2022年《生理》复习归纳总结

1、第一章 绪 论 兴奋性：是指活的细胞组织或机体具有对刺激发生反应的才能或 特性； 阈强度：能够引起组织发生兴奋的最小刺激强度； 是衡量组织兴奋性的常用指标； 与兴奋性成反比关系； 刺激：能引起机体发生反应的各种环境变化； 引起组织兴奋刺激必需在刺激强度, 刺激连续时间以及刺激强度 对时间的变化率三个方面达到某个最小值（阈值） 反应： 细胞, 组织或机体受到有效刺激后所显现的内部代谢过程 或外部活动的转变； 反应有两种类型：兴奋和抑制； 人体功能的调剂机制 一.神经调剂 人体内最主要的调剂方式；通过反射来实现的； 反射的结构基础是反射弧； 反射弧：感受器,传入神经,神经中枢,传出神经和效应器五个

2、 部分； 特点：快速,精确,局限,短暂； 二.体液调剂 概念：通过体液中化学物质实现的调剂功能活动的方式； 特点 : 缓慢,广泛,长期； 第 1 页,共 30 页三.自身调剂 概念：环境变化时,器官,组织,细胞 而产生的适应性反应； 特点：调剂幅度小,不灵敏,局限 不依靠神经或体液调剂 负反馈：反馈信息减弱把握部分活动的过程； 意义：对机体功能活动及内环境理化因素的相对稳固起重要的调 节作用； 其次章 细胞的基本功能 细胞膜对小分子物质和离子的转运形式： 易化扩散）和主动转运； 被动转运 （单纯扩散和 阈电位：能触发细胞膜兴奋产生动作电位的临界膜电位； 二.细胞膜的物质转运功能 （一）被动转运

3、 特点：顺浓度差转运；不耗能 1. 单纯扩散：脂溶性物质顺浓度差通过细胞膜的过程； 转运物质： O2 , CO2 单纯扩散的影响因素： 细胞膜对物质的通透性 两侧分子的浓度差 2. 易化扩散：不溶于或难溶于脂质的物质在脂蛋白帮忙下顺浓 度差通过细胞膜的过程； （ 1） 载体运输 ： 转运小分子有机物, 如葡萄糖, 氨基酸等； 载体运输的特点： 第 2 页,共 30 页 较高的结构特异性 饱和现象 竞争性抑制 （ 2） 通道运输 转运 Na+ , K+ 等离子； 通道运输的特点： 通道开闭取决于膜电位或化学信号 和现象 结构特异性 无饱 （二）主动转运：物质分子或离子在泵作用下耗能而逆电 -化学

4、 差通过细胞膜的过程； 特点：逆浓度差转运；需耗能 1 钠泵本质： 钠 -钾依靠式 ATP 酶 2 钠泵激活： 被细胞内钠增加或细胞外钾增加激活； 3 钠泵作用： 泵入钾泵出钠,形成并保持膜内高钾膜外高钠的 分布； 钠泵的意义： 细胞内高钾是许多代谢反应的必要条件； 保护正常细胞体积； 建立势能贮备； 主动转运与被动转运的区分 主动转运 被动转运 需由细胞供应能量 不需供应能量 逆电 -化学势差 顺电 -化学势差 使膜两侧浓度差更大 使膜两侧浓度差更小 大分子物质或物质团块进出细胞的过程 : 出胞和入胞 细胞的生物电现象及其产愤怒制 1. 静息电位：细胞未受刺激时膜两侧的电位差； （由钾离子外

5、流 第 3 页,共 30 页形成） 2. 动作电位：细胞受刺激时,细胞膜在静息电位基础上发生的 一次快速而短暂的可扩布性电位； 膜电位状态 极 化 ： 静 息 电 位 存 在 时 膜 两 侧 保 持 的 内 负 外 正 的 状 态； 去极化 ： 静息电位减小甚至消逝的过程； （主要由钠离子内流 形成） 反极化 ： 膜内电位由零变为正值的过程； 超射值 ： 膜内电位由零到反极化顶点的数值； 复极化 ： 去极化,反极化后复原到极化的过程； （主要是由钾 离子外流产生） 超极化 ： 静息电位增大的过程； 动作电位的特点： “全或无 ”现象 动作电位的意义：兴奋的标志 静息电位产愤怒制 1： 不衰减性

6、传导 细胞内钾浓度高于细胞外,安静时膜对钾的通透性较大,故钾 外流聚 于膜外,带负电的蛋白不能外流而滞于膜内,使膜外带正电,膜 内带负电； 静息电位产愤怒制 2： 当促使钾外流的钾浓度势能差同阻碍钾外流的电势能差（钾外 第 4 页,共 30 页流导致的外正内负）相等时,钾跨膜净移动量为零,故静息电位 相当于 Ek； 动作电位机制 1： 细胞受刺激时,膜对钠的通透性增加,因膜外钠浓度高于膜内 且受膜内负电的吸引, 故钠内流引起上升支直至内移的钠在膜内 形成的正电位足以阻挡钠的净移入时为止（ ENa ； 动作电位机制 2： 下降支：钠通道关闭,钾通道开放,钾外流 引起；随后钠泵工作,泵出钠,泵入钾

7、,复原膜两侧原浓度差； 第三章 血 液 一. 内环境 （一）概念：细胞直接生存的液体环境,即细胞外液； （三）稳态：内环境各项理化性质的相对动态平稳的状态； .稳态意义：保证细胞正常生存的必要条件； 二. 正常人的血液呈碱性, PH 为 三 . 血液的功能 （一）运输功能： 1.运输代谢产物； （二）防范爱惜功能 （三）保护内环境的相对稳固 2. 运输激素 1. 晶体渗透压：血浆中晶体物质形成的渗透压；主要由 NaCl , 葡萄糖等形成； 作用：保护血细胞正常形状和功能； 2.血浆胶体渗透压：血浆中胶体物质形成的渗透压；主要由白蛋 第 5 页,共 30 页白形成； 作用：调剂组织液和血液间的水

8、平稳； 红细胞生理 一.数量及形状 男 红细胞 1012 个/L 血红蛋白 120 160g/L 女 红细胞 1012 个/L 血红蛋白 110 150g/L 二.功能： 运输 O2 , CO2 缓冲 pH 三.生理特性： 1. 可塑变形性 2.渗透脆性：红细胞在低渗盐溶液中发生膨胀,破裂的特性； 3.悬浮稳固性：红细胞悬浮于血浆中不易下沉的特性；其快慢主 要在血浆的性质； 四.红细胞生成所需的原料是铁和蛋白质；促进红细胞发育成熟 所需的物质维生素 B12 ,叶酸和内因子； （五）调剂 1.促红细胞生成素 产生部位：肾脏（主要） ,肝脏 作用：骨髓红系定向祖细胞增殖分化,加速红细胞的生成； 意

9、义：通过一负反馈环来解除组织缺氧情形,保护红细胞数量 的相对稳固； 2.雄性激素 直接刺激骨髓,促进 RBC 生成； 促进肾脏产生促红细胞 第 6 页,共 30 页生成素； 白细胞生理 （一）白细胞的功能： 防范病原体入侵,修复损耗组织和参与 免疫反应,对机体起爱惜作用； 血小板生理 一.生成及数量： （ 100-300 ） 109 个 /L 二.生理特性： 1.粘附与集合 2.释放 3. 吸附 4.收缩血块 三.血小板的生理功能 1. 生理性止血功能 2. 促进血液凝固功能 3. 对血管壁的养分支持作用 四.生理性止血：正常时小血管损耗出血,经数分钟后出血自然 停止的现象； 过程： 小血管收

10、缩 血小板血栓 血凝 五.血液凝固 概念：血液由液体状态变为不流淌的胶冻状凝块的过程； 血浆与血清的区分： 血清中不含有含纤维蛋白原和参与凝血 的一些物质； 二 血液凝固的基本过程与原理 第一步：凝血酶原激活物的形成（ a, Ca2+ , PF3 ） 其次步：凝血酶原 凝血酶 （ a） 第三步：纤维蛋白原 纤维蛋白 网罗红细胞 血块 二,血型：是指血细胞膜上存在的特异抗原的类型；通常指红细 第 7 页,共 30 页胞血型； 一 凝集反应：凝集原 +相应凝集素 凝集反应 （免疫反应） ABO 血型系统依据红细胞膜上凝集原种类的不同而分； 一 输血原就： 供血者的红细胞不被受血者的血浆所凝集 1.

11、首选同型血 2.慎选异型血,量小于 300ml ,且缓慢输血； 第四章 血液循环 动作电位产愤怒制 分 期 产生原理 0 期去极化期 Na+ 大量快速内流 1 期快速复极初期 K+ 一过性外流 2 期平台期 Ca2+ 内流和 K+ 外流 3 期快速复极末期 K+ 快速外流 4 期静息期 钠泵活动加强 心肌的生理特性包括自动节律性,传导性,兴奋性和收缩性四 个方面, 窦房结是正常心脏搏动的起步点,称为正常起搏点；自律性最 高； 房室延搁的生理意义在于使心室在心房收缩完毕之后才开 始收缩, 不致于产生房室收缩重叠的现象, 从而保证心室的充盈 与射血； 兴奋在心脏内的传导途径：左右心房肌 窦房结 心

12、房优势 第 8 页,共 30 页传导通路 房室交界 房室束及左右束支 浦肯野纤维 左右心室肌 期前收缩：额外刺激引起心室提前的一次收缩； 缘由：额外刺激落在窦房结引起的心室兴奋的相对不应期或超 常期内； 代偿间歇：期前收缩以后一段较长的舒张期； 心肌收缩的特点： 1.同步收缩 全或无式收缩 2.不发生强直收缩 （由于心肌的有效不应期长） 心动周期时程的长短准备于心率的快慢； 心脏的射血 （一）动力：心室的节律收缩与舒张产生的压力差； （二）原理：心室收缩 （舒张） 室内压力增大 （降低） 房 室瓣关（开）,动脉瓣开（关） 射血（充盈）； 射血：血液由心室到动脉； 充盈：血液由心房到心室； （三

13、）心脏的射血过程 （具体看课本 P50 P52 ,特殊是 P52 表 4 1） 每搏输出量： 一侧心室每次搏动所射出的血液 量； 70ml 射血分数： 每搏输出量与心室舒张末期容积的百分比；正常人 安静时为 55-65% ； .每分心输出量 ：一侧心室每分钟射出的血量； 心指数： 安静,空腹状态下,每平方米体表面积的心输出量； 心指数 =每分输出量 /体表面积 ,一般成年人为 第 9 页,共 30 页.影响心输出量的因素： （一）每搏输出量 SV 搏出量准备心肌收缩力 1.心肌初长 异长调剂 准备前负荷（心舒末期容积） 2.心肌收缩性 等长自身调剂 受神经 -体液因素的调剂 3.后负荷 （大动

14、脉压力） （二）心率 第一心音： S1 显现于心室收缩期之初,标志心室收缩开头； 形成：心肌收缩；房室瓣关闭及房室血流中断；动脉瓣开放射血 产生湍流形成； 其次心音： S2 发生在心室舒张期早期,标志心室舒张期开头； 形成： 心室舒张, 动脉瓣关闭以及大动脉中血流减速而引起的震 动； 一.动脉血压：血液对单位面积动脉管壁的侧压力； 四.动脉血压的形成： 1. 血管内足够的血量充盈 前提 2. 心脏 射血 动力 3.外周血管 阻力 4. 大动脉弹性 减缓收缩压,保护舒张压； 4.动脉血压的影响因素 （ 1）搏出量 主要影响收缩压 （ 2）心率 （ 3）外周阻力 （ 4）大动脉管壁弹性 （ 5）循

15、环血量与血管容量的比例 （一） .微循环的组成和通路 1.组成：微动脉,后微动脉,毛细血管前括约肌,真毛细血管, 通血毛细血管,动 静吻合支和微静脉 ； 第 10 页,共 30 页2.通路 （ 1）迂回通路 养分通路 ：实现物质交换的场所； （ 2）直捷通路：使血液快速回流； 体温； （二）微循环的调剂 （3）动 静脉短路：调剂 1. 毛细血管前阻力血管 把握局部血灌流量 2. 毛细血管前括约肌 把握开关 3. 毛细血管后阻力血管 影响组织液生成回流 小静脉, 微静脉, 小动脉和微脉受交感缩血管神经调剂和体液 调剂 后微静脉和毛细血管前括约肌 -主要受局部体液调剂； 真毛细血管是轮番开放的；

16、安静时, 20% 真毛细血管开放； 谢水平相适应 微循环血流量与组织代 二.血管的神经支配及其作用 （参照课本） 1.交感缩血管神经 ：能引起血管平滑肌收缩的神经纤维； 起源： 作用： 末梢释放去甲肾上腺素与血管平滑肌 管收缩； 皮肤,内脏与骨骼肌分布密度较高 1.心交感神经及其作用 起源： T1-5 支配范畴：心脏各部分 受体结合, 引起 血 第 11 页,共 30 页作用 末梢释放去甲肾上腺素与心肌细胞 变时变力变传导 2.心迷走神经及其作用 1受体结合,引起正性 起源：延髓背核,疑核 ； 支配范畴：主要支配窦房结,很少支 配心室肌； 作用：末梢释放乙酰胆碱 +心肌细胞 M 受体结合,引起

17、负性变时 变力变传导； 3.交感缩血管神经：能引起血管平滑肌收缩的神经纤维； 起源： 作用： 末梢释放 NE 与血管平滑肌 受体结 合, 引起血管收缩； 三.心血管中枢：与心血管活动有关的神经元集中的部位； 1.基本心血管中枢 延髓 心交感中枢：兴奋时,心率 ,心缩力 , 缩血管中枢：血管收缩； 心迷走中枢：心率 ,心缩力 ； 特点： 紧急性活动； 存在相互抑制； 2.延髓以上的心血管中枢 这些心血管中枢的活动与当时机体所处的状态相和谐； 四.体液调剂 （一）肾上腺素和去甲肾上腺素 1.肾上腺素 肾上腺素兴奋 受 受血管： 体, 体 作用： 心： 正性变时变力变传导 （ 1 受 体） 第 12

18、 页,共 30 页皮肤,肾,胃肠等 血管收缩； （骨骼肌, 心 骨骼肌,肝,冠脉等 血管舒张； 外周阻力变化不大 血液重支配； 优先供血） 2.去甲肾上腺素 NE 兴奋 受体 1 受体 2受体 作用： A 缩致外周阻力和 V 缩致回心血量引起血压上升 对心脏的直接正性作用可被降压反射的间接作用掩盖导致心 率下降； （二）血管紧急素 肾素 -血管紧急素 -醛固酮系统 （具体参照课本） 肾血灌注下降或血钠下降等多种机制引起肾近球细胞分泌肾素 （酸性蛋白酶） ； 血管紧急素原 肾素 血管紧急素 血管 紧急素转化酶 血管紧急素 血管紧急素酶 A 血管紧急素 血管紧急素的作用： 使阻力血管和容量血管收缩

19、,血压上升； 促使肾上腺皮质释放醛固酮,保钠排钾； 第五章 呼 吸 肺通气：肺与外界环境之间的气体交换过程； 第 13 页,共 30 页胸内负压： 胸膜腔内的压力在整个呼吸过程中都低于大气压, 故 称为胸内负压； .胸内负压的形成 肺回缩力 = 大气压 - 肺回缩力 = - 肺回缩 胸内压 =肺内压 -力 胸内负压的生理意义： 保护肺和小气管的扩张状态 利于静脉血,淋巴液回流 .表面活性物质（由肺泡壁型上皮细胞分泌）的功能： 1.降低肺泡表面张力 2.保护大小肺泡容积稳固 3.防止肺水肿 4. 防止肺不张 1.肺活量：指尽力吸气后再尽力呼气,所能呼出的气量； 2.潮气量：安静呼吸时,每次吸入或

20、呼出的气量； 3.补呼气量：指安静呼气之末,再尽力呼气所能增加的呼气量； 4.每分肺泡通气量：每分钟吸入或呼出肺泡的气体总量； 每分肺泡通气量（潮气量 无效腔气量） 呼吸频率 一气体交换原理 形式：气体单纯扩散 动力：气体分压差 分压：混合气体中各种气体所具有的压力； 二.肺换气：肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程； 氧气由肺泡向静脉血扩散,二氧化碳就由静脉血向肺泡扩散； .组织换气：血液与组织细胞之间的气体交换过程； 氧气由血液向组织扩散,二氧化碳就由组织向血液扩散； 第 14 页,共 30 页四.影响气体交换的因素 1.气体扩散的速度与分压差,溶解度成正比,与气体分子量的平 方根成反比；

21、2.呼吸膜的厚度与面积 厚度 成反比 面积 成正比 3. 通气血流比值：每分肺泡通气量和每分肺血流量的比值； 二.O2 的运输 物理溶解（ 1.5% ） 三.CO2 的运输 物理溶解（ 5% ） 化学结合（ 98.5% ） 化学结合 碳酸氢盐 （ 88% ）氨基甲酸 Hb （ 7% ） 二.肺牵张反射（属负反馈调剂） ：由肺扩张或缩小引起的吸气抑 制或兴奋的反射； 感受器：位于支气管,细支气管的平滑肌层中； 反射途径： 吸气,肺扩张 肺牵张感受器 迷走神经 吸气中枢活动 限制吸气,使吸气转向呼气 生理意义：使吸气不致过长,过深,促使吸气准时转为呼气； 二 CO2 对呼吸的调剂 第 15 页,共

22、 30 页效应：确定范畴内动脉血的 Pco2 上升,引起呼吸深快引起肺 （泡） 通气量上升；但超过限度就有压抑呼吸甚至麻醉效应；另外, Pco2 过低可致呼吸暂停； 作用途径：一条是刺激外周化学感受器（颈动脉和主动脉体） , 冲动分别由窦神经和主动脉神经传入延髓呼吸中枢, 使延髓呼吸 中枢兴奋,导致呼吸加深加快 ; 另一条是刺激中枢化学感受器, 间接引起延髓呼吸中枢兴奋,使呼吸加深加快； （三） H+ 对呼吸的调剂 效应：动脉血 H+ 上升 引起呼吸深快 引起 肺（泡）通气量 上 升 作用途径：通过刺激外周感化学和中枢化学感受器而引起； （四）低 O2 对呼吸的调剂 效应：确定范畴内动脉血的

23、Po2 下降 引起 呼吸深快 肺 （泡）通气量 上升 但严肃低 O2 可致呼吸障碍； 作用途径：刺激外周化学感受器 1. 延髓 呼吸节律基本中枢 作用：产生呼吸节律 2.脑桥 呼吸调整中枢 作用：限制吸气,促吸气向呼气转化； 第六章 消化生理 1.消化：食物在消化道内被分解为小分子物质的过程； 2.吸取：食物经消化后, 通过消化道粘膜进入血液或淋巴的过程； 第 16 页,共 30 页3.副交感神经 （主要） 兴奋可使胃肠运动增强, 消化腺分泌增加, 而交感神经兴奋就使胃肠运动减弱,消化腺分泌抑制； 4.胃肠激素： 在胃肠道粘膜上皮细胞之间, 含有多种内分泌细胞, 其分泌的激素统称为胃肠激素；

24、一.消化道平滑肌的一般特性 1.兴奋性低 2.伸展性较大 3. 有紧急性 4.自动节律性 5.对机械牵张,温度和化学刺激较敏捷 二.胃液的性质,成分和作用 无色透亮, pH 0.9 1. 盐酸 ： 激活胃蛋白酶原并给胃蛋白酶,供应活动所需 的酸性 pH 杀菌 使蛋白质变性易于消化 促进胰液,胆汁,小肠液分泌 的吸取 促进小肠对铁,钙 2. 胃蛋白酶原：能被激活为胃蛋白酶,水解食物中的蛋白质； 3. 粘液：润滑,爱惜胃粘膜 4. 内因子： 爱惜 VitB12 不被消化酶水解 促进 VitB12 经回肠粘膜吸取 三.胃液分泌的三个时期：头期,胃期和肠期； 1. 头期的胃液分泌： 食物刺激头部感受器

25、引起的胃液分泌； 特点：量多,酸度高,酶含量高,消化力强； 与食欲关系密 切； 第 17 页,共 30 页（ 2） 胃期的胃液分泌： 食物刺激胃引起的胃液分泌； 特点：酸度高,消化力 酶 比头期的弱； （ 3） 肠期的胃液分泌： 特点：量少； 食物刺激肠引起的胃液分泌； 四胃液分泌的抑制：盐酸,脂肪,高张溶液； 五.胃的运动 （一）形式： 1.容受性舒张 概念：食物刺激咽, 食管等处感受器经迷走神经反射性引起胃底, 胃体肌舒张； 意义：容纳食物 2.紧急性收缩 意义： 使胃腔具有确定压力 有助于保持胃的形状和位置 3.蠕动 意义： 使食糜与消化液充分混合 磨碎食物 即机械性消化 推动食糜 胃排

26、空 （二）胃的排空及其把握 1.胃排空：胃内容物排入十二指肠的过程； 排空速度：糖 蛋白 脂肪； 稀,细,等渗 快 反之就 慢 第 18 页,共 30 页胃排空的把握 （ 1）胃内因素促进排空： 胃内食物（ Nr ） 胃泌素 （ Hr ） （ 2）十二指肠因素抑制排空： 肠胃反射（ Nr ） 肠抑胃素 （ Hr ） （ 3）幽门括约肌的作用 六胰液的性质成分和作用 无色无臭 pH 1.碳酸氢盐 中和胃酸 HCO3 -H+ 供应小肠内消化酶活动所需的最适 pH 2.消化酶 胰淀粉酶 将淀粉分解为麦芽糖,葡萄糖 胰脂肪酶 将脂肪分解为脂肪酸,甘油一酯,甘油 胰蛋白酶和糜蛋白酶 （一） .体液调剂

27、将蛋白质分解为 shi 和胨 促胰液素 H2O ,HCO3- 很丰富,但酶少 胆囊收缩素 酶多,量少许 促胃液素 酶多,量少许 二,胆汁的分泌和排出 （一）胆汁的性质：较浓,味苦,有色液体； （二）胆汁的成分作用 不含消化酶 1 H2O 同胰液 2 碳酸氢盐 同胰液 第 19 页,共 30 页3 有机成分 胆色素 胆 盐 a.对脂肪的消化,吸取起重要作用 b.促脂肪产物,脂溶性 Vit 吸取 c. 促胆汁自身分泌 胆固醇 卵磷脂 四.小肠运动 （一）小肠运动的形式 1.紧急性收缩 作用： 保护基础压力 是运动的基础 保护小肠的位置形状 2. 蠕动 作用：推动食糜 3. 分节运动 作用： 使食糜

28、与消化液充分混合,利于化学性 消化 使食糜与肠壁紧密接触,利于吸取 挤压肠壁而促进血液,淋巴回流 4.小肠是吸取的主要部位 面积 200m2 消化完全 绒毛运动 停留 3-8h 血管和淋巴管丰富 5.吸取才能,速度取决于： 该消化部位的结构 食物在该消化部位的消化程度 食物在该消化部位停留的时间 第 20 页,共 30 页（二） .大肠的运动形式 1.袋状来回运动 2.分节或多袋推动运动 第八章 肾脏的排泄 皮质肾单位和近髓肾单位 项 目 近髓肾单位 皮质肾单位 3. 蠕动 集团蠕动 主要分布 内皮质层 外中皮质层 数 量 10%-15% 85%-90% 体 积 较大 较小 入球小 A 相当

29、较粗 出球小 A 相当 较细 髓 袢 甚长 甚短 其次毛细血管 深化髓质 布于皮质部分 主要功能 尿浓缩稀释 尿生成 尿生成过程包括肾小球滤过 泌三个环节 . ,肾小管和集合管的重吸取以及分 一.滤过：指循环血液流过肾小球毛细血管网时,血浆中的水和 小分子溶质, 通过滤过膜滤到肾小囊的囊腔内形成超滤液 （原尿） 的活动过程； （一） 滤过的结构基础：滤过膜 组成：肾小球毛细血管内皮细胞,基膜,肾小囊内层上皮细胞； 形成两个屏障： 机械屏障 滤过膜上大小不等的孔道 静电屏障 带负电的糖蛋白 第 21 页,共 30 页（二）滤过的动力是有效滤过压 . . 有效滤过压 =肾小球毛细血管压 -血浆胶体

30、渗透压 + 囊内压 入球端： 2kPa 有滤过,生成超滤液 出球端： 0kPa 滤过停止 （三）滤过率和滤过分数 ： 单位时间内两肾生成的超滤液总量； 1. 肾小球滤过率 125ml/min 2.滤过分数 ： 肾小球滤过率和肾血浆流量的比值； 19% （四）影响肾小球滤过的因素 （具体看课本） 1 滤过膜通透性和滤过面积转变 急性肾小球肾炎,肾小球毛细血管腔狭窄或完全堵塞,使活动 的肾小球数目削减,有效滤过面积显著缩小,滤过率降低,结果 显现少尿以至无尿； 肾病理导致滤过膜孔增大或糖蛋白降低,使膜的通透性增大, 形成蛋白尿甚至血尿； 2 有效滤过压的转变 大失血时通过交感神经兴奋,肾上腺素分泌

31、增加,使肾血管收 缩,肾小球毛细血管血压明显降低,有效滤过压降低,滤过率减 少,导致少尿或无尿； 全身血浆蛋白浓度明显降低,血浆胶体渗透压也将降低,此时 有效滤过压增加,肾小球滤过率也增加,尿量增多； 肾盂或输尿管结石,肿瘤压迫等引起尿路梗阻时,在梗阻上端 第 22 页,共 30 页发生尿潴留, 使囊内压上升, 致使有效滤过压降低, 滤过率削减； 3 肾小球血浆流量的转变 肾小球血浆流量较小时,部分血浆内容物滤出后,肾小球毛细 血管内的血浆胶体渗透压就上升很快,有效滤过压很快下降到 零,滤过停止,导致少尿或无尿； 渗透性利尿：小管液溶质浓度增高导致渗透压上升造成的利尿； 球管平稳： 近球小管重

32、吸取率始终占肾小球滤过率 65%-70% 的 现象； 球管平稳意义：使终尿不致因肾小球滤过率的增减而大幅度波 动； 水利尿：大量饮清水后引起尿量增加； 缘由是由于摄入水量突然增多,水经胃肠吸取入血,使 血浆晶体渗透压降低,暂时抑制了血管升压素的合成和释放所 致； 肾糖阈：尿中开头显现葡萄糖时的最低血糖浓度； 五 重吸取的主要部位是近球小管； 三. 肾小管和集合管的分泌和排泄 分泌： 指肾小管和集合管的上皮细胞, 将通过其本身新陈代谢所 产生的物质分泌到小管液中的过程； 分泌 H+. NH3 .K+ 1.H+ 以 H+-Na+ 交换的方式进行； 意义：排酸保碱 2.NH3 促进排酸保碱 第 23

33、 页,共 30 页3.K+ 以 K+-Na+ 交换的方式进行 排泄：小管上皮细胞将血液中原有的某些物质排入小管爷中的过 程； （一）血管升压素 1.合成：视上核和室旁核的神经细胞 2.作用：增加远曲小管和集合管对水的通透性 3. 血管升压素释放的有效刺激 （增加）（具体机理看课本） 血浆晶体渗透压的增加 循环血量的削减 动脉血压下降 其他 （二）醛固酮 1.分泌：肾上腺皮质球状带 2.作用：促进远曲小管和集合管细胞的主动重吸取 Na+ 并排 K+； 3.调剂：主要受肾素血管紧急素醛固酮系统及血浆中 Na+ , K+ 浓度等的调剂； 第九章 内 分 泌 激素：内分泌细胞分泌的具有特殊生理作用的高

34、效生物活性物 质； 二.激素的分类 （一）含氮类激素：肽类,蛋白质类,胺类 （二）类固醇激素：肾上腺皮质激素,性激素 生长素 生理作用： 第 24 页,共 30 页1.促进生长： 人幼年：生长素缺乏 侏儒症 生长素过多 巨人症 成年后：生长素过多 肢端肥大症 2.促进代谢 促进蛋白质合成 促进脂肪分解, FA 氧化 抑制外周组织摄取及利用糖 甲状腺 .甲状腺激素的生理作用：主要是调剂物质代谢和促进生长发育 对代谢的作用： 1.产热作用 2. 影响物质代谢 （ 1）蛋白质 生 理 量 : 合成 .正 . 氮平稳 剂量不足 合成 .粘 . 液性水肿 剂量过大 分解 .负 . 氮平稳 （ 2）糖 促

35、糖吸取 促肝糖原分解 抑糖原合成 促外周组织利 用糖 （ 3）脂肪 促进脂肪的合成与分解,分解 合成 3.其他作用 1.神经系统 提高 CNS 和交感 NS 的兴奋性 2.心血管系统 HR , CO , BP 3.消化系统 促进消化 三.甲状腺功能的调剂 （一）下丘脑 腺垂体 甲状腺轴调剂 （二）自身调剂 第 25 页,共 30 页I- T3.T合 4成 . 释放 I- T3.T 合 4成 .释放 肾上腺 糖皮质激素生理作用 1.调剂物质代谢 （ 1）糖：糖异生 糖利用 （ 2）脂肪：分解 大剂量：四肢脂肪分解 脂肪合成 （ 3）蛋白质：分解 ,合成 2.参与应激 腹,面,肩及背 . 应激反应

36、：内外环境中的各种损害刺激,如感染,中毒, 创伤, 缺氧等作用机体时, 引起机体发生的一种非特异性的全身 反应；此时,血中 ACTH 增加,糖皮质激素增加,增强机体对 有害刺激的抗击力； 3.对各器官系统的作用 （ 1）血细胞： RBC ,血小板,中性粒细胞数量 淋巴细胞,嗜酸性粒细胞数量 （ 2）胃肠道：增加胃酸的分泌和胃蛋白酶的生成 （ 3）神经系统：提高大脑皮层的兴奋性 （ 4）心血管系统：增强血管对 CA 的敏捷性 降低毛细血管的 通透性 四.肾上腺髓质激素 第 26 页,共 30 页肾上腺素和去甲肾上腺素 （一）生理作用 1.反应 CNS 兴奋性 2.供血 心功能 ,血供应重新支配

37、3.供 O2 呼吸 4.供能 上升血糖 应急反应：特殊刺激使机体以交感 面提高适应才能的反应； 胰岛 -肾上腺髓质系活动为主,全 A 细胞 胰高血糖素 B 细胞 胰岛素 胰岛素 ：降低血糖 胰高血糖素：上升血糖 生理作用：调剂三大物质代谢,降低血糖,促进生长发育； 一.调剂物质代谢： 1.降低血糖； 2. 促进脂肪合成,贮存,抑制分解； 3.促进蛋白质合成和贮存,抑制分解； 二.促进生长发育：促进氨基酸转入细胞,蛋白质合成和核酸合 成； 胰岛素分泌下降： 1. 血糖上升 糖尿； 2.脂代谢紊乱 高胆固醇 动脉硬化； 3.蛋白质分解 - 消瘦 三.调剂： 1. 血糖浓度 高 胰岛素分泌多, （最重要因素） 2.胃肠激素及胰高血糖素等使分泌多, 第 27 页,共 30 页3.迷走神经 兴奋 胰岛素分泌多； 第十章 神经系统 神经纤维