亚选病理学叙述坏死的基本病理变化分为哪些类型并举例

1、1.叙述坏死的基本病理变化，分为哪些类型？并举例。a)本题（1）基本病变：细胞核：呈现核固缩、核碎裂及核溶解；胞浆红染，胞膜破裂，坏死细胞、；间质崩解、液化，基质解聚。最后坏死组织成为一片模糊的无结构的颗粒状红染物质。坏死灶周围或坏死灶内有急性炎症反应。（2）类型：凝固性坏死（如：心肌梗死、肾梗死等），特殊类型有：干酪样坏死（如：结核病）和坏疽；坏疽分为：干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽。液化性坏死（如：脑梗死、脓肿等），良性高血压等）。素样坏死（如：风湿病、2.3.试述从下肢静脉脱落的血栓，可引起那些？a)本题下肢静脉内血栓脱落对机体的影响，与血栓栓子的数量及大小有关。当血栓栓子体积较大或数量较

2、多时，随血流运行，可阻塞肺动脉主干及其各个分支，引起急性右心衰竭，导致发生猝死。当血栓栓子体积较小或数量较少时，仅阻塞肺动脉小分支，一般不会引起肺梗死。4.5.6.述淤血、缺血、血栓形成、栓塞及梗死之间的相互关系。本题由于淤血，使局部组织内静脉血含量增加，引起相应的组织发生缺血，出现萎缩、变血流速度变慢，易导致血栓形成，血栓脱落可引起栓塞。若阻性和坏死。由于淤血，使局部组织塞动脉管腔，则有可能导致相应组织发生梗死。相反，腔内血栓形成，发生于静脉可引起相应组织发生淤血水肿；发生于动脉则可引起梗死。栓子阻塞了静脉管腔，则可导致淤血的发生；进一步可引起血栓形成。栓子阻塞动脉管腔，则可引起相应的组织发

3、生梗死。因此淤血、缺血、血栓形成、栓塞及梗死可相互转化，互为因果。7.以血栓形成为例,试述可引起那些血液循环？a)本题在的心内有血栓的形成，可阻塞管腔。阻塞动脉可引起局部组织发生萎缩、变性和坏死。阻塞静脉则可引起局部淤血、水肿、甚至坏死。血栓脱落可引起栓塞，阻塞与栓子相应大小的腔，造成局部或全身性血液循环。心瓣膜上血栓的机化，可导致心瓣膜变形，引起慢性心瓣膜病。微循环内广泛性微血栓的形成，可引起全身性广泛性和休克。肿瘤性增生与炎性增生有何区别？8.9.本题肿瘤性增生：瘤细胞分化不成熟，呈相对性生长，病因去除后细胞仍持续生长，对机体有害无益。炎性增生：细胞分化成熟，生长受机体调控，具有自限为机体

4、所需。述肿瘤的组织结构特征。因去除后细胞即停止增生，10.a)本题任何肿瘤在组织结构上均分为实质和间质两部分。实质即为肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分，它决定了肿瘤的特性。间质有结缔组织及支持肿瘤实质的作用。以心肌梗死为例，试述引起梗死的原因及条件。，不具有特异性，起着营养和11.12.本题心肌梗死常发生在冠状动脉粥样硬化的基础上，合并血栓形成或斑块内，阻塞动脉管腔，引起心肌发生缺血、坏死。栓子栓塞冠状动脉及其分支，也可导致心肌梗死的发生。近来已注意到：已有粥样硬化的冠状动脉，如发生持续性痉挛，同样可引起心肌梗死。因此，任何原因只要引起管腔的阻塞，同时缺乏及时有效的侧枝循环时，均可导致梗死的发

5、生。简述肿瘤异型性与肿瘤分化程度及良恶性的关系。13.14.本题肿瘤的异型性越大，其分化成熟度越低，越倾向于恶性；反之，肿瘤的异型性越小，其分化成熟度越高，越倾向于良性。门脉性肝硬变患者为何表现为15.16.趋向？属于哪一类型的？本题门脉性肝硬变患者引起趋向主要有以下几方面：脾功能导致血小板的数量减少；肝功能导致凝血因子、凝血酶原及蛋白的减少，因此，门脉性肝硬变患者引起的主要表现为漏出性。17.简述肿瘤对机体的影响。a)本题良性肿瘤对机体影响轻，一般只是局部和阻塞。对机体影响重，除局部和阻塞外，还浸润破坏，形成溃疡、穿孔、引起机体发热、疼痛及内紊乱等，晚期常发生转移、恶病质。高血压病患者在何种

6、情况下会出现呼吸18.19.、痰液中有心衰细胞？简述其发生机制。本题高血压病患者当发生衰竭时，可引起慢性肺淤血，肺泡腔内形成大量的水肿液及漏出性，影响气体交换，导致出现呼吸，痰液中有心衰细胞。20.21.22.右心衰竭的为何会出现下肢浮肿？简述其发生机制。本题右心衰竭时，由于影响了下腔静脉血流的回流，下肢静脉淤血，毛细内流体静压升高和缺氧，管壁通透性增加，导致液体的漏出，漏出的液体在组织间隙内潴留引起淤血性水肿。简述风湿性心内膜炎导致心瓣膜病发生的机制。23.a)本题急性风湿性心内膜炎时，病变的心瓣膜上既有风湿病变同时又有赘生物的形成，风湿病变及赘生物最终发生机化形成结蒂组织，由于风湿病变反复

7、发作，心瓣膜组织增多，粘连及收缩，造成器质变，形成心瓣膜病。24.25.叙述肉芽组织向瘢痕组织演化的过程。本题.肉芽组织的间质水分逐渐吸收减少；炎细胞减少并逐渐；部分毛细管腔闭塞、数目减少，少数毛细管壁增厚，改建为小动脉和小静脉；成细胞产生越来越多的胶原，最后变为细胞。肉芽组织逐渐转化为瘢痕组织。26.芽组织的各种成分与其功能有何关系？a).毛细本题 物、抗提供氧及营养和各种抗炎成分（抗体、炎细胞）各种炎细胞可以清除异和保护创面。巨噬细胞通过各种生长因子可促进组织的再生和增生。成纤维细胞产生胶原形成组织。肌成细胞能使伤口收缩肉芽组织的各种成分能填补伤口及其它组织缺损。肉芽组织能机化或坏死组织、

8、血栓、炎性渗出物及其他异物。27.28.叙述肝脏在受到不同程度损伤的情况下，其再生修复的特点。本题.肝部分切除后，肝细胞增生，短期内恢复原来大小。肝细胞坏死后，肝小叶网状支架完整，再生的肝细胞沿支架延伸，可恢复正常结构。肝细胞广泛坏死，肝小叶网状支架塌陷，网状转化为胶原，或者肝细胞反复坏死及炎症刺激，使组织大量增生，形成肝小叶内间隔，正常的肝小叶结构被破坏，取而代之的是结构紊乱的肝细胞团。29.良有何区别？i.本题良性肿瘤组织分化程度 分化好，异型性小，与原有组织的 分化不好，异型性大，与原有形态相似 组织的形态差别大核像 无或稀少，不见病理性核像多见，并见病理性核像生长速度 缓慢 较快生长方

9、式 膨胀性生长或外生性生长，前者常 浸润性生长或外生性生长，前有包膜，与周围组织一般分界清楚 者无包膜，一般与周围组织分，故通常可推动 界不清楚，通常不能推动；后者每伴有浸润性生长继发改变 很少发生、坏死 常有、坏死、溃疡形成等转移 不转移 常有转移复发 手术切除后很少复发 手术切除等治疗后较多复发对机体的影响 较小，主要为局部和阻塞。如 较大，除和阻塞外，还可30.试述高分化鳞状细胞癌的特点i.本题肿瘤实质与间质分界清楚，瘤细胞形成癌巢，间质围绕在癌巢周边。癌巢见红色呈同心圆状排列的角化珠，细胞间见细胞间桥。何谓趋化作用?试举例说明。31.32.本题白细胞向着化学刺激物所在部位作单一定向移动

10、。如脓肿时,金黄色葡萄球菌可趋化中性白细胞到达病灶。试述(急性)炎症蔓延扩散的方式。33.a)本题局部蔓延:病原微生物经组织间隙或的自然通道向周围组织和扩散。淋巴道扩散:病原微生物随淋巴液扩散,引起淋巴管炎或淋脓毒败血症。解释炎症是防御为主的反应。炎。血道扩散:包括菌血症,毒血症,败血症和34.a)本题炎性渗出利于消灭致病因子，稀释毒素，消除坏死组织，致使病限；炎性增生可修补缺损，恢复正常结构和功能。性尼氏小体溶解常见的病因及形态改变。35.简述a)本题常见病因有和维生素缺乏，病变早期主要表现为神经细胞肿胀，丧失经典的多极形状而变圆，胞核偏位，Nissl 小体崩解为细尘状颗粒，进而完全细胞周边

11、部。简述Waller 变性的原因及病变过程。，或仅有少量残留于36.37.本题中枢神经或周围神经被切断，变性及代谢疾病均可发生，形态改变包括轴索变性，表现为不规则的肿胀和、侵袭性断裂，崩解成小球滴被吞噬细胞消化，髓鞘脱失，吞噬细胞反应性增生。与绒癌的病变特点。38.39.本题 管），无均可在188.可分为完全性和不完全性，前者仅见水肿绒毛（绒毛间质内无血成分。而不完全性既有绒毛水肿（绒毛间质也可有），还可见成分，两者腔内找到水泡状物。侵袭性在腔内及壁层中均可找到水泡状物。绒毛膜癌时，肿瘤细胞排列成巢状，无绒毛状结构，无间质和，以坏死为特点。40.41.为什么本题时皮肤出现桔皮样外观？191.

12、多见于浸润性导管癌，癌组织在真皮淋巴管内扩散，可堵塞淋巴管，导致皮肤水肿，毛囊汗腺处的皮肤因受皮肤附件牵引而相对下陷，造成桔皮样外观。42.颈上皮不典型增生、颈原位癌、颈早期浸润癌和颈浸润癌在组织学上区别？a)本题192.颈上皮不典型增生是指颈上皮层内有异型细胞增生，轻度（小于 1/3）中度（1/3-2/3）重度（2/3-小于 1），颈原位癌是指颈上皮层内增生的异型细胞弥漫全层，但未突破基底膜，颈早期浸润癌是指肿瘤细胞增生突破基底膜，但浸润深度不超过基底膜下 3-5mm，超过基底膜下 5mm 时称为颈浸润癌。是续性的发展过程。43.根据a)的组织学特点，联系它在临可能产生哪些变化？本题193.

13、 由于滋养层细胞增生，尿 hCG 增多，妊娠试验强阳性。由于绒毛水肿，明显增大，超过同月份正常妊娠大小。由于增生的滋养层细胞有较强的破坏的能力，导致。由于绒毛减少或，胎耳多，临床无存活的体征。44.45.本题肿瘤按其组织发生可分为哪三个类型？各举一例。194.上皮性肿瘤：有体腔上皮发生，如粘液性肿瘤。大小不一，常为单侧，表面光滑灰白色，切面囊性，壁光滑，少，充满灰白、半透明、粘稠的粘液，上皮高柱状。间质性肿瘤：颗粒细胞瘤，常为单侧，切面实性，黄白色，瘤细胞圆形。腺腔样排列。生殖细胞肿瘤：无性细胞瘤，常为单侧，类圆形，切面实性，细胞大而圆，与应。绒毛膜癌为何易发生血道转移？细胞瘤相似，间质内有结

14、核样肉芽肿反46.a)本题195. 绒毛膜癌镜下有两种滋养层细胞组成。细胞成片状分布，无绒毛、间质、。肿瘤细胞靠侵入周围组织破坏阐述肾小球肾炎的发病机理。生存。故易血道转移。47.a)本题肾小球肾炎是以肾小球损害为主的反应性疾病，很多抗原可以引起肾小球肾炎，这些抗原引起抗体产生，并形成免疫复合物，常见于肾小球内，激活补体，引起炎细胞渗出， 通透性增加，激活凝血和溶血系统，损害基底膜，同时引起肾小球内的多种细胞成分增生，破坏肾小球的正常结构和功能，导致肾小球肾炎的发生。肾小球肾炎可由循环免疫复合物沉积或原位免疫复合物形成引起，前者的抗原为非肾小球性，在血液内形成抗原抗体复合物，流经肾小球时，引起

15、肾小球损伤；后者的抗原为肾小球固有抗原或植入肾小球的抗原，抗体与这些抗原结合，形成原位免疫复合物，引起肾小球损伤。48.49.简述急性弥漫性毛细内增生性肾小球肾炎的病理变化及临床表现。本题它是以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞肿胀、增生为主要病变的一种急性炎，与 A 组乙型溶血性链球菌有关。病理变化：（1）肉眼：大红肾、蚤咬肾（2）光镜：系膜细胞和内皮细胞明显增生，中性粒细胞等炎细胞浸润；免疫荧光检查显示 IgG 和 C3 呈颗粒状沉积于毛细壁。（3）电镜：基膜和上皮细胞间可见驼峰状电子致密物沉积临床表现：多见于儿童，表现为急性肾炎综合症。50.简述弥漫性体性肾小球肾炎的病理变化及临床表现弥漫性

16、体性肾小球肾炎的病理组织学特点是肾小球内大量a)本题体形成，这些体是由于从毛细内渗出的红细胞和素刺激肾外层上皮细胞大量增生，单核细胞渗素性体。免疫荧光检查，大部无 IgG出而形成的，开始为细胞性体，后期转化为和 C3，少数可见 IgG 和 C3 沿毛细壁呈线条状沉积，电镜检查，基底膜不规则增厚，有的可见裂孔和缺损。临床表现为血尿、少尿、无尿、氮质血症、高血压，并迅速进入肾功能不全。简述慢性硬化性肾小球肾炎的主要临床表现及病理变化。51.a)本题病理变化：（1）肉眼：双肾呈颗粒状固缩肾；（2）光镜：1）肾小球：病变肾小球呈不同程度体积缩小、化、透明变性、；存留的肾小球代偿肥大；2）肾小管：病变肾

17、小化、；存留的肾小管不同程度的扩张，可见透明管型；3）肾间质：管萎缩、组织明显增生；小动脉管壁增厚、硬化；伴有大量淋巴细胞和浆细胞浸润。临床表现：多尿、夜尿、等渗或低渗尿；高血压；贫血；氮质血症和尿毒症。比较肾小球肾炎和肾盂肾炎的异同。52.53.本题肾小球肾炎 肾盂肾炎炎症性质反应性 化脓因 多种抗原 细菌发病机制 循环免疫复合物沉积 血源染原位免疫复合物形成 上行染病变特点 弥漫性肾小球损伤 肾盂肾间质化脓双肾同时受累 双侧肾脏不对称病变临床表现 急性肾炎综合症 高烧、寒战、腰痛肾病综合症脓尿、蛋白尿、菌尿慢性肾炎综合症 血尿结局 治愈或转为弥漫性硬化性肾炎 治愈或转为慢性肾导致肾功能不全

18、 盂肾炎，肾功能不全简述肾盂肾炎的病因和发病机制。54.a)本题肾盂肾炎是由细菌引起的肾盂肾间质的化脓性炎，引起肾盂肾炎的细菌很多，以大肠杆菌最常见，有两条途径：一是上行染，是主要的途径，细菌经，进入，引起抗力下降和炎和炎，再经输尿管上行到肾盂，引起肾盂及肾间质的炎症。患者机体抵阻塞是肾盂肾炎发生的重要条件；另一途径是血源染，细菌由体内灶侵入血流，进入肾脏，引起肾盂肾炎。简述急性肾盂肾炎的病理变化及其临床表现。55.56.本题急性肾盂肾炎是以肾间质和肾小管为主的急性化脓性炎症；可引起全身症状，常有发热、寒战、血白血病增多等；可引起肾脏体积增大，包膜紧张和肾脏包膜炎，可引起腰部酸痛，体检时可有肾

19、区扣击痛；肾盂、肾盏粘膜充血水肿，表面积脓，肾盂内常有脓液，肾髓质内有化脓灶，延伸至皮质，这些肾脏的化脓 变可引起脓尿、菌尿、管型尿及蛋白尿，炎症严重时，肾组织和肾盂有点状，此时可见血尿；或的急性炎症引起尿频、尿急和等刺激症状，由于病灶呈不规则灶性分布，故肾功能一般不受损害，极少引起氮质血症和高血压。述颅内高压形成的原因及并发症。57.a)本题原因：颅内占位变如血肿及脑水肿等。并发症：局部脑组织受压损伤引起有关脑组织缺血梗死；颅神经受压损伤；中脑下移受压。简述脑水肿发病机理及肉眼形态。58.a)本题发病机理：源性脑水肿：通透性增高的结果，如脑、炎症；细胞毒性脑水肿：锌，引起细胞损伤时 ATP

20、依赖性钠泵失效，细胞中 Na储积引起。形态：肉眼：脑体积增大及重量增大，脑回宽而扁平，脑沟窄，白质水肿明显，脑室缩小；镜下：脑组织疏松、细胞及周围间隙变大。59.简述肾细胞癌的病理变化和扩散途径。a)本题肾细胞癌多发生在肾脏两极，上极多见；肿瘤多呈圆形结节，与周围组织分界清楚，切面呈淡黄色，常有坏死。组织学上，肿瘤体积大，圆形或多边形，胞浆可呈透明状，胞浆也可呈红染颗粒状，肿瘤也可形成状或线样结构，肿瘤内丰富，肿瘤可直接肾上腺和肾周组织，半数引起血道转移，最常转移到肺，经淋巴道转移至肾门、主动脉旁淋癌的病理变化和扩散途径。60.简述a)本题癌多发生在三角区和侧壁输尿管口，肿瘤可单发，也可多发，

21、呈菜花状或息肉状，少数呈扁平斑块状，绝大多数为移行细胞癌，少数为、鳞癌、小细胞癌。按肿瘤的分化将移行细胞癌分为三级：级，形成，被覆上皮不超过 57 层，癌细胞可固有膜；级，形成粗头，被覆上皮可超过 10 层，细胞异型性增加，癌细胞可浸润肌层；级，多不形成，癌细胞呈团块状，细胞异型性显著，难以辨认出移行上皮来源，癌组织浸润肌层。主要通过淋巴道转移到局部淋简述脑积水的分类及形成原因。，晚期可发生血道转移。61.a)本题分类：非交通通性。原因：脑脊液过多、脑室通路阻塞或脑室内通畅，而蛛网膜颗粒吸收导致脑脊液吸收减少。简述肾的并发症。62.a)本题（1）无论是发生在肾盂输尿管结合部或是输尿管远端的阻塞

22、嵌顿均可引起肾盂积肾实质引起萎缩。（2）水，肾内压力升高，起（3）肾盂被覆的，大肠杆菌，也可由其他肠道细菌引移行上皮鳞化，少数病例可导致该部位的鳞癌63.简述中枢神经系统的途径。a)本题血源染；局部扩张；直接；经周围神经。64.简述脑脓肿的途径。i.本题直接蔓延：直接经颅骨骨折伤口或局部简述中枢神经系统的途径。灶；源染。b)本题星形胶质细胞瘤：性、原浆性、肥胖性、间变性、多形胶质母细胞瘤；少突胶质细胞瘤；室管膜细胞瘤。简述脑软化灶形成的原因及形态特点。65.i.本题灶性神经组织的坏死，见于脑梗塞及性脑炎，镜检脑组织局灶性坏死，并出现格子细胞浸润。阐述毒性甲状腺肿的病因发病及主要病理变化。66.

23、a)本题毒性甲状腺肿是指伴有甲状腺机能的甲状腺肿。患者表现为甲状腺中度弥漫性肿大，基础代谢率升高，甲状腺素水平升高，常有眼球突出，因而又叫突眼性甲状腺肿。本病是一种自身免疫性疾病，患者中可检出抗甲状腺的抗体，特别是甲状腺刺激免疫球蛋白能与甲状腺滤泡上皮的促甲状腺激素受体结合，刺激甲状腺素的产生和，刺激滤泡上皮增生。组织学检查，滤泡上皮增生呈柱状，并形成突入腔内。滤泡内胶质稀薄或缺如，并在上皮缘出现吸收空泡。间质内淋巴细胞浸润。并有淋巴滤泡形成。阐述非毒性甲状腺肿的病因发病及主要病理变化。67.68.本题非毒性甲状腺肿又称单纯性甲状腺肿。是由于缺碘、致甲状腺肿因子或酶缺陷等引起的代偿性甲状腺肿大

24、，不伴有甲状腺功能。其中以地方性缺碘引起的地方性甲状腺肿为多见。单纯性甲状腺肿按其发展过程可分为三期：增生期，甲状腺弥漫性肿大，无结节。滤泡上皮增生呈立方或柱状，并伴有小滤泡增生。胶质贮积期，大部分滤泡增大，其内胶质贮积，上皮受压而呈扁平状。此时甲状腺弥漫肿大明显，但无结节形成。结节期，肿大的甲状腺呈多结节状，结节大小不一，包膜不完整，并有、囊性变、钙化和骨化。组织学检查，滤泡可见增生和复旧的变化混杂。69.阐述甲状的病理组织学类型与预后的关系。a)（约占 50%）。癌组织形成多级，被覆上本题状是甲状腺最常见的皮呈立方或柱状，核呈空泡状。恶性度较低，多发生淋巴道转移，预后较好。滤泡较少见，癌组

25、织由滤泡。高分化者，与甲状腺腺瘤不易区别；分化差者，滤泡上皮异型性较明显。浸润包膜、是此型肿瘤的依据。此型癌恶性度高于状，多发生血道转移，预后较差。未分化癌较少见，是分化程度差，恶性度高的肿瘤。可分为巨细胞癌、梭形细胞癌、小细胞癌三种亚型。状、条索状，间质内，多经淋巴道转移。较少见，由甲状腺滤泡旁细胞发生，属 APUD 瘤。癌细胞排列成簇丰富，并有淀粉样物沉积。肿瘤产生降钙素等激素。恶性度高于滤泡70.比较两类i.的异同。胰岛素依赖型本题与非胰岛素依赖型的区别胰岛素依赖型（型）糖尿病 非胰岛素依赖型（）青少年 中老年遗传素质 肥胖发病机制感染 脂肪细胞及肌细胞胰岛素受体减少自身免疫反应 胰岛

26、B 细胞本身缺陷抗胰岛细胞抗体（+） （-）血胰岛素水平 明显降低 相对胰岛数目减少 胰岛数目正常或轻度减少胰岛病变 B 细胞明显减少 B 细胞早期无变化，后期轻度减少淋巴细胞浸润 间质内淀粉样变慢性甲状腺炎可分为哪两型？请分别阐述其临床病理学特点。71.a)本题慢性甲状腺炎可分为：慢性淋巴细胞性甲状腺炎； 性甲状腺炎。慢性淋巴细胞性甲状腺炎是一种自身免疫疾病，较常见，多见于中年妇女。甲状腺肿大，甲状腺滤泡萎缩，大量淋巴细胞浸润，淋巴滤泡形成，间质结缔组织增生。晚期一般有甲状腺功能低下的表现。性甲状腺炎罕见，多见于中年妇女，原因不明。甲状腺质地似木样，与周围组织粘连。甲状腺滤泡萎缩，组织明显增

27、生，透明变性，少量淋巴细胞浸润。晚期甲状腺功能低下，增生的疤痕组织可产生声音嘶哑、呼吸及吞咽。72.慢性胃溃疡患者出现上腹部疼痛，用病理变化如何解释？a)本题慢性胃溃疡患者进食后，由于食物的刺激，胃泌素，胃酸增加，刺激溃疡面和局部神经，并引起胃壁平滑肌收缩或痉挛，出现上腹部疼痛。73.简述门脉性肝硬化时腹水形成的机理。a)本题门脉性肝硬化晚期出现腹水是由于：（1）门静脉系统淤血，引起肠及肠系膜的毛细血管内压升高，壁通透性增强，水分和血浆蛋白漏出；（2）肝细胞受损，白蛋白减少，以及消化不良引起低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低；（3）肝功能降低，抗利尿激素、醛固酮的灭活作用减弱，其血中水平升高而致

28、水钠潴留；（4）小叶下静脉受压和静脉的管腔闭塞，使肝升高，淋巴液生成增多，部分可经肝表面漏入腹腔。74.一门脉性肝硬化患者出现皮下淤斑，为什么？a)本题门脉性肝硬化时，肝功能降低，肝脏凝血因子减少；门脉高压，脾肿大、脾机能，血小板破坏增加，因而患者可发生肉眼如何鉴别慢性胃溃疡和溃疡型胃癌？现象，出现皮下淤斑。75.76.本题主要从以下方面进行鉴别：溃疡的外形、大小、边缘、底部和周围粘膜慢性胃溃疡呈圆形或椭圆形，溃疡直径一般小于 2cm，边缘整齐、不隆起，底部较平坦，周围胃粘膜皱襞向溃疡集中。溃疡型胃癌呈不规则形或火山口状，溃疡直径常大于 2cm，边缘不整齐、隆起，底部凹凸不平、有坏死，周围胃粘

29、膜皱襞中断，呈结节状肥厚。77.简答萎缩的基本病理变化？a)本题大体观察：一般体积或实质缩小；外形变化可以不明显；重量减轻；颜色变深；质地变硬。光镜下：实质细胞体积缩小、数量减少、胞浆内可见脂褐素沉积；间质增生。电镜下：可见细胞器、减少，自噬小体增多及脂褐素。78.举例说明引起萎缩的发生机制，简述其病理变化。a)本题（1）引起的萎缩是在的作用下多种综合所致。如肾盂积水，可肾实质造成萎缩（性），同时受压，肾实质供血，引起萎缩（营养不良性），另外肾实质受压肾功能降低，肾实质萎缩（废用性）（2）病理变化：大体观察：肾体积大；实质薄；肾盂、肾盏扩张。光镜下：肾实质变薄；肾小球、肾小管数量减少；间质缺氧

30、对细胞损伤作用有哪些?组织增生。79.a)本题细胞缺氧导致线粒体氧化磷酸化受抑制，使细胞内 ATP 生成减少，造成细胞膜钠钾泵功能下降，细胞内钠、水增加引起细胞水肿。蛋白质和脂肪代谢引起脂肪变。无氧糖酵解增加，细胞内酸导致溶酶体酶、活化引起细胞坏死。细胞膜钙泵功能下降，胞质内游离钙升高，多种酶被活化破坏膜结构，溶酶体酶、活化引起细胞坏死。细胞缺氧还可使活性氧类物质增加破坏膜结构，溶酶体酶简述慢性萎缩性胃炎的病变特点。、活化引起细胞坏死。80.i.本题慢性萎缩性胃炎分A、B 两型。A 型的病变部位主要在胃体和胃底，B 型的病变部位在胃窦部。两型胃粘膜病变基本相同，均累及粘膜全层，以粘膜固有腺体萎

31、缩和常伴有肠上皮化生为特征。肉眼，胃粘膜薄而平滑，皱襞变平或，表面呈细颗粒状。胃镜检查见粘膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色，粘膜下小清晰可见，与周围粘膜界限明显。镜下，粘膜固有层内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润。腺上皮萎缩，腺体变小并有囊性扩张，腺体数量减少或上皮化生及细胞异型增生。在胃体和胃底部出现假幽门腺化生，胃窦部出现肠81.简述慢性胃溃疡的病变特点，分析溃疡病不易愈合的局部。i.本题（1）慢性胃溃疡的病变特点：慢性胃溃疡多位于胃小弯侧近幽门部，尤以胃窦部多见。溃疡通常只有一个，圆形或椭圆形，直径2cm。溃疡边缘整齐，底部平坦，可深达肌层或浆膜层，周围胃粘膜皱襞向溃疡集中呈放射状。镜下

32、，溃疡底有四层结构：坏死层、炎症层、肉芽组织层和疤痕层。疤痕层内可见增殖性小动脉内膜炎或血栓形成，以及神经节细胞变性和神经断裂形成的性神经瘤。溃疡边缘粘膜上皮增生，粘膜肌层与固有肌层粘连。（2）慢性胃溃疡不易愈合的局部主要是：增殖性小动脉内膜炎引起局部血液循环，妨碍组织再生。神经节细胞变性和神经断裂造成神经营养。局部溃疡过深影响修复，也可使溃疡不易愈合。82.慢性胃溃疡的合并症有哪些？试述其发生原因及其。：因溃疡底部毛细i.本题慢性胃溃疡的合并症有：（1）破裂可致大便潜可出现黑便或呕血，可生命。（2）穿孔：深达肌层的血；如溃疡底部大破裂溃疡可浆膜层形成性溃疡，引起腹膜炎（3）幽门梗阻：主要由于

33、瘢痕组织收缩或溃疡周围粘膜炎性水肿及幽门括约肌收缩患者引起幽门狭窄，使胃内容物通过，继发养不良。（4）胃扩张，患者反复上皮增生，可发生，可引起水电解质平衡紊。：溃疡边缘粘膜83.简述i.性肝炎的基本病理变化。本题性肝炎的基本病变有：（1）肝细胞变性：胞浆疏松化和气球样变，嗜酸性变。肝细胞坏死：嗜酸性坏死，溶解性坏死。点状坏死，碎片状坏死，桥接坏死。（2）炎细胞浸润：汇管区或肝小叶内淋巴细胞、单核细胞浸润。（3）间质反应性增生：Kupffer 细胞增生肥大，间叶细胞增生，成 细胞增生。（4）肝细胞再生，细小胆管增生。性肝炎易发展为门脉性肝硬化？为什么？84.哪一型i.本题重度慢性肝炎晚期可发展为

34、门脉性肝硬化。因为重度慢性肝炎肝细胞坏死重且广泛，有重度的碎片状坏死和大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生。小叶周边和小叶内肝细胞坏死区间形成结构紊乱形成假小叶。条索连接。间隔分割肝小叶结构。晚期可导致小叶85.86.门脉性肝硬化门脉高压症时，主要的侧支循环有哪些？其合并症是什么？本题门脉性肝硬化门脉高压症时，主要的侧支循环有：（1）食管下段静脉丛、：破裂引起的大呕血是常见原因之一。门静脉胃冠状静脉食管静脉丛奇静脉上腔静脉（2）直肠静脉丛：破裂后发生便血，可导致贫血。门静脉肠系膜下静脉直肠静脉丛髂内静脉下腔静脉（3）脐周静脉网下腔静脉：“海蛇头”现象。门静脉脐静脉脐周静脉腹壁上、下静脉上

35、、87.肝硬化是如何引起门脉高压的？有何临床表现？i.系统被破坏改建引起的。（1）假小叶的静脉及肝窦，致门静脉回流受阻；（2）肝本题肝硬化出现门脉高压症是由于肝内形成及肝实质化小叶下静脉、小叶动脉与门静脉之间吻合支开放，肝动脉血流入门静脉，门脉压升高。由于门脉高压，所属静脉回流受阻，晚期代偿失调可出现：（1）脾肿大、脾功能肿。（3）腹水形成。（4）侧支循环形成。（2）胃肠淤血、水88.化学性物质和药物对细胞的损伤受哪些的影响？a)本题受剂量大小和持续作用的时间的影响；受吸收、蓄积、代谢或排出的部位的影响；受代谢速度的差异的影响。89.化学性物质和药物是通过哪些途径造成细胞损伤的？i.本题直接的

36、细胞毒性作用。代谢产物对靶细胞的细胞毒性作用。诱发免疫性损伤。诱发 DNA 损伤。何谓遗传变异？细胞遗传变异可导致细胞发生哪些改变？90.a)本题1）化学物质和药物、射线等可损伤细胞内的 DNA，诱发突变和畸变称遗传变异。（2）结构蛋白低下；核受阻；异常生长调节蛋白；酶91.细胞水肿的好发于哪些？其发生机制和病理特点有哪些？：肝、心、肾。（2）机制：钠钾泵功能a)（1）好发本题，细胞内钠、水增加引起细胞水肿（3）病变特点：病变体积增大、颜色变浅；光镜下：细胞肿胀，胞质淡染、清亮，核可稍大；电镜下：线粒体、内质网等肿胀呈囊泡状。92.叙述肝脂肪变的病变特点和，其发病机制主要是什么？a)本题（1）

37、病理变化：肝脏体积增大、边缘钝、色淡黄、质较软、切面有油腻感。光镜下：肝细胞体积大、胞质内有圆形或卵圆形脂滴空泡，甚者可将核挤压向一侧，肝窦、狭窄乃：重度脂肪变的肝细胞可坏死，继发肝硬化。（2）机制：肝细胞内脂肪酸增多；增多；载脂蛋白减少至闭塞。甘油三酯93.壁玻璃样变发生于哪类？其形态学表现如何？可造成什么影响？i.本题主要发生于肾、脑、脾和视网膜等处的细动脉。管壁增厚有均质红染的物质沉积，管腔狭窄。可造成硬化，外周阻力增加和局部缺血；壁弹性减弱，脆性增加，导致破裂。94.95.含a)是怎样形成的？形态学特点是什么？本题（1）形成：中逸出的红细胞被巨噬细胞摄入，经其溶酶体降解。在巨噬细胞胞质

38、内，来自红细胞的血红蛋白的 Fe3+与蛋白质结合形成铁蛋白微粒，铁蛋白微粒成光镜下可见的含。（2）形态特点：HE 染色呈棕黄色，较粗大，有折光的颗粒，普鲁士蓝染色呈蓝色。坏死的结局有哪些？96.a)anization）；本题结局：引起炎症反应；溶解、吸收；分离、排出，形成缺损；机化（encapisulation）；营养不良性钙化。97.何谓凋亡？在形态学上如何区别凋亡与坏死？a)本题（1）破裂，不内单个细胞和小团细胞的，细胞的质膜（细胞膜和细胞器膜）不细胞的自溶，也不起炎症反应。又称程序性细胞。（2）形态学区别：坏死 凋亡细胞数目 多少不一 单个或小团细胞质膜 常破裂 不破裂细胞核 固缩、碎裂

39、、溶解 固缩细胞浆 红染或消散 致密凋亡小体 无 有细胞自溶 有 无间质变化 胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚 无明显变化急性炎症反应 有 无心肌梗死常见的原因，部位及范围是什么？常见的并发症有哪些？98.a)本题心肌梗死常见原因有：冠状动脉粥样硬化并发血栓形成，斑块内等。心肌供血：由冠状动脉痉挛、心动过速、休克，劳累等负荷过度造成。心肌梗死最常见部位是左心室前壁、心尖部及室间隔前 2/3，其次是后壁，室间隔后 1/3 及等。心肌梗死范围包括：心内膜下心肌梗死透壁性心肌梗死(全层梗死)。心肌梗死常见并发症有：心脏破裂，室壁瘤、附壁血栓形成，心外膜炎，心功能不全，心源性休克，机化瘢痕形成等。简述风

40、湿病的基本病变。99.i.本题风湿病基本病变分为三期：变质渗出期：本期征性为胶原的素样坏死。为肿胀、继而断裂崩解的胶原与基质内蛋白多糖、免疫球蛋白、蛋白等混合而成。增生期：本期特征为风湿小体形成。风湿小体为梭形小体，为胶原的素样坏死，周围围绕各种细胞：Anitschkow 细胞(胞浆丰富嗜碱，核大呈空泡状染色质聚于核中央，并向外伸出细丝，故纵切面上染色质状如毛虫，横切面状似枭眼)。Aschoff 巨细胞（含 1-4 个泡状核，与 Anitschkow 细胞相似）。少量淋巴细胞。瘢痕期：本期特征为梭形小瘢痕形成。由胶原及细胞。100.动脉粥样硬化症和良性高血压，在脑动脉的病变和临床表现上有何不同

41、？i.本题脑动脉粥样硬化病变在Willis 环和大脑中动脉最显著，在动脉内膜深部形成粥样斑块，使动脉内膜不规则增厚，变硬、管腔狭窄。由于脑长期供血形成脑萎缩，临床上表现为智力减退；若并发血栓形成则造成脑梗死（部位多在内囊、豆状核、尾状核和丘脑等处），可出现失语、偏瘫、甚至，亦可并发小动脉瘤而造成脑。良性高血压脑动脉病变以豆纹动脉为最显著，由于动脉痉挛、管壁组织增生而造成管腔变小，管壁硬化。患者血压升高，由于脑缺血亦可造成脑软化，但软化灶小，一般不致于造成严重。脑是其最严重且往往是致命性的并发症，多为大灶，常见于基底节、内囊处，造成突然，偏瘫等，波及侧脑室则常致。另外，高血压患者由于脑细小动脉痉

42、挛，毛细危象表现。风湿性心内膜炎与亚急通透性升高而造成颅内高压，患者可有头痛、，、等高血压101.染性心内膜炎在病因、病变及临床表现上有何不同？i.本题风湿性心内膜炎为与A 组B 溶血性链球菌有关的反应性疾病。主要病变为在二尖瓣及主动脉瓣膜闭锁缘上形成赘生物（为白色血栓，灰白，粟粒大，串珠状排列，易机化不易脱落），晚期病变演变为大量瘢痕而造成心瓣膜病。患者早期可表现为抗“”增高，心悸等，晚期表现为心瓣膜病血液动力学。亚急染性心内膜炎主要由草绿色链球菌侵入心内膜（常已有病变）形成。其主要病变亦为瓣膜赘生物形成，但赘生物大小不一，质脆，易脱落而造成栓塞。镜下见细胞菌落血栓。与风湿性心内膜炎所不同的是患者除有心脏病表现外，还常可见败血症、动脉栓塞（脑动脉等），以及免疫性合并症等。102.试分析高血压病时，心脏出现性颗粒性固缩肾改变的原因。i