十三、控制性降压在麻醉中的应用课件

1、控制性降压在麻醉中的应用 山西医科大学第一医院麻醉科王春燕定义 采用降压药物和技术等方法，有意识地降低病人的血压，收缩压降低至80-90mmHg或将平均动脉压降低至50-65mmHg，不致有重要器官的缺血缺氧性损害，终止降压后血压可迅速回复至正常水平，不产生永久性器官损害。 目的 减少失血，改善术野的条件，减少输血，使手术期的安全性增加。 近年来输血传播疾病的威胁使控制性降压减少失血量在临床上显得尤为重要。 控制性降压技术的应用可避免输血或使输血需要量降低，并使手术野清晰，有利于手术操作，提高手术精确性，缩短手术时间，减少并发症发生。 控制性降压的历史 1917年Cushing首次阐明了麻醉期

2、间控制性降压的优点 1946年，Gardner等首先将控制性降压技术应用到临床 1948年Griffiths等试用高平面脊麻降压，控制出血效果颇佳 50年代初多种短效神经节阻滞药问世1962年直接松弛血管平滑肌的血管扩张药 第一节 控制性降压的理论基础一、维持血压的主要因素心排出量周围血管总阻力循环血容量血液粘度机体在相对稳定情况下MAP= COTSVR 控制性降压主要通过改变周围血管阻力以及回心血量而降低血压。其中小动脉收缩或舒张的变化，主要影响外周血管阻力，而静脉血管扩张，则影响回心血量。 控制性降压要求产生的低血压状态必须保证机体重要组织、器官的血液灌流量维持在正常范围内，以满足机体代谢

3、的最低需要，避免产生缺血缺氧性损害。 正常生理状态下，血液粘度和血管长度不会改变，因而组织血液灌流量随血压和血管内径的变化而相应改变。 血压增加1倍，血流量增加1倍，而血管半径增加1倍，则血流量可增加16倍。 组织血液灌流量 平均动脉压（血管内径）48血液粘度血管长度 控制性降压时，尽管血压明显降低，但只要血管内径保持在一定范围内，即可维持组织血液灌流量不变或稍有增加。这一理论为施行控制性降压提供了依据。人体的血管分为：动脉（阻力血管）、静脉（容量血管）和毛细血管。主动脉和大动脉及大静脉的收缩与舒张能力有限。小动脉含有丰富的平滑肌，受胸、腰交感神经节的节后纤维和内分泌激素、药物等的影响,血管的

4、舒张或收缩变化明显，对血压的调控起重要作用。 正常血管系统张力随着动脉分支而逐渐降低，在毛细血管前微小动脉的平均压通常降至32 mmHg。 从理论上讲，只要微小动脉平均动脉压维持在32 mmHg以上，即可充分保证组织器官有足够的血液灌流量，微循环功能不致受影响，组织也不会发生缺氧。 临床上往往难以直接测定小动脉压力和各器官的血液灌流量，因此常以肱或挠动脉平均动脉压力（MAP）不低于50-55mmHg为准； 依据就是脑血流量的自主调节能力在这个范围之内，一旦MAP低于这个限度，脑血流量就会随血压降低而呈线性减少。 正常生理状态下，人体总血量的20在动脉系，10%分布于微循环，其余70%分布于静脉

5、系，因此静脉系称为容量血管系统。 静脉系血管张力的改变对血容量的贮留有很大影响。若扩张静脉血管，则回心血量减少，心排出量随之降低，动脉压即下降。 可用减少静脉回心血量作为控制性降压的重要措施。第二节控制性降压对机体的影响 控制性降压通过降低外周血管阻力，使动脉血压下降，影响组织器官血流 。心输出量的保持依赖于后负荷、前负荷、心肌收缩力和心率之间的平衡。稳定的心输出量对维持组织的血流灌注十分重要 （一）脑 脑组织是机体代谢率最高的器官。安静状态下，成人脑血流量为750mlmin左右，约占心排出量的13。脑组织重量占机体重量的2，但耗氧量占全身的1520。同时，脑组织对缺氧的敏感性极高。 控制性低

6、血压最大的危险在于脑血流不足和脑缺氧性损害。 1对脑血管和脑血流（CBF）的影响 正常脑血管具有自身调节功能，只要动脉血氧或二氧化碳分压、氢离子浓度和温度等在正常范围内，平均动脉压波动在60150 mmHg之间，脑血液灌流量仍无明显改变。 多数降压药能使脑血管扩张，使脑血流量在低血压时可保持不变或增加，脑耗氧量也很少变化。 当平均动脉压低于50-55mmHg时，脑血管自身调节功能消失，脑血流量随血压降低而减少。 若控制性降压时提高吸入氧浓度使血浆内氧溶解量增加，从而增加脑组织对氧的摄取，提高了病人对缺氧的耐受力，如能使平均动脉压不低于50mmHg，仍可保障病人安全。 PaCO2是脑血流自动调节

7、的最重要因素。 脑血液灌流量与PaCO2是一致性变化，因此在实施控制性降压时应尽量保持PaCO2在正常水平。2对颅内压的影响 控制性低血压时由于脑血管阻力的降低，脑血流会相应地增加，颅内血容量增加会造成颅内压增加。 2对颅内压的影响 硝酸甘油和硝普钠在不影响血压的小剂量时即有升高颅内压的作用，随药物的用量增加和平均动脉压的降低，其颅内压增高的作用愈来愈明显。 硝普钠能减弱脑血流的自动调节作用，且持续作用时间较长，终止给药后仍可发生颅内压的迅速增高。 在颅内压显著升高的病人，施行控制性降压极不安全。 受颅内压增高的影响脑血管阻力明显升高，脑血流显著减少，一旦血压降低，脑缺血缺氧性损害将更为严重。

8、 颅内压升高的病人若事先未采取降低颅内压措施，选用控制性降压应极为谨慎。 3对脑电活动的影响 在控制性降压开始几分钟内，随血压下降、脑动静脉血氧差增加，脑组织虽然能依靠提高摄氧量来代偿，但脑电图仍表现有缺氧性改变，提示脑血流灌流量不足。 随着血压稳定在一定范围内，脑动静脉血氧差恢复到原有水平，脑电图也随之恢复正常。这说明脑血流的自身调节功能需要一定的时间才能代偿。 控制性降压时应注意降压速度。血压以每分钟10 mmHg的速率降低，被认为是一个安全速率。（二）心脏 控制性降压对心脏的影响主要表现为冠状动脉血供的改变。一方面：控制性降压期间，回心血量减少，心排出量随之减少，可明显影响冠状动脉血液灌

9、流量，对心肌造成不利影响。另一方面 冠状动脉有自身调节能力，在灌注压降低的情况下，心肌可根据代谢需要相应改变冠状血管阻力。周围血管扩张，可减轻心脏前后负荷，减少心肌耗氧量。 因此，在控制性降压过程中仍能保持心肌氧代谢供需平衡和心肌功能良好。 若伴随低二氧化碳血症，则冠脉血流可进一步减少。 为维持心肌血流灌注，应尽可能避免低二氧化碳血症。 行控制性降压时，只要平均动脉压能维持在50mmHg或收缩压在60mmHg以上，并保证有效的肺通气，对正常的心脏不会产生缺血缺氧性损害。 控制性降压期间，随着动脉压下降，可反射性引起心动过速，使心脏舒缩的舒张期缩短，使冠脉血流减少。这对于缺血性心脏病病人非常不利

10、，可使心肌缺血进一步恶化。 冠心病病人使用控制性降压应极为慎重。 控制性低血压会出现各种心电图改变，常见有P波电压降低、ST段升高或降低、T波低平、双向或倒置改变。 这种变化一般与血压下降速度过快及低血压程度有关，与所用药物关系较少，且心电图属可逆性变化，不会产生永久性心肌缺血性损害改变。（三）肝脏 肝为血流量非自主调节性的内脏器官。 控制性降压时，门静脉血氧饱和度下降并接近肝静脉水平，肝只能靠增加从肝动脉供氧。 控制性降压时肝动脉压力降低，血流减少，因此肝有面临缺氧的危险。 控制性降压对肝功能试验也有一定不利影响，但与全麻状态下正常血压相比则无显著差别。 对肝功能基本正常的肝病病人，只要降压

11、控制得当，不致引起显著的肝缺血、缺氧和肝细胞损害。（四）肾脏 肾血流具有良好的自身调节功能。动脉收缩压在80180 mmHg范围内，肾血流量维持恒定。 MAP不低于75mmHg时，肾小球滤过率保持不变，肾血流灌注足够满足肾细胞代谢的需要，尿量可能减少。如MAP低于75mmHg，肾小球滤过率就会降低，尿量减少至无尿。肾的血流灌注仍能满足肾组织的代谢需要 控制性低血压时供应肾小球滤过的血流降低，而供肾组织代谢的血流仍是足够的。 只要控制性降压使血压维持一定水平时，肾小球滤过率则可逐渐改善，表明肾可以通过自身调节，对低血压有一定的代偿能力。 控制性降压过程中，只要保持充分供氧和肾血管充分扩张，一般不

12、致引起肾小球和肾小管上皮细胞永久性损害。 肾功能正常病人降压后，尿内可有蛋白、管型和红细胞，但程度不严重，恢复亦快。 肾病病人行控制性降压时，如操作不当，会给肾带来严重损害，甚至产生严重的肾功能不全。 （五）肺 降压过程中因肺血管扩张，肺动脉压降低，引起肺内的血液重新分布，可出现肺泡通气与血液灌流之间的比例失调。 主要与重力的影响密切相关，部分肺泡的血液灌流增加，但通气不足，另一些肺泡的通气虽正常但血液灌流不足。前者造成肺内分流量增加，后者则引起无效腔量增加，特别在头高位时明显。 降压前增加静脉输液量，可减少通气血流比值失调，维持心排出量恒定，避免无效腔增加。 控制性降压时应适当增加病人的潮气

13、量和吸入氧浓度，以保持血氧饱和度和pH在正常范围。（六）胃肠道 胃肠道的血管自身调节能力较肾及脑差，血液循环的调控较困难。严重低血压时易产生内脏低灌流状态。手术刺激使交感神经兴奋性增加，可引致内脏血管收缩。 （七） 眼动脉血压降低则眼内压亦降低 ，发生某些并发症，如视力模糊，偶有发生失明。 （八）皮肤和肌肉 控制性降压时皮肤和肌肉的血液流量减少，组织内氧分压降低，不会导致皮肤、肌肉缺血坏死。 第三节 适应证与禁忌证（一）适应证1血管手术如主动脉缩窄、主动脉瘤和动脉导管未闭等手术，降压可使主动脉张力降低，便于手术操作，增加安全性。 颅内血管畸形 。（一）适应证2血供丰富组织和器官的手术 如头颈部

14、、盆腔手术。降压有助于术中控制出血量。3.创面较大且出血可能难以控制的手术如癌症根治、髋关节断离成形、髋关节置换术；脊柱侧弯矫正、巨大脑膜瘤、颅颌面整形。（一）适应证4显微外科手术、区域狭小而要求术野清晰精细的手术 精细的中耳手术或整形外科手术、腭咽成形。降压可提供清晰的手术野。（一）适应证5麻醉维持期间的血压过度升高，以及由此而引起的急性左心功能不全和肺 水肿。嗜铬细胞瘤手术切除前应用，有利于 扩充血容量及防止高血压危象。急性闭角性青光眼，控制性降压可降低眼内压，消除危象，便利手术。（一）适应证6大量输血有困难或有输血禁忌证的病人或病人须限制输血者，如体内存在P抗体。7因宗教信仰而拒绝输血的

15、病人。 （二）禁忌证1绝对禁忌证 （1）器质性疾病：严重心脏病、动脉硬化、严重高血压、脑血管病变、严重肝肾功能损害以及中枢神经系统退行性病变、呼吸功能不全的病人。 （2）全身情况：显著贫血、休克、低血容量。（3）技术方面：麻醉医生不熟悉控制性降压理论和技术。（二）禁忌证2相对禁忌证（1）70岁以上的老年病人或婴幼儿；（2）慢性缺氧病人；即有明显机体、器官、组织氧运输降低的患者 （3）缺血性周围血管病；外周血管性跛行及器官灌注不良。 （4）有静脉炎或血栓史；（5）闭角性青光眼（禁用神经节阻滞剂）。第四节 控制性降压的并 发 症 在控制性降压时，如果降压失控，超过生理代偿限度时，就会发生各种并发症

16、。并发症的发生及其程度与低血压的水平、持续时间及降压快慢有关。1常见并发症脑栓塞和脑缺氧；冠状动脉栓塞、供血不足、心肌梗死，心力衰竭、心脏停搏；肾功能衰竭、少尿、无尿；呼吸功能障碍；血管栓塞；可见于各部位血管栓塞；反应性出血，手术部位出血 ；持续性低血压；嗜睡、苏醒延迟，苏醒后精神障碍，视物模糊。并发症的产生主要与下列因素有关：适应证掌握不严；血压过低及持续时间过长；降压技术管理失误；降压期间输血输液不足，造成血容量 减少；呼吸管理欠妥；术后监护不严等。 控制性降压期间，随灌注压降低，血流相应减慢，将增加血栓形成机会。 血栓形成和血管栓塞是引起各种并发症和死亡的主要原因。2并发症的预防和处理（

17、1）严格掌握适应证。（2）降压过程中必须保持静脉路通畅， 尽量精确估计失血量，并及时等 量补充。2并发症的预防和处理（3）血压应降到合适水平，不同病人具有个 体差异。（4）降压程度应参考心电图、心率、脉压、 中心静脉压等指标全面衡量。（5）降压及升压过程应稍缓慢，使机体有一 个适应过程。（6）不应不必要地延长降压的持续时间。2并发症的预防和处理（7）加强呼吸管理，充分供氧，保持 PaCO2在正常范围，保持呼吸道通 畅。（8）加强术后护理，护理病人直至清醒， 反应活跃，肤色红润为止。第五节常用控制性降压药物与方法（一）常用的控制性降压药1吸入麻醉药 各种常用吸入麻醉药用于加深麻醉时均可引起不同程

18、度的血压下降。异氟醚可通过扩张周围血管降压，对心排出量无明显影响，但用于老年人及高血压患者仍可使心排出量降低。优点：方便、有大脑保护作用。不足：难达预期水平，一般需要辅助其他降压药物 单独使用仅限于需短暂降压的手术。（一）常用的控制性降压药2血管扩张药 是目前最常用的降压药，首选硝普钠，其次为硝酸甘油。 常用药物： （1）硝普钠 （2）硝酸甘油 （3）三磷酸腺苷和腺苷 （4）前列腺素E1 （5）钙通道阻滞药 （6）、 受体阻滞药（1）硝普钠 直接作用于小动脉平滑肌使其松弛扩张，收缩压和舒张压几乎平行下降，脉压差变小。优点：降压快、血压恢复迅速、可控性好，为首选用于控制降压的药物 用0.01溶液

19、连续静脉滴注，按0.58.0 ug/（kgmin）速度滴注，并注意调整滴速，46min血压可降到预期水平。 总量不宜超过1.5mg/kg，停药后110 min血压便可恢复。 突然停药后可出现血压反跳现象。 长期应用可产生快速耐药性。 对心肌收缩力、心排出量等无不良影响，也不增加心肌耗氧量。降压后期可使心率反射性增速，心排出量可增加，并可出现心律失常。 对硝普钠所引起的代偿性心动过速及增加血浆肾素活性所引起的高血压或肺动脉高压，可加用普萘洛尔和卡托普利等减轻反应。 可直接扩张脑血管，早期可使颅内压一过性增高，但可用硫喷妥钠、地西泮、芬太尼预防。 短期应用硝普钠无严重副作用，但大剂量或长时间使用，

20、可使其代谢产物硫氰酸盐在体内蓄积，发生氰化物中毒。 长时间应用需不断测定动脉血气，如果低血压过程中出现快速耐药现象、代谢性酸中毒或静脉血氧分压增高、心动过速等，均是氰化物中毒的严重信号，应立即停药或改用其他降压药。（2）硝酸甘油 直接作用于血管平滑肌，主要作用于容量血管，扩张静脉系统。降压时主要降低收缩压，对舒张压影响较小，有利于冠脉血流灌注。特点 起效较慢、作用时间较长、无毒性代谢产物、无反跳现象。 常用0.01溶液静脉滴注，开始滴速为1ug/（kgmin），血压下降较硝普钠慢，根据降压反应调节滴速至所需降压水平。 在肝内代谢，代谢产物无毒性，所以使用总量未作严格规定，但过大剂量可能干扰糖代

21、谢的氧化磷酸化过程。 具有扩张冠脉、增加冠状动脉血流量、降低左室舒张末期压、改善心肌供血等特点，对心肌有保护作用。 扩张脑血管，长时间应用可升高颅内压。 减少肾血流量。 对颅内压及肾功能不全者使用时应慎重。(3)1肾上腺素能受体阻滞药 具有外周和中枢的双重作用机制。外周作用主要阻断突触后膜1受体，使总外周血管阻力下降，扩张血管。轻度的l阻断儿茶酚胺的缩血管作用。中枢作用主要通过激活5-羟色胺lA受体，降低延髓心血管中枢的交感反馈调节作用。 酚妥拉明(苄胺唑啉)既有突触前2阻断作用，又有突触后受体阻滞作用，并对血管平滑肌有直接松弛作用。对动、静脉均有扩张作用，但对小动脉扩张作用更强。酚妥拉明阻滞

22、突触前 2受体，可间接地引起儿茶酚胺释放，使心率增加和正性肌力作用。 （4）三磷酸腺苷（ATP）三磷酸腺苷在体内很快分解成腺苷和磷酸， 腺苷具有扩张外周血管作用。以扩张小动脉为主，心脏后负荷降低明显，不影响前负荷及心室充盈，心输出量可增加。 腺苷及三磷酸腺苷是体内一种重要的内源性血管扩张剂，参与各种局部血管血流的调节，如心脏、脑及脂肪组织等。优点： 起效快，降压平稳，不增加血浆肾素活性及儿茶酚胺含量，停药后无反跳现象。副作用： 增加颅内压及损害脑血流自身调节。大剂量应用还可能发生心传导阻滞，冠心病病人可能会产生心肌窃血现象。（5）受体阻滞药 通过阻断受体达到减慢心率、降低心排出量之目的。 常用

23、药物如艾司洛尔、美托洛尔、拉贝洛尔。艾司洛尔是一种静脉注射药，选择性阻滞1肾上腺素能受体，可产生明显心肌抑制 。起效快速，作用时效短暂。 美托洛尔为选择性1受体阻断剂，可减慢心率，降低收缩压。 美托洛尔复合硝酸甘油降压具有降压作用平衡、迅速、血液动力学稳定、心肌耗氧量降低、停药后血压回升平缓等优点。 特别适用于颅内动脉瘤夹闭术、动脉导管结扎术等短时间降压。 对有心脏传导系统疾患或冠心病者应慎用。(6)拉贝洛尔(Labetolo1)为1和1受体阻滞剂，降低心输出量和外周血管阻力。拉贝洛尔降压时肺内分流较少，无心率增快。拉贝洛尔与吸人麻醉药如氟烷或异氟烷联合使用，产生良好的低血压协同效应；而与静脉

24、麻醉药合用时则效力较差。优点是不会升高颅内 压（ICP） （7）钙通道阻滞药尼卡地平通过特异性地抑制细胞外钙离子内流而抑制血管平滑肌收缩，扩张外周、冠脉和脑血管，不影响心肌收缩力和心输出量，降压后不产生反射性心动过速。并使去甲肾上腺素和血管紧张素等反应减弱，从而起到降压作用。注意：尼卡地平诱发的低血压用去氧肾上腺素升压常无效应。静注钙剂可能恢复血压。（9）前列腺素E1 是体内一种激素，其降压原理可能通过抑制交感神经末梢释放去甲肾上腺素（NE），并直接作用于血管平滑肌，引起血管扩张，血压下降。 对动静脉有均衡的扩张作用，程度与剂量成正比。 由于前列腺素El通过肺循环后有8090被肺前列腺素脱氢酶

25、灭活，故作用时间短，易于调节。静滴速度: 一般为0.10.41ug/（kgmin） 停药后血压恢复较慢。10神经节阻滞药 主要作用原理是阻断自主神经节（包括交感和副交感神经节）突触部位传导，主要代表药物有六烃季铵及樟磺咪芬等。 因同时阻滞副交感神经可引起心动过速、瞳孔散大、睫状肌麻痹、胃肠道运动功能减弱及尿潴留等副作用，神经节阻滞药现己很少用于临床。11其他 如降钙素基因相关肽（HCGRP）及可乐定等。 HCGRP是从人体中提取的具有强效降压作用的多肽，有研究认为应用于控制性降压时可维持脑组织正常的能量储备，脑氧供充足，较硝普钠安全。二、常用控制性降压方法(一)吸入麻醉药降压1氟烷(Halot

26、hane) 对心肌力有较强的抑制作用；血管平滑肌有明显舒张作用，使外周阻力降低；抑制交感神经使心率减慢。 吸人浓度过大，对心肌力的抑制作用越强，CO降低越明显，则难以保证组织器官的灌注。 (一)吸入麻醉药降压 2恩氟烷(Enflurane) 应用恩氟烷扩张周围血管降压，可维持CO (一)吸入麻醉药降压3异氟烷(Isoflurane) 对血管平滑肌有明显舒张作用，可明显降低外周血管阻力而降低动脉血压。对心肌收缩力的抑制作用较轻，对CO的影响较小，有利于保证组织灌注。降压起效快，停药后血压恢复迅速，无反跳作用。 (二)血管扩张药降压1硝普钠(Sodium Nitoprusside)临床应用方法 配

27、备含硝普钠100一200ugml溶液静脉滴注，或用注射泵泵注，起效时间为12min，46min可将血压降低到预定值。停药25min后血压可恢复正常值。如果发生明显的心动过速，可应用短效阻滞剂，如艾司洛尔(Esmolol)。2硝酸甘油(Nitroglycerin) 临床应用方法 配备含硝酸甘油100200ugml溶液静脉滴注或单次静注50100g。起效时间为25min，停药510min后血压可恢复正常。可发生反射性心动过速，可给以短效阻滞剂使其改善。2硝酸甘油(Nitroglycerin)注意事项：长时间及大剂量应用时，有发生正铁血红蛋白症的可能。有扩张脑血管增加颅内压的作用，对颅内压高者宜慎用

28、。有升高眼内压作用，不宜用于青光眼患者。 3钙通道阻滞药 对心肌肌力和房室传导的抑制作用较强，一般不单独应用，可作为控制性降压的辅助用药。主要药物有：维拉帕米(Verapamil)，硝苯啶(Nifedipine)，尼卡地平(Nicardipine)，硫氮卓酮(Diltazem)等。 4-肾上腺素能受体阻滞药 静注酚妥拉明2分钟内阻断1肾上腺能受体，产生MAP降低，停药后15min之内血压回复至控制水平，停药后亦可有高血压反跳现象；颅内压无明显变化，但给药后10分钟脑内灌注压降低。 常用于嗜酪细胞瘤手术降压。4-肾上腺素能受体阻滞药乌拉地尔(又称压宁定)具有周围拮抗及中枢调节脑内5-羟色胺受体双

29、重机制，阻滞外周1肾上腺能受体，扩张血管，产生血压下降； 首次用药量为1015mg，持续2025min，需要时可重复应用。 5三磷酸腺苷(ATP) 适用于短时间降压。单次静脉注射0.43mgkg可使收缩压及舒张压降低25左右。持续滴注量为11.5mg(kgmin)。起效时间约5min，单次静脉注射维持约25min。持续滴注时停药后数分钟血压即可恢复正常。控制性低血压应尽可能采用扩张血管的方法，避免抑制心肌功能、降低心输出量。以扩血管为主，适当控制心输出为辅，合理地控制血压、有效地达到减少出血的目的。 目前临床采用吸入全麻药与血管扩张药联合使用控制性低血压的方法更为合理。 控制性降压以快速、短效的血管活性药物作为首选，同时辅以挥发性麻醉剂和（或）受体阻滞剂的联合用药方法。 联合应用可增强降压效应，减少药物使用剂量，防止不良反应的发生（如反射性心动过速、反跳性高血压、快速耐药等）。对需要控制性降压时间不长的手术，如动脉导管结扎，可选用单纯吸入异氟醚或单次静脉注射三磷酸腺苷。以减少渗血为目的，控制性降压需要较长时间，多采用联合用药，在全麻基础上用硝普钠、硝酸甘油静脉滴注。应用常规剂量降压药而血压下降仍不够理想时，可增加吸入麻醉药的浓度，以增加血