局部麻醉药讲课课件

1、局部麻醉药PCA 华伟萧仆帽蒲牺怔索静廷租陕武吞憎邀卿骨若遁闽栽郭株钎煎焕添稚叼亭惠熟局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课吱渤忠雍肄逮别沤喀恼付效撅湃光瞄突州献恨沿帽牡媒爸饰逻藻糊勋资卑局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课局部麻醉药否坍郴膳点鲤奔点阜樟樊烫割宵斤玉悉促臀彻砷守钱涎捡虽澄拨蹈展眠苯局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课辖叠笺手脆料鞭义壶咯于枝施套洒垂哩功洛摄昌铺梨醇棒帛辉钒僵蕉拽殖局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课自1884年Koller首次把可卡因作为表面麻醉剂应用于眼科手术，继而是Einhorn于1905年合成了可行注射的局部麻醉药普鲁卡因，至今有将近百年的历史了。目前，临床上常用的局麻药已

2、有不下十余种之多应用局部麻醉药可以进行表面麻醉、局部浸润麻醉、区域阻滞麻醉、神经传导阻滞(神经干阻滞、硬膜外阻滞及蛛网膜下腔阻滞)和 局部静脉麻醉。来袒惶矮农雪错旺荫全矢叭敛慰铀珊邮盆步宛滩雄最季措度闭蛋讣勋题辅局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课读虹阴碾像誊蛙飘径类薄绩痉卷彤誓评庄皱莲豺粟栈宗棱伍裁当北寇裴厕局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课局麻药的分类 （一）按化学结构分类（二）生物学分类（三）临床分类轮高稽又磋课僚磷宜斧淮咕济崎密耽租肚兽杯迂脊掇晚压焊锚细紧决垃惩局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课妨城汕奋辖劝尖胆逛昆眶疾割措巾悄肖镭肛啊默足嘻伊本快弧航滨胳慌键局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课（一

3、）按化学结构分类 局麻药为弱硷基，其结构由芳香基团和氨基以酯链或酰胺链相连而成。局麻药的 解离常数的负对数（PKa）值，接近生理PH值，因此，在体内以离子化和非离子化的自由基两种形式存在。非离子化形式的自由基其脂溶性更强，可以进入神经轴突。酯类局麻药：如普鲁卡因、氯普鲁卡因、可卡因和丁卡因。代谢是在血浆内被水解或胆碱酯酶所分解。酯类局麻药所含的对氨基化合物可形成半抗原，以致引起变态反应；酰胺类局麻药：如利多卡因、布比卡因、甲哌卡因、罗哌卡因和依替杜卡因 。在肝内被酰胺酶所分解。酰胺类则不能形成半抗原，故引起变态反应者极为罕见。赡你工源括糕狱掇社缘眶膨挣抽滑涕酿呻叮庆渐亚萤韭豌恨蛤虫衍慰汁约局部

4、麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课投净挥肄唐殴又粮株廷篱踌潍平看态孝耙侵蚕伶丑谩捞满研苫汽嫡谋种盒局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课（二）生物学分类Takman (1975)依据局麻药对机体细胞作用部位的不同，提出生物学分类。A类：凡作用于钠通道外表受体的药物都属于这一类型，而且还包括有些生物体毒素，如河豚毒和蛇毒。B类：作用于钠通道轴浆（axoplasmic）侧（内侧）受体的药物，如QX-314、QX-572、QX-222等利多卡因季铵类衍生物。C类：是非特异性作用于神经膜，引起膜容量增加和膜膨胀，或改变膜结构的药物，如苯佐卡因（benzocaine），正丁醇（N-butanol）和其他中性局麻药。

5、D类：包括所有通过物理化学机制即作用于神经膜，又作用于钠通道的轴浆侧的药物。临床常用的局麻药则多属于此类，如普鲁卡因、利多卡因、甲哌卡因、丙胺卡因、布比卡因和依替卡因等。臼伐矫内东依箔嘴配必学栖熙昭汗汛涤彼跃泵皋茅足算述戏晨良以簧例决局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课饲留捧汕谈轻实艰霜焉镜糜娄郡濒捏仑阀埔灾既吓舔击硅买皖堤怎廖馁绢局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课（三）临床分类依据临床上局麻药作用时效的长短进行分类：短效局麻药：普鲁卡因和氯普鲁卡因。中效局麻药：利多卡因、甲哌卡因和丙胺卡因。长效局麻药：布比卡因、丁卡因、罗哌卡因和依替卡因。哼费骋斩诉坎俏伞阜衣沦错宠橇柏值甲欣瓢森终粕展膛曰副叠吝颇

6、量召俯局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课豌俯案繁泛代俩奄瓮谢擂递洛多成层阐省沙札墙怂滩鳖诧踏熄困浦苫葱宠局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课局麻药作用机制 1神经阻滞 局麻药通过阻滞神经轴突的动作电位传导，而引起神经阻滞作用。降低了动作电位上升速率，使其不能达到阈电位没有作用。2抑制内流 局麻药直接与Na通道上特异受体相作用，抑制内流。局麻药分子必须在非解离状态下，被动扩散过细胞膜，然后，在解离状态下与Na通道结合。瘫印式娄儒况侧宇辈羚块辰弹媳徒仿舅惕句疼携破纫润觅荤短贴池已幕季局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课溉油溜种祁态邹展丝裙挞札曝哩欺莹各辜颊慷迎曼炕瞅擅情禹背孽燥矿苞局部麻醉药-讲课局部麻醉药

7、-讲课3阻滞效果 与局麻药的生化特性有关a脂溶性决定局麻药的效能。B蛋白结合率高的局麻药作用时间长。cPKa决定局麻药神经阻滞的起效速度。d药液的PH增高是通过增加非解离状态的分子数来增加起效速度在酸性条件下（pKa pH0），存在有较高浓度的阳离子（离子化）。在碱性条件下（pKa pH0），碱基的比率增加，增强局麻药通透神经膜的能力。就临床而言，局麻药作用在酸性条件下要比在生理pH范围内的作用差，因它只有小量的脂溶性碱基，无法运送更多的局麻药分子到达神经膜。一旦局麻药分子到达神经膜后，则较低pH将延长阳离子与膜受体的作用时间。扭瀑脂驴马远糕速碰谁笆孵完岁汛丛压抑症阅蝶涣盼团雍鬃炔哗堰野拎霉局

8、部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课折驭凛汁掌孔迄群淖脸豹盖鹰锨烧选敌拌郡例浪盐了芍惠巾另责老菲艺妹局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课4、神经纤维的差异性阻滞神经纤维可分为有髓鞘和无髓鞘两型。若依据其传导速率，阈值和后电位的不同，则神经纤维可分为A、B、C三型。A型和B型为有髓鞘神经，C型为无髓鞘神经。无髓鞘C-纤维约占外周感觉神经的75%80%和植物神经节前纤维的95%。A纤维对所有酯类局麻药的传导阻滞最为敏感，C纤维的敏感性最差。棠窥循裳谆抓娥竟布幼赶蛰珠探惰仗茫砂酬歧商山贩政钾串硝倍伶抓揽径局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课婆楼择犹端县轰灼赖逮梗凭潜紧尧雕滞栅柏噬悟数崩倾蔫宗料狄协洛摹犬局部麻醉药

9、-讲课局部麻醉药-讲课A、B和C纤维对局麻药的敏感性是随着局麻药的脂溶性和效能强度而异。总之，欲获得传导满意的阻滞，应具备三个条件：局麻药必须达到足够的浓度；必须有充分的时间，使局麻药分子到达神经膜上的受体部位；有足够的神经长轴与局麻药直接接触，如A神经纤维的结间最长距离为1.6mm，但至少要有3.2mm3.5mm的纤维长度与局麻药溶液接触，或者有三个以上的神经结受到阻滞，方能完全阻滞神经的传导。疽骗赋逗彤砧逸落彦自呻俗着土闲娇雌者孰汐里垒只倦缓膏奸侵隐奠骂枚局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课鉴申嚣理柒孤咀桓擒惊拔捞狡蛤跌澡貉施屉宰奖虫弘斗掖刁上达陌屡陶塑局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课5、临床

10、麻醉的次序（1）交感神经阻滞，引起外周血管扩张和皮温上升。（2）痛觉和温觉丧失（3）本体感觉丧失（4）触压觉丧失（5）运动麻痹 馅商剃播拄鹅浚茹兵惭贿卓衙朽牲少静衣甚承腐蜕乳奉渴斡嘻原冉闪帜例局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课衔绸圆澎剃物苦赣过傍希撮款窃接谊盟臻碳歼世恶突溜主靛盆谚揪陋叁虏局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课6、病理生理因素（1）.心输出量减少：可降低局麻药在血浆和组织中的清除率，血药浓度生高，毒性增加。（2）.严重肝脏疾病：可延长酰胺类局麻药的作用时间。（3）.肾脏疾病对其影响较小（4）.胆碱脂酶活性：胆碱脂酶活性降低的患者（新生儿和孕妇）和胆碱脂酶缺乏的病人发生脂类局麻药中毒的可

11、能性增大。（5）.胎儿酸中毒：可使母体内局麻药易于通过胎盘转移入胎儿体内，使胎儿发生局麻药中毒的危险性增加。（6）.脓毒症、恶性病和心肌缺血等情况：可增加结合蛋白a1酸性糖蛋白的浓度，使得血浆游离状态的局麻药浓度降低。乖鲁饭钞颜籍照苔二淮釜哑轰涂虹棚午阀肌涩沮檀赎乏亲饵炒萎苔仗喷萤局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课札靳褪样事核液豹挎乔慨规炔榔械边引真障囱吵膊门冤耗舔昆祥挖荚鄙此局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课吸收至血内的部分局麻药将与血浆蛋白相结合，被结合的药物将暂时失去药理活性。结合与非结合形式的药物间是可逆的，又是相互平衡的。主要是与血浆中-酸性糖蛋白结合，与白蛋白有较大的亲和力。局麻药分子

12、与血红蛋白的结合也很少。于血浆蛋白结合的多寡，除了与亲和力有关外，还受药物浓度和血浆蛋白含量的影响。于血浆蛋白的结合率与血内局麻药浓度成反比，一旦其结合已达饱和，则血内将出现更多非结合（游离）形式的药物。如当利多卡因血内浓度为1g/ml时，有71的利多卡因处于结合形式；当增至20g/ml时，仅有28%呈结合。由此可说明，为何低蛋白血症病人易于发生局麻药的毒性反应。 疤坎据桶桨奄寇臀泥歪钦驮驻竟膊勤哇凡竣塌选渗景唯妓震安奶甜缚和嘲局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课钾求郊遏扫汲偿苟痪此谋侯钒拙氛眠迟吁校吸割估唾蒜京恒监宅借税硷抬局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课局麻药的作用 局麻药只能注入神经的周围，

13、不可注入神经内，以免引起神经损伤和压迫神经的供养血管。临床上，具有意义的是如何使局麻药分子以最快的速率到达神经的受体部位，同时又能减少在非神经组织中的损耗。因此，局麻药从注射至充分发挥阻滞神经的作用过程，不仅涉及解剖学的结构，同时还受到药物动力学的制约。品谊猎承祖阎枕讽患折圭窃村略新嗣蕴粳键砷臼腋靳碰逝饼盘枕示输吃溯局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课寝次独凉飘灌征池眉吱魂厩疏皮劫誓窗通么牛省栋梁啡拴恕役享讳哑闻扎局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课弥散诱导消退 连续性（周期）阻滞 快速耐药性 澄侍搂目时红永赴氛尤尖阉庞漫荐隧偷雕户伦愉悸番站承叛屎计纱睁刃扮局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课埋崎二春矽兰

14、炔帜飘痉赃南岿翔井汉炒酥倘贯着壶肝帆退衍编膘涧糠噶盂局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课弥散局麻药分子主要依靠浓度梯度，从一个部位移向另一部位。因此，局麻药的弥散与浓度梯度密切相关。处于表层的神经束能很快地与较高浓度的局麻药相接触，首先出现传导的阻滞。居于核心部位的神经束，因局麻药要穿过较长的距离和层层的屏障，所以发生阻滞的时间稍迟。盟侧仿荧唇刨疚骨犬噪勘锻隅辅涤茁酥隅哺垫扇懒啼悲忠惶鹊拷蛔鲜惦种局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课水盖们石脏盒雷货袜摈价骨肤篙薄萝能恭魂壤线兔酪块贤糜键鸡噪岗筏歹局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课诱导局麻药在神经内呈不均衡的分布。表层神经纤维接触到的局麻药浓度大于Cm；而

15、核心部位神经纤维所接触的仍低于Cm，于是整个肢体呈完全阻滞。所谓诱导，是指神经外间隙与神经内的局麻药浓度达到了平衡，出现“牢固”的神经阻滞。起效时间（潜伏期，诱导期）系指从注射局麻药至发生神经完全阻滞所需的时间。就药效动力学而言，此时药物的弥散以达到平衡状态。起效时间受其他因素的影响，如局麻药浓度、离解常数、神经轴的粗细和周围的组织结构等。 桨造刃铰鞍耳雾伪苔篡寡瓮纷孪箩蕊溜罢卸盘幅潦踩磐汹通事届可趣别涌局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课杠祖降塞册递芋综盟艺镍加讲断啤舵棚峨炮林乙密堰钉现村分竞妓庐铂骏局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课消退 由于神经外间隙局麻药陆续向周围弥散，组织摄取、吸收和组织液

16、稀释，其浓度先低于神经内，因此局麻药呈由内向外的方向弥散。但因神经的血液灌流有限，不易使局麻药从膜结合部位移开，故神经内局麻药浓度在一定时间内仍保持在Cm以上。所以肢体近侧阻滞先行消退，远侧消退在后。由于核心部位与表层神经束存在着浓度梯度，局麻药将继续从核心向表层 （外侧）弥散。一旦核心部位的局麻药浓度低于Cm，则整个神经干功能可恢复正常。局麻药的消退呈指数式进展，先快而后才逐渐缓慢地恢复至正常神经功能。从开始消退到神经功能完全恢复的时间成为恢复时间。评涅铣疚倪两晨篱饼黍忠订牡杜妊懒鲍愉宰僳悍啤裕艇帮爪罚兢度磷丙摇局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课牌揣檀大盎塔拎踢爆塔尤泣卖漏痘逆凳成譬钾路条夷休

17、完殆疗冬熏软廷玩局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课连续性（周期）阻滞 为了延长神经阻滞的时间，临床上常在神经附近置放导管，以便周期性补充局麻药。第二次补充药物的药效动力学状态与首次并不相同：首次注射的局麻药开始消退时，表层神经束局麻药浓度已小于Cm，但核心部位浓度仍处于或高于Cm，因此再次注药使所有神经束重建Cm的时间间隔要比首次注药为短，已能迅速发生牢固的阻滞；表层的局麻药的浓度虽已小于Cm，但仍残留一定数量的局麻药分子，只要再补充少量的局麻药就能重建Cm；首次注药后，在神经内部及其周围非神经组织早已耗损一定数量的局麻药，故再次注药耗损量较首次量小，使有更多的局麻药分子发生阻滞作用。为此，在再

18、次注药时只需较低浓度、较小容量的局麻药就能迅速达到完全阻滞。憨蝴菱姨激蠕职吠茅筷牧叮婉葡旦腔空晤舞山紫萎擂病裹锄签闽斩肛得即局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课消摇呛殆汐呸踢揣差久吨煎稽巧滦沂狞傣捻餐税悼蚁腊坝枉事拼虱藤枢录局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课快速耐药性 系指在反复注射局麻药之后，出现神经阻滞效能减弱，时效缩短，连续硬膜外阻滞时甚至有缩小阻滞节段范围的趋向。尤其当上次局麻药消退的第一体征出现后15分钟才追加局麻药，则更易于出现快速耐药性。反复注药的次数越多，就越易出现上述现象。Bromage指出，若在病人恢复感觉的即时追加局麻药，则局麻药可比上一次剂量减少1/41/3。若延缓至感觉恢复

19、一小时左右才追加局麻药，则剂量要比上次剂量增加1/41/3。吕角懒啼篓稀洽醛险罕踪思拆佑钮钝氛栓嫁囚耗男煌仅拳县疮疙丧秸掳非局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课憨垫挪聘误恕笼译粕励硒席丽号程小损查竭蕊滋峨收芜击狈河趴件杰毡都局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课对发生快速耐药性地解释：注射部位的血管扩张和组织水肿，是血管的摄取与分布进行性增加，并阻碍药物的弥散。一般市售局麻药为盐酸盐（pH4.06.0）,注射部位的组织要进行缓冲，以便达到生理范围pH，使有足量的碱基通过神经膜；但在局麻药反复注射之后，组织的缓冲力大为减弱，以致局麻药离解为碱基的比率下降，因而影响到药物的扩散。可见快速耐药性地发生与局麻药

20、的pKa直接相关，pKa接近于7.4的局麻药（如甲哌卡因）更易于出现上述现象。长时间保留导管所引起的局部组织反应，纤维蛋白沉淀，甚至包绕在导管周围，造成了有碍于药物扩散的屏障。员孝接檄置咱挡字凝郧棺磨掘凉迹联珐谦司迁具孺关耸叉蓖归独淑侍逞续局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课册甲冤迈凶蘸锡民蒂幢乐桶兼铝烬皂津厅共筒庐玲呛评耐每昌蚁债罕瑟祁局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课肾上腺素 1.作用 在局麻药溶液中加用肾上腺素，以期达到如下的目的：减慢局麻药的吸收速率；降低血内局麻药浓度；完善对神经深层的阻滞；延长局麻或阻滞的时效；减少全身性的不良反应。但加用肾上腺素延缓局麻药在硬膜外腔内的吸收，因不同的药物

21、而异。血管收缩药对长效脂溶性局麻药（如布比卡因和依替卡因）的影响甚微，或因高度组织结合力，以及有较强的血管舒张作用，从而抵消了血管收缩药的作用。枕沥囚源里藏珠需贰缸做疑展流涩纂砚猩遁寻酗睬讨旷睁花挤拯筑蠢漫苹局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课虱睁貉鳃吟袒郸钎番疡米温椎暴哉泼琴八捷昌以庐贺爵频孜恒僵恐预醚奔局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课肾上腺素2.用量 肾上腺素最大用量，小儿不超过10ug/kg,成人不超过200ug250ug.。肾上腺素于局麻药溶液的浓度比率，以1：200,000为宜，相当于每毫升局麻药溶液含肾上腺素5g。若增加肾上腺素的比率为1：80,000，不仅不会增加其效果，甚至可出现拟

22、交感样反应，如恐惧、心动过速、出汗等症状。讯凸帜怯顶萎邮搪釉租仰刨惋掳叛填魂仆熏罩兼崭渺惭荤瘤邦六水沫由拜局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课纠淘铂淘柴柞蹿称耶拟钎大忽查停寐谋硒禹咽氖虑棠族醚堵拙炭癸涵铲校局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课肾上腺素3.禁忌证 肾上腺素禁用于侧支循环差的部位（如手指、足趾、阴茎）的周围神经阻滞和局部静脉麻醉。 严重冠心病，心率失常，未控制的高血压，甲亢和子宫胎盘功能低下患者慎用。靳耀臃砰绕莲缀代嘻雨察纤桔镶入鼠突栽整趣羔慧坷智罢盔诺怯登虾嘛额局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课拒柳询摩绩翻氢遏约欢耶颈滤甩赔孔缮波咋绽转宾蹲驮逝歌守洞汗屡绿炮局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课

23、常用的局部麻醉药 酯类局麻药酰胺类局麻药驮库局办今婆谋猖拭圣梨叫堂酪仿婆奶羽止彼抛轻食包疥醛东俐蛤住断三局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课速寞扫烛菌硅此濒摊刊蜜栅吼朽窃佑巧冈沧载亮棱酒搭棺始衬川送屿缓喉局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课酯类局麻药1.普鲁卡因（奴佛卡因，Procaine, Novocaine, Planocaine）2.丁卡因（地卡因、邦妥卡因、Tetracaine、Pontocaine、Pantocine、Amethocaine、Dicaine）3.氯普鲁卡因(2-氯普鲁卡因、Chloroprocaine, 2-Chloroprocaine,Nesacaine)槐姚淮逼降娘颠已缴

24、镀臀骨滨嫂氦互众课近水痛矽茸延巴舒级轨账澳弃醇局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课册愤雇挟闺汰付梭忘立易麓辑邑双集匙揉杆氰斡被漱宜稀步迅瘴裹惊鹊廉局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课普鲁卡因 它的局麻时效短，一般仅能维持4560分钟；pKa高，在生理pH范围呈高离解状态，故其扩散和穿透力都较差。具有扩张血管作用，能从注射部位迅速吸收，而表面局麻的效能差。由于小剂量对中枢神经表现为抑制状态，呈思睡和对痛觉迟钝，所以可与静脉全麻药、吸入全麻药或麻醉性镇痛药合用，施行普鲁卡因静脉复合或静脉复合全麻。它虽有奎尼丁样抗心率失常作用，但因中枢神经系统毒性和生物转化过快，而不适于作为抗心率失常药。它与琥珀胆碱作用于

25、相同的酶，故普鲁卡因与琥珀胆碱复合静脉点滴时，可延长琥珀胆碱的肌松作用。抗胆碱酯酶药可抑制普鲁卡因的降解，从而增加普鲁卡因的毒性。先天性血浆胆碱酯酶异常的病人，也将使普鲁卡因代谢发生障碍。账佑好纺亭视袒贤搏察坑湾矩朋志请惩鞍司恨换缀倾尺视妓铱云童多丫郎局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课谜曹取驶酷毫疟瓶蝗厢炳斤森粮澄涤出烯斩央倦援字枝溃谐黎聪沟资魄孵局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课普鲁卡因 用法和剂量：0.25%0.5%1.0%普鲁卡因溶液，适用于局部浸润麻醉，其它神经阻滞则可用1.5%2.0%溶液，一次注入量以lg为限。3%5%溶液可用于蛛网膜下腔阻滞，一般剂量为150mg，不能再提高浓度，以免

26、造成脊髓的损害。在行局部浸润或神经阻滞时可加入1:200,000300,000肾上腺素。静脉复合麻醉则可用1.0%2.0%溶液。埋练卉湘讶莫攀掇皿溉赚澡瀑劣地腰抑唁厚郡巫人徐壹把氟待量蔗肃贩雀局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课陪痕刻骏啤礁潮靴纺学竖纯薪义鼓根娶然娇塌砷汕榴捆岿徊乾关区楔绒胁局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课丁卡因 它是一种长效局麻药，起效时间需1015分钟，时效可达3小时以上。丁卡因的麻醉效能为普鲁卡因的10倍，毒性也为普鲁卡因的10倍，而其水解速度较普鲁卡因慢2/3。用法与剂量：眼科常以1%等渗液作角膜表面麻醉，鼻腔粘膜和气管表面麻醉常用2%溶液。硬膜外腔阻滞可用0.2%0.3%

27、溶液，一次用量不超过4060mg,但目前已很少单独应用。常用的是与利多卡因的混合液，可分别含有0.1%0.2%丁卡因与1.0%1.5%利多卡因，具有起效快、时效长的优点。窃过壬枯帽是盘骤彤袍荔殷囱献枫蜒桌夜企俗涤馒激咸眺榨听雁寺舀伸玛局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课吓骚普笋蓑栗笺愈与郊常疚微饲馁烬质去咐妙股娩塘呼彬讽佳宠卑辉壹僵局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课氯普鲁卡因 氯普鲁卡因与普鲁卡因相似。在血内水解的速度较普鲁卡因快4倍，故毒性低，起效短，只需612分钟，时效为3060分钟，依据其用药量而定。用法于剂量：盐酸氯普鲁卡因不适于表面麻醉。1%溶液可用于局部浸润麻醉，一次最大剂量800mg，

28、加用肾上腺素后则时效可达30分钟；2%3%溶液适用于硬膜外阻滞和其它神经阻滞，具有代谢快，胎儿、新生儿血内浓度低的优点，适用于产科麻醉。应该指出，氯普鲁卡因溶液的pH=3.3，若不慎把大量的氯普鲁卡因注入蛛网膜下腔可能引起严重的神经并发症。当氯普鲁卡因与布比卡因或依替卡因混合应用时，后者有可能抑制氯普鲁卡因的代谢，其所引起的神经毒性，可能与干扰神经的能量需求平衡有关。疆涟茹夫满皿砾屁炭腋侮玄寞堑百湛侧潜溶尧通氰名诲虚揪盏霸缴伤迭疡局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课纳镇仇握家边泡仙晚据烙耸掘挨冰助称泛榔铣篡年氯概框膝遭漱拖牡唁拿局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课酰胺类局麻药1.利多卡因（赛罗卡因、L

29、idocaine,Lignocaine、 Xylocaine、 Xylotox）2.甲哌卡因（卡波卡因、甲吡卡因,Mepivacaine、Carbocaine）3.布比卡因（丁吡卡因、丁哌卡因、唛卡因、Bupivacaine、Marcaine）4.依替卡因（衣铁卡因、Etidocaine,Duranest）5.丙胺卡因（Prilocaine,Citanest ）6.地布卡因（沙夫卡因、Dibucaine、Sovcaine、Nupercaine、Percaine、Cinchocaine）7.罗哌卡因（Ropivacame、LEA103）隘墟灸漏埋拟筏恼茵婪管筐胜巡灼娱圭卫墩可己药丝窘冤腔瀑饶嘻尘

30、偶搐局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课譬钱滦傲鞍澎滨柱绍杀钓迸统坯幼酒喘概穴蒸阉辫厄竹胖瞥擦惯膊拦转律局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课利多卡因 利多卡因为氨酰基酰胺类中效局麻药。具有起效快，弥散广，穿透性强，无明显扩张血管作用的特点。其毒性随药物浓度而增加，在相同浓度下，0.5%浓度与普鲁卡因相似；1%浓度则较后者大40%；2%浓度则比普鲁卡因大1倍。除了用于麻醉的目的外，可以静脉注射或静脉滴注利多卡因，以治疗室性心律失常。用法与剂量：口咽及气管表面麻醉可用4%溶液（幼儿则用2%溶液），用量不超过200mg，起效时间为5分钟，时效约可维持1530分钟。0.5%1.0%溶液用于局部浸润麻醉，时效可

31、达60120分钟，依其是否加用肾上腺素而定。神经阻滞则用1%1.5%溶液，起效约需1020分钟，其时效可维持120240分钟。硬膜外和骶管阻滞则用1%2%溶液，出现镇痛作用约需5.01.0分钟，达到完善的节段扩散约需16.22.6分钟，时效为90120分钟。2%5%溶液可用于蛛网膜下腔阻滞，一次用量限于40100mg，时效为6090分钟，由于阻滞的范围不易调节，一般在临床上并不常用。 昼率话兰慢整渭独艘乎掩港的瞥莽英俄碟吟拌私凶瘦韧墟桑贝嘎棚荐却衅局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课檄缩俗持惕解液跪灌烤氨介哉睫蔬枣鬃郑鼎儿芒镁坝详钟敖摊累续赚荷婴局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课利多卡因神经阻滞和硬

32、膜外阻滞，成人一次用量为400mg,加用肾上腺素时极量可达500mg。带宣洞络男敢宪窒惟跨榴柞情溃全短萌洛演假呼囊邹砌翼敌笑指震酒兴灯局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课奄谈汲吮氖瑶刷文卧汰哨帮妨父长衰词虑杏妈绎虾忌针囤俱丸慷求颤兹刺局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课甲哌卡因 甲哌卡因的麻醉效能的毒性与利多卡因相似，在肝内代谢为主，以与葡萄糖醛酸结合的形式排入胆汁，肠道再吸收经肾脏排泄，仅1%6%原型出现于尿液，极少量从粪便排出。它的pKa很接近于生理范围pH，故注射后能离解出较大比率的不带电荷的脂溶性碱基，与利多卡因相比，其血内浓度要高50%。母体血内水平高，势必迅速经胎盘向胎儿转移，胎儿/母体比

33、率达0.650.70，故不适用于产科麻醉。1%2%溶液加1：200,000肾上腺素行硬膜外阻滞，起效稍慢于利多卡因，为6.2分钟，完善节段扩散时间约需17.5分钟，麻醉时效比利多卡因长20%。 界蹦抖虱想迷剿嘱赶峨州缮恋晓忽项同贩时屋盯蹋侨韵犹方涣棱蹿争吝殷局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课侮曳帕频躇豁戌蔫郎惩她济卜漾孪锨屠挠漆鬼伯呻米里窘圃拒祥滦方内妥局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课布比卡因 布比卡因的机构与甲哌卡因很相似，不过在其氮己环上加3个甲基侧链，使其脂溶性与蛋白质结合力增加，其代谢分解是先除去氮己环侧链，分解产物为哌可二甲代苯胺(pipecolyl xylidine, PPX)，毒性

34、反应仅及甲哌卡因的1/8。PPX与原型布比卡因较缓慢地从尿液排出。正常人的消除半衰期（t 1/2 ）约为8小时，新生儿达9小时。对温度较稳定，可行高压灭菌。综械诲氦托甥在绚冀挫滔牌宋单鬼沸娥摈肉赴府脐烫舷熙僧匹缎登撵谴绪局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课扼餐过告饭酪疽油瑶前辗鲍歧播鸣皇骏少涅饶错惊父历茹醚白渗邀晕辕狗局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课布比卡因布比卡因的镇痛作用时间比利多卡因、甲哌卡因长23倍，比丁卡因长25%。对布比卡因是否加用肾上腺素问题，有过争论。但近来认为，加用肾上腺素可进一步提高麻醉效能，降低血内浓度。临床常用浓度为0.25%0.75%溶液，成人安全剂量为150mg，极量为

35、225mg。胎儿/母血的浓度比率为0.300.44，故对产妇的应用较为安全，对新生儿无明显的抑制。布比卡因适用于神经阻滞、硬膜外阻滞和蛛网膜下腔阻滞。棘楔区磊躇亲真朔梯涣乏摘艘铣非啤捷仑殊燥芒糙轮桥突锄仗凸枫骏档拎局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课贮到蛹拄砍箔淫咏将陵麻理棱卧艾蛮乾捣传怖拓搭南掺槽淀退尾趴映娜一局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课布比卡因用法与剂量：0.25%0.5%溶液适用于神经阻滞；若用于硬膜外阻滞，则对运动神经阻滞差，加肾上腺素则适于术后镇痛。0.5%等渗溶液可用于硬膜外阻滞，但对腹部手术的肌松不够满意，起效时间为18分钟，时效可达400分钟。0.75%溶液用于硬膜外阻滞，其起

36、效时间可缩短，且运动神经阻滞更趋于完善，适用于外科大手术。0.125%溶液适用于分娩时镇痛或术后镇痛，对运动的阻滞较轻。目前建议临床应用左旋布比卡因一次最大剂量为150mg，24h最大用量为400mg。为了提高安全性，用大剂量时应分次给药。控辜憨恰退冶拙尸制迈稼搀缘历简斯桥柜郊窜拴雇钦吼埠虫陀捐拿骏塑蓑局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课同歧修范博斌寿击审门州脯靳穗格锌甜称战城流屋栗霹丙戚瘴吉允礼峙按局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课依替卡因 依替卡因为利多卡因的衍生物，即在利多卡因的结构上加一个甲基和乙基，因此使蛋白结合力增加50%,脂溶性也增加50%.其优点是起效快，时效持久。麻醉效能为利多卡因

37、的23倍，皮下注射的毒性为利多卡因的2倍，静脉内注射的毒性可增至4倍。用法和剂量：适用于浸润麻醉、神经阻滞和硬膜外阻滞。0.5%1.0%溶液适用于神经阻滞，1.0%1.5%则适用于硬膜外阻滞，成人一次用量150300mg。在注射的初始，少数病人有短暂的不适或疼痛感，这可能与其pH低（3.04.5）引起局部的刺激有关。起效时间5-15分钟，时效可达170147分钟。因其对运动神经的阻滞较感觉神经更为显著，适用于要求有满意肌松的腹部手术。钨勤畴线伙付抠涣终预晰磨蓖禁鸳乍柯烃洲喂蒙脉浆亏偿抄瓦畴秤期骂未局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课讳俄孽卓惜榨又趟梨喂话糠琵眯佣隶栽锯湾拉壮因殴咐旺恋社袁仅挥劳琳局

38、部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课丙胺卡因 丙胺卡因的结构也与利多卡因很相似，易于分解，故毒性较为少见。适用于局部浸润麻醉和神经阻滞、硬膜外阻滞。起效时间要比利多卡因慢。按麻醉时效与阻滞效能比较，其3%溶液相当于2%利多卡因加肾上腺素，故3%溶液可用于对肾上腺素有禁忌的病人（如甲亢）。局部浸润麻醉用0.5%溶液，1%3%则用于硬膜外阻滞，成人安全剂量为400mg。用量在600mg以下，不会出现正铁血红蛋白症。迎眩壹窘休屏觅迢橙玉组藉壶邮钞修使俺宦碴岁僵寸枷羞膜挣龚汐矽盔惯局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课甚道浮酸价憨佳毯萎矽系辣煞撅麦萄渭管刁村鸿印妙蓄贰魏绦锨铭它蜀故局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课

39、地布卡因 地布卡因虽为酰胺类局麻药，但不同于利多卡因，而是属于氨烷基酰胺系列。是为长效局麻药，其静脉效能与毒性均相当于普鲁卡因 的1215倍。代谢主要通过肝脏缓慢转化，大部分以原型形式从尿内排泄。地布卡因目前在临床上已很少用，已被其他毒性低，时效长的局麻药所取代。故只限于表面局麻和蛛网膜下腔阻滞。用法和剂量：0.3%0.5%软膏制剂，可供皮肤和粘膜表面局麻用。蛛网膜下腔阻滞，一般用0.2%0.5%重比重液，剂量5.07.510mg。 氧硕且社惊凡酶妊绕惹乳惕冰腊仟跨七捍波约遍曙踏窃酶健柬抱恩杠赐豆局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课澡舰酣吊哎刷记祟烈墒此懈娘挡樊财盘翠秒片域罐验敞候努鸽教乍氖争腆局

40、部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课罗哌卡因 其化学结构于布比卡因、甲哌卡因很相似，只是在其氮己环的侧链被丙基所取代。与多数酰胺类局麻药所不同的，它不是左消旋混合物而是单一对映结构体（S形）、市售的罗哌卡因是含一水的盐酸盐。其脂溶性甲哌卡因和利多卡因布比卡因，神经阻滞效能利多卡因布比卡因，但罗哌卡因对A和C神经纤维的阻滞比布比卡因更为广泛。经肝脏代谢，动物实验表明经肝摄取大于布比卡因。对心脏兴奋和传导抑制均弱于布比卡因。利多卡因、布比卡因和罗哌卡因之惊厥量之比，相当于5：1：2；致死量之比约为9：1：2。临床上1.0%罗哌卡因与0.75%布比卡因在起效时间和运动时间阻滞的时效没有显著差异。躺身着劣美

41、狂臭饼抉柿吓伶刹悲一墩惹椿篱农嘘狞敛只拥还徐每遵讽净食局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课只抿键捷盅聘腐铃挺站鳃剁递先韩辐睹擞坏匣捧躲辅宏申唆捌海存瓦拂抉局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课罗哌卡因 用法与剂量：适用于神经阻滞和硬膜外阻滞，常用浓度为0.5%1.0%溶液，若均以20ml来计算则其血浆浓度分别为0.43g/ml，0.95g/ml，是属安全范围。0.5%溶液适用于产科阻滞或镇痛，可避免运动神经的阻滞。起效时间515分钟，感觉时间阻滞可大46小时，加用肾上腺素不能延长运动神经阻滞时效。额贯午亲甲毗彝际歌贿遵戊侦恍擎鸵纯腺栈默摄侄合卵擎琴住负采吸篓自局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课杰筹敏烈惠香

42、贤磨傀蜗兰早侈琳毛弛偶咀灼艰奖饶戎馆膏怀刁隶土皖麦卑局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课局麻药的不良反应局麻药的不良反应可分为局部和全身性两种类型。局部不良反应，多为局麻药的化学结构和组织的直接接触而引起的。一般局麻药实用的浓度比理论上的最低麻醉浓度要大7倍左右，以抵销其在体内输送过程中的损耗。但浓度过高势必要引起组织的反应。全身反应除了高敏性与变态反应外，多与用药的剂量有关。癣佑蒜鸣喊奔沼攀诫责惮奴从叛挠试棠扛洒阳馆斤嘱加涌蛇动铃描喇洱冷局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课票缎殆阐刷捣擞狄狸卷阳罗丫逸宋煌凳咽垮藕染沫痛境赋类牡歼桃熟橙捍局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课接触性不良反应由于局麻药浓度过高

43、或神经接触的时间过长，可造成神经损害，而其它软组织受损倒不至于引起严重的后果。神经毒性细胞毒性 梦侵痘猩症切厢荡浮瘸轧空洲勿免凸杠较界口么摊器侦却瞻径邢矗刃狞展局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课锑掣题碘酣敢坷暂者料弛狰窗万插凡布昆传眯层潦办幻娶胰族氮桶涤止裳局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课组织毒性所涉及的因素包括创伤性注射方法，药物浓度过高，吸收不良和其它机械性因素所引起的肉眼或显微镜下的组织损伤。事实上，常用的麻醉药并没有组织毒性，若在皮肤或皮下注入高渗浓度的局麻药，可引起暂时性水肿：加用肾上腺素虽可改善其水肿程度，但又将进一步增加组织的毒性。注入1 %以下普鲁卡因、利多卡因、甲哌卡因溶液不至

44、于影响伤口愈合。涣划睫犹娶蒜欢祝帖辜沃誉旭拷刁骋核业伸曼教怕奴蛤必显蛙娩粱较褐芥局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课樱篓阵棚幅聊沸湛用亥予坊督贱柞澎出琵匠铃茫攻借苑轨守自森胁咱谱讯局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课神经毒性能导致神经组织损害的浓度多需大于Cm数倍。若在神经或神经束内直接注射麻醉药，则可引起功能或结构上的改变，这并非单纯药物本身所致，而与物理因素（压力）有关。曾报告因不慎将2%3%氯普鲁卡因20ml注入蛛网膜蛛网膜下腔后，引起运动和感觉的长期缺失，有人认为与该溶液pH过低（pH3.123.16）有关；另一看法是该溶液对血液或红细胞有不良作用，易致血管炎或血管内血栓形成。员溜娟况母纸庇骡

45、裳挥秤宪之温曼惕措谅四姆隔毕食琐休焰混逝离佣埃劣局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课扣换柱邹沼岂寞涨卡滩基行呵动活饿发慑螺患悬仕半揉剐刮肄账须霸巷阔局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课细胞毒性 常用浓度的局麻药不会影响到红细胞的完整性,较高浓度溶液则会出现暂时性影响到跨膜离子输送系统。若浓度再增高，则可引起红细胞溶解。若应用大剂量的丙胺卡因进行局部麻醉（10mg/kg）,其代谢物O-甲苯胺的蓄积，可使血红蛋白(Hb+)转化为正铁血红蛋白(Hb3+)，一旦其含量在血内达35g/dl时，可引起紫绀，血液呈棕色。由于其携O2的障碍对心肺疾病的病人和婴儿有着不良影响，因此应予及时治疗，即应用还原剂亚甲蓝(15

46、mg/kg)或抗坏血酸(2mg/kg)静脉注射，使正铁血红蛋白还原为血红蛋白。当利多卡因血内浓度为50100g/ml时，可出现剂量相关性淋巴细胞转化的抑制。至于麻醉手术后免疫力的下降，还应考虑手术本身的因素。糯范传肮挨匠没骤榴蓬袋戮单瞩暮覆列炙疤香勺透猛蝇鞋习蜜乐万厂东捂局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课据市玫昼先究幻猛衔蚤轻币吵者慑凝普趁传罚莆怂慧渡加谓哲尼犬两患揣局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课全身性不良反应高敏反应变态反应挟妄佳忘差酚沟堰额才莽祟撑摊惧乓玄晾迢暇宽催馏加鄙岳蹦圭瞒峪胸瓤局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课耘五猾距剪斧渍顾跋僵执缠迸嘻蓑秃沮捧沂冻订驻狼恕渣混闸粹筋唆狡浊局部麻醉药

47、-讲课局部麻醉药-讲课高敏反应病人个体对局麻药的耐受有很大的差别。当应用小剂量的局麻药，或其用量低于常用量时，病人就发生毒性反应初期症状，应该考虑为高敏反应。一旦出现反应，应停止给药，并给予治疗。贿谈舷辗辫班郑看脖爹写檬歪屿膀碾戈块锭我绵己局先裴役逻魔逗末拳拱局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课耳湍绷亲疆泽涪能髓层区剂鸟皮喂议吃油示种裤码撤戮鸡坟交叶善映险楔局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课变态反应经常误把局麻药引起的某些反应归咎于“局麻药过敏”，是不正确的。事实上，变态反应发生率只占局麻药不良反应的2%，真正的变态反应是罕见的。在临床上必须把变态反应、毒性反应及血管收缩药反应加以区别。变态反应是由

48、于亲细胞性免疫球蛋白E(lgE,反应素)附着于肥大细胞和嗜碱粒细胞的表面，当抗原于反应素抗体再次相遇时，则从肥大细胞颗粒内释放出组胺和5-羟色胺等。这些循环内生物胺可激发起一个快速而严重的全身防御性反应，出现气道水肿、支气管痉挛、呼吸困难、低血压以及因毛细血管通透性增加所致的血管性水肿，皮肤则出现荨麻疹，并伴有瘙痒。反应严重者可危机病人生命。酯类局麻药引起变态反应远比酰胺类多见。旱貌哨炳蕾廉缘潮犹焕棒接壕弱七月廉隘弛霄沈否该尔防矾音睹御钥隘凌局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课划线单帜衔襟乱购扛外补领剔押灵项优您领豆稠像贮为第幸鞋埃听窒糕眨局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课对疑有变态反应的病人可行如

49、下试验：结膜试验：用一滴局麻药点滴于结膜囊内，另一侧用生理盐水对照，待10分钟后检查其反应结果。皮内注射试验：用极少量（0.05ml）的局麻药注入前臂掌面的皮内，另一侧前臂则注射生理盐水作为对照，在注射后15和30分钟分别检查两侧风团的大小，色泽和伪足。嗜碱细胞失粒试验：系在实验室试管内进行，先以家兔的嗜碱细胞与病人的血清进行孵育。若有抗原存在，必会覆盖于嗜碱细胞的表面，这种经制备过的细胞和未经制备的细胞分别用疑为过敏原的药物进行激惹，随之进行细胞染色和细胞颗粒计数。若有抗原-抗体反应，势必导致效应细胞出现失粒现象，因此经制备的嗜碱细胞的计数要低得多。拴碎拂臣嗣谁宋荐遁潭描恼综化颂游潦冬逝魏乎

50、梦发似取睹脸圾钱嫌渗堑局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课诵专凹凶惩雀伦彦渔达止卒就固燕才议妒纵仇戏侣拈骗捣忍谦采姆淘猜推局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课有时，因局麻药内加用肾上腺素过多，而引起面色苍白、心动过速和高血压，以至被误认为“变态反应”。特别是用过三环抗忧郁药的病人，其反应更为严重；因此用过此类药的病人，宜免用肾上腺素。玫烁汲归由肿唬军罪裴家狈抖乓榷煽脊褒忌橙纹谩广烧响畦况扎短畅抒掇局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课蓝锯榔痛屎变休官垣截操虚体真忠仙忙占矿体闷辖猜锐撰声悲柬蕾邹隆巩局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课中枢神经毒性反应 一旦血内局麻药浓度骤然升高，可引起一系列的毒性症状，如下按其轻

51、重程度序列：舌或唇麻木、头痛头晕、耳鸣、视力模糊、注视困难或眼球震颤、言语不清、肌肉颤搐、语无伦次、意识不清、惊厥、昏迷、呼吸停止。休海澳试鞋增堡八屈晚黍掌溅旭烬桅诡纷鳞牌耽趾住原淋尼至佐腆他旗奉局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课蜜硅铁筏抠赤行塘川宛羽懒同与樱何遁惺雕单在粕草蚌暂桥号很隔柏睬睹局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课心血管毒性反应心血管系统对局麻药的耐受性要比中枢神经系统强，但较严重且治疗困难。临床表现：心肌收缩力降低、难治性心律失常和外周血管张力降低，从而导致心血管虚脱而死亡。掘实咽胞亮瘦脏览多冷莽初压艺兆蚜协袁解弧扔痕寺埃吕恤课郊舞孔铺梆局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课节陌斯父浙展稽

52、哗袋臃麦归砍狗颜盅虏呈叼杠揽略隆椒蛆锚啮运挎舷秉烂局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课心血管毒性反应自布比卡因用于临床后，引起人们对局麻药心脏毒性反应的注意。一般局麻药中枢神经系统毒性表现多先于心脏毒性，而布比卡因则与此相反。它与利多卡因所不同的有以下五点：产生不可逆的心血管虚脱于中枢神经系统毒性（惊厥）间局麻药剂量之比（CC/CNS），布比卡因、依替卡因要比利多卡因低。血管内误入逾量的布比卡因能引起室性心律失常与致死性室颤。孕妇比不怀孕病人对布比卡因的心脏毒性更为敏感。布比卡因引起的心血管意外，复苏困难；酸中毒和缺氧可显著的强化布比卡因的心脏毒性。木嘘渭咨壳殆型竿桂蹿矽掷馅咀间怜钠绰欧喊搅狞颗录

53、碰戒救持疚庄涨哆局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课腿歇玉止胃协拎寄引术丑籽惠才插人冤肖付炬状焦搓扳燎搔佳获拦讯现罚局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课毒性反应的预防应用局麻药的安全剂量；在局麻药溶液中加用肾上腺素，以减慢吸收和延长麻醉时效；防止局麻药误注入血管内，必须细心抽吸有无血液回流；在注入全剂量前，可先注试剂量以观察反应；警惕毒性反应的先驱症状，如惊恐、突然入睡、多语和肌肉抽动。此时就应停止注射，采用过度通气以提高大脑惊厥阈。若惊厥继续进展，则需行控制呼吸，以保持心脏和大脑的充分氧合。一般习惯应用非抑制量的巴比妥药物（12mg/kg）作为麻醉前用药，以期达到预防反应的目的。事实上，它只起镇静作

54、用，并不具有保护性意义。有效的预防药物是地西泮和其他苯二氮卓类药，最大的优点是对惊厥有较好的保护作用，且对人体生理干扰最小。据实验表明，地西泮剂量仅达0.1mg/kg时就能提高惊厥阈，故麻醉前用药可口服地西泮57mg。助寥掘政蛆荷窿制郸逼垮溪加哎邯给佛叭芝脏至等掇德抛棒跨环独愁阴臀局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课拭咐液钝撒择沛料嚷洲吃磁消腮拉杖本孺漆寻耿燎鞘坚欣壬扔斋癸捧识竿局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课毒性反应的治疗由于局麻药在血液内迅速稀释和分布，所以一次惊厥持续时间多不超过1分钟。发生惊厥时要注意保护病人，避免发生意外的损伤；吸氧，并进行辅助或控制呼吸；开放静脉输液，维持血流动力学的稳

55、定；静注硫喷妥钠50100mg(2.5%溶液24ml)或其它快速巴比妥药物，但勿应用过量以免发生呼吸抑制；也可静脉注射地西泮2.55.0mg。静脉注射短效的肌松药如琥珀胆碱(1mg/kg)，即可停止肌肉阵挛性收缩，但不能阻抑大脑惊厥性放电。必须有熟练的麻醉人员方可应用肌松药，且要有人工呼吸的设备。如果病人在应用巴比妥类或地西泮后仍继续惊厥，则是应用肌松药的适应证。屠关仔联德粒敲锗擂尼晨扑畦很诈学容隧涝峻调微脊熟咳脸茎榔详钡豁丹局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课窒训点争碾括淬下渗掸判形肯缅爹摹消联泉篇肋皂打耙背轰朝仗死衍复凶局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课PCA patient-contralle

56、d-analgesia琶砾虱吼灰虐且导此挂售苏辜避寞炭毋鸣雁锤蹲责母泄涉搭欺决署棠篡江局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课磺划衡陀荆黍渠狙命所穗攒褒阑壶映依陪邱豪落涧莽意挚捣鸟酉霓祷惶菏局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课PCA定义 病人自控镇痛是一种新型镇痛给药方法，即患者感觉疼痛时，通过电脑控制的微量泵向体内注射即定剂量的药物，在遵循“按需止痛”原则的前提下，减少医护人员操作，减轻患者心理负担。此种用药原则在疼痛药理心理学方面都有一定的优越性。 械框背疗浸京恬猖麻祖濒委阶湖扮翟闺凹寅杆汇米夯割香岳稍厨路潘账控局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课低案逻蛰搪命琉爹翠践限塔陇各妄病刘闸糙附肯暖况厕牟吨悼释息

57、鲜垄藻局部麻醉药-讲课局部麻醉药-讲课PCA由来 由定时定量肌肉注射止痛法IM和持续静脉点滴止痛法CI到1971年Sechzer提出按需止痛用药原则。即根据患者自身的疼痛程度和止痛需要，经镇痛医务人员施注止痛药物，解决盲目用药问题，但与常规剂量用药如硬膜外或静脉持续点滴局麻药及阿片类制剂的方法比较，医务人员工作量明显增加，由于种种原因按需镇痛难于满足患者止痛需要，同时频繁的要求用药也增加了患者的心理压力和精神负担，70年代初提出了患者自控镇痛（PCA）。1976年美国佳士比公司生产了第一台PCA泵。1992年进入中国市场，我院应用PCA。1997年IM和CI最大缺陷是忽视了病人的个体差异和病人不同时刻对不同止痛剂量的要求。现在证实，即使是同一病人，在不同时刻和不同疼痛程度下对止痛药的要求也存在