传染病学课件：流行性乙型脑炎

1、 流行性乙型脑炎epidemic encephalitis B患儿，男，3岁，家住某县镇村组。因发热4天，抽搐伴意识障碍1天，于2007年7月25日就诊。患儿4天前无明显诱因下出现发热、体温39.8，无畏寒、寒战，无咳嗽、咳痰，无皮疹，无恶心、呕吐，当地诊所治疗，无明显好转。1天前患儿出现呕吐，非喷射性，呕吐物为胃内容物，呕吐不伴腹泻。20小时前出现抽搐，为四肢抽动，持续时间约2-3分钟，共2次，抽搐时伴双眼凝视、大小便失禁，抽搐后呼之不应。患儿既往无殊，为第一胎第一产，足月顺产，产时无产伤和窒息史，生长发育好，一直住在乡下，家附近有养猪场，未接种疫苗。体格检查：T：39.5，P140次/分，

2、R26次/分，体重12Kg。抱入病房，急性病容，浅昏迷；无皮下瘀斑、瘀点；头颅无畸形，双侧瞳孔等大形圆，直径约2mm，对光反射迟钝，外耳道无分泌物；颈强直；胸廓对称，呼吸节律规则，未闻及干、湿啰音；心率齐；腹软，肝脾未触及；提睾反射及腹壁反射减弱，克氏征阴性，布氏征可疑，巴氏征阳性。假如你是医生1.诊断2.需要哪些检查3.疾病的临床分期分型4.明确诊断后处理？预后？流行性乙型脑炎（简称乙脑），是由乙脑病毒所致的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统急性传染病。经由蚊虫媒介而传播。有严格的季节性，夏秋季，主要分布于亚洲(东南亚)。临床特征：高热、意识障碍、抽搐 脑膜刺激征、 病理反射病原学乙型脑炎

3、病毒（encephalitis B virus）简称乙脑病毒，又称日本乙型脑炎病毒（Japanese encephalitis B virus, JBV），属虫媒病毒乙组黄病毒（Flavivirus）科，是一种嗜神经病毒。Electron micrograph of JE virus particles in an infected neuron 病原学形态：呈球形，直径约4050纳米，单股正链RNA（10976碱基对）衣壳蛋白（C）：单股多肽包膜： 糖基化蛋白(E): 主要抗原成分 抗原决定簇具有血凝活性、中和活性非糖基化蛋白(M)： 参与病毒的装配 病毒颗粒核心病原学病毒抵抗力弱，常用消毒

4、剂，或高温杀灭（1002min.56 30min）但耐低温和干燥。细胞内繁殖，能在乳鼠脑组织、鸡胚、猴肾和hela细胞中培养抗原性稳定，人或动物感染病毒后可产生: 补体结合抗体、中和抗体及血凝抑制抗体。 传染源：人类以及猪、牛、羊、鸡、鸭、蝙蝠等动物均可受感染。因此，人和动物皆可成为本病的传染源，猪为最主要的传染源。流行病学 传播途径：本病主要通过蚊虫（库蚊、伊蚊和按蚊中的某些种）叮咬传播。同时蚊虫也是本病毒的长期储存宿主，越冬蚊可带病毒过冬到第2年，从蚊卵、蚊幼虫体亦可分离出病毒。流行病学 易感人群：普遍易感，任何年龄均可发病， 10岁以下儿童，尤以26岁发病率更高。感染后获持久免疫力流行病

5、学病毒自然扩增易感人群人畜共患疾病(zoonosis)流行病学流行特征：流行于东南亚及太平洋地区。 高度散发。 高峰7、8、9月份（80%90%） 10岁以下占发病总数的80%以上。患儿，男，3岁，家住某县镇村组。因发热4天，抽搐伴意识障碍1天，于2007年7月25日就诊。患儿4天前无明显诱因下出现发热、体温39.8，无畏寒、寒战，无咳嗽、咳痰，无皮疹，无恶心、呕吐，当地诊所治疗，无明显好转。1天前患儿出现呕吐，非喷射性，呕吐物为胃内容物，呕吐不伴腹泻。20小时前出现抽搐，为四肢抽动，持续时间约2-3分钟，共2次，抽搐时伴双眼凝视、大小便失禁，抽搐后呼之不应。患儿既往无殊，为第一胎第一产，足月

6、顺产，产时无产伤和窒息史，生长发育好，一直住在乡下，家附近有养猪场，未接种疫苗。发病机理病毒经蚊叮咬侵入人体，进入血液循环，形成短期的病毒血症。大多数人无症状或出现轻微的全身症状而获得了免疫；仅有少数人病毒可通过血-脑脊液屏障，进入中枢神经系统而发生脑炎。10岁以下儿童患病最多，可能与血-脑脊液屏障功能薄弱有关，使病毒易于从血流进入。发 病 机 制 蚊子叮咬，病毒进入人体 单核吞噬细胞繁殖 血流 通过血脑屏障 致脑炎病毒血症病毒数量与毒力 人体免疫力直接损伤细胞凋亡NO产生诱导的脂质过氧化 免疫损伤免疫反应强度 病 理 解 剖大脑皮层、间脑、中脑病变最严重，脊髓最轻 神经细胞病变: 变性、肿胀

7、、坏死 特征性软化灶形成镂空筛网状 血管病变脑水肿 炎症细胞浸润 “血管套” 胶质细胞增生 病理学 病变以脑实质炎症为主神经细胞呈广泛变性（胞浆内Nissl小体消失）和坏死病理学血管病变脑实质及脑膜血管充血扩张，有大量浆液性渗出，形成脑水肿。血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落，产生附壁血栓。病理学胶质细胞增生小胶质细胞增生，包围及吞噬变性坏死的神经细胞，并可形成胶质结节。病理改变对应临床广泛，以大脑皮质、中脑、丘脑和延脑病变较重。因延脑呼吸中枢受损，或由于大脑皮质、下丘脑、桥脑病变抑制了呼吸中枢的功能，可产生中枢性呼吸衰竭。由于脑实质炎症，一般均有颅内压增高症，严重者可形成脑疝，影响呼吸、循环中枢，

8、如不积极抢救治疗，很快就可死亡。严重脑组织的破坏是产生后遗症的主要原因。临床表现潜伏期：421d，一般10-14d。在潜伏期内病毒侵入血液内繁殖，大多数人感染后不出现症状，为隐性感染，但机体可获得免疫。临床表现较典型病例的病程大多为两周左右，大致可分为初期极期恢复期后遗症期初期（13天）一般起病较急，热度上升快，12d内高达3940，持续不退。少数可先出现轻度头痛，伴胃纳差，恶心、嗜睡等前驱症状幼儿在高热时可伴有惊厥。极期此期约为410d，病情发展迅速高热不退，可达40 以上意识障碍，由嗜睡、昏睡、谵妄到昏迷不等。可有定向力障碍。惊厥或抽搐：不同程度的手、足、面部抽搐，重症可全身抽搐或强直性痉

9、挛，少数病人可呈软瘫。中枢性呼吸衰竭极期高热意识障碍惊厥或抽搐中枢性呼吸衰竭，表现为呼吸节律不规则、双吸气、叹息样呼吸、潮式呼吸、抽泣样呼吸甚至呼吸暂停。这是由于脑实质尤其是延脑病变或脑水肿、脑疝所引起。高热 抽搐呼吸衰竭极期其他NS症状、体征 可发现脑膜刺激征，幼儿出现前囟门膨隆。瞳孔对光反应迟钝、消失或扩大。腹壁、提睾反射减弱或消失，腱反射大多亢进。病理征阳性（如巴宾斯基）。自主神经受累瘫痪等极期其他系统表现 少见 如： 循环衰竭、胃肠道出血恢复期体温逐渐下降，临床症状（尤其NS症状）不再加重，逐渐减轻、消失。 可有低热、痴呆、失语、肢体瘫痪、面瘫等一般病程2周左右完全恢复 重型16个月逐

10、渐恢复大部分病人不留任何明显后遗症。后遗症严重者常遗留反应迟钝、痴呆、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、四肢强直性瘫痪等。经积极治疗，多数能在半年内恢复，仅个别留有永久后遗症。乙脑的临床分型 体温 神志 脑膜刺激征 抽搐 呼衰 病程 后遗症轻型 39 清 不明显 1周 普通 40 昏迷 明显 反复 3周 常有极重 41 深昏 明显 持续 3周 严重患儿，症状为发热，体温最高39.8，无畏寒、寒战，无咳嗽、咳痰，无皮疹，无恶心、呕吐，当地诊所治疗，无明显好转。发热3天后出现抽搐，抽搐时伴双眼凝视、大小便失禁，抽搐后呼之不应。虽有呕吐，非喷射性，但呕吐不伴腹泻。体征：T：39.5，P140次/分，浅昏迷；

11、无皮下瘀斑、瘀点；对光反射迟钝；颈强直；呼吸节律规则；提睾反射及腹壁反射减弱，克氏征阴性，布氏征可疑，巴氏征阳性。实验室检查血象：白细胞增高（1020）109及中性粒细胞增加（80%以上）。脑脊液：呈无菌性改变。外观清亮、压力增高、蛋白质增高和细胞数轻度增加。病毒分离：发病初血液或脑脊液分离病毒可阳性。死后6 h内脑组织穿刺分离病毒可阳性，也可作回顾性诊断。病毒抗原与核酸检测实验室检查123并发症支气管肺炎： 最为常见 约10%肺不张、败血症、尿路感染、褥疮等 上消化道出血诊 断1、流行病学资料 流行区、发生于7、8、9三个月；多发生于10岁以下儿童，近年老年人的发病率有所上升。2、临床特点

12、临床出现脑炎症状：发热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭，脑膜刺激征阳性，可引出病理反射。3 、实验室资料3、实验室资料 血象：WBC(1020109/L), N升高 CSF: 非化脓性改变，透明、压力增高、WBC 50 500106/L，蛋白稍增高，糖与氯化物正常。 血清学检查：乙脑病毒 IgM抗体阳性(病后4天可出 现，2周大高峰)，有助早期诊断。 病原学检查： 病毒分离：第一周内死亡患者脑组织(脑脊液、血) 用于回顾性诊断 核酸 诊 断患儿，3岁，住在农村，附近养猪场，发病在夏天，主要症状为发热，呕吐，抽搐，意识障碍。体征：T：39.5，P140次/分，浅昏迷；无皮下瘀斑、瘀点

13、；对光反射迟钝；颈强直；呼吸节律规则；提睾反射及腹壁反射减弱，克氏征阴性，布氏征可疑，巴氏征阳性。实验室：血wbc 15109/L，N 81%；脑脊液：wbc 68106/L ，N 63%; 乙脑IGM (+)诊断：普通型乙脑极期鉴 别 诊 断中毒性菌痢 其他中枢神经系统感染 结核性脑膜炎，化脓性脑膜炎， 流行性脑脊髓膜炎， 其他病毒性脑膜炎或脑炎不 同 点 乙型脑炎 发展较慢、休克极少见， 脑脊液检查异常,乙脑特异性IgM +； 中毒性菌痢 起病急，早期出现循环衰竭，采用直肠拭 子或灌肠取便，镜检可见WBC、RBC及PC中毒型痢疾脑型与乙型脑炎的鉴别共同点：儿童多见，夏秋季节多见，发热、昏迷

14、、惊厥常见中枢神经系统感染的鉴别诊断 流行 临床 CSF检查 病史 表现 压力 外观 WBC 蛋白质 糖 氯化物 病原体流脑 冬春季 皮肤瘀 脓样 数千 脑膜炎 点瘀斑 上万 双球菌其他 无季节 原发病 脓样 似流脑 其他化化脑 原发病 灶 脓细菌结脑 无季节 缓起， 微混， 数十 结核 结核史 结核中 有薄膜或数百 杆菌 毒症状乙脑 夏秋季 脑实质 清亮 似结脑 正常 正常 特异性 损害 或微混 IgM(+)治 疗一般治疗对症治疗恢复期及后遗症处理一般治疗本病尚无特效疗法，对症处理好高热、抽搐、和呼吸衰竭等危重症状，对降低病死率和防止后遗症，具有重要意义。一般护理：隔离治疗，对昏迷病人，应注

15、意口腔、皮肤清洁护理，定时翻身侧卧，受压部位放置气垫，应用牙垫或开口器，防止舌咬伤。流质饮食，热量每日不低于3540 Cal/kg，并注意补充维生素B、C以及清凉饮料和葡萄糖液。高热抽搐呼吸衰竭对 症 治 疗互为因果，恶性循环，三管齐下对症治疗高热的治疗：设法将体温控制在38左右。 物理降温为主：冰枕、冰敷、醇浴或冰盐水灌肠 药物降温为辅：口服安乃近、布洛芬 或肛内给消炎痛、对乙酰氨基酚等 亚冬眠：(用于高热并抽搐频繁的患者) 氯丙嗪或异丙嗪各0.51.0mg/(kg次) 肌注，q46h一次，配合物理降温 持续35天,保持呼吸道通畅对症治疗惊厥与抽搐的治疗 脑水肿: 脱水，激素 呼吸道阻塞: 吸痰、给氧、 保持呼吸道通畅 高热: 降温 脑实质损害: 镇静剂，安定， 亚冬眠疗法 苯巴比妥预防对症治疗呼吸衰竭 脑水肿: 脱水 中枢性呼吸衰竭: 呼吸兴奋剂 (洛贝林、尼可刹米) 改