糖尿病微血管并发症诊治新进展

1、关于糖尿病微血管并发症诊治的新进展1第一张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月2糖尿病的危害 发病率高 致死致残率高 医疗费用高 发病隐袭 不可治愈性第二张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月3发病率高1患者人数（亿）32.521.50.501.201.351.752.393.00在发达国家上升45，在发展中国家上升2001994年1997年2000年2010年2025年糖尿病患病率呈全球性增加，发展中国家尤为明显WHO 2001第三张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月4中国糖尿病流行情况3.50%3.00%2.50%2.00%1.50%1.00%0.50%0.00%

2、0.67%2.51%3.21%患病率（%)1980年1994年1996年15 年上升约4-5倍，现有糖尿病患者3千万，发病率约5-6% ，IGT约34千万。这其中，超过95以上的患者为2型糖尿病第四张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月5糖尿病并发症患病率40%35%30%25%20%15%10%5%0%糖尿病肾病足损害神经病变坏疽MAU蛋白尿心梗脑卒中第五张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月62型糖尿病患者与正常人群各类严重疾病的患病率比较3倍17倍5-7倍25倍 心脑血管疾病 失明 尿毒症 截肢 在美国，糖尿病肾病占尿毒症病人的25%，占西方国家终末期肾病的首位。第六张，

3、PPT共一百二十三页，创作于2022年6月7发病隐袭 糖尿病的确诊状况 (US, 1996)第七张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月8医疗费用高 美国1997年人均的医疗花费Source: ADA. Economic Consequences of Diabetes Mellitus in the US in 1997, Diabetes Care, Feb 1998 p.296-309第八张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月9定义 糖尿病是一种以高血糖为共同特征的常见的综合征，由胰岛素绝对或相对不足和/或胰岛素抵抗而引起的。第九张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6

4、月10 诊 断 标 准 WHO，1999 FBG 餐后 2 小时BG 糖尿病 7.0 11.1糖耐量减低（IGT） 7.0 7. 8 11.1空腹血糖过高（IFG） 6.16 . 9 7. 8 血糖单位为：mmol/L第十张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月11 1999年WHO糖尿病诊断标准 1.有糖尿病症状，同时任意血糖11.1mmol/L; 2.FPG7.0mmol/L; 3.OGTT中，2h血糖11.1mmol/L; 具备上述三项中任何一项，即怀疑糖尿病，具备其中任意两项(可以同一项重复)即可确诊糖尿病。第十一张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月12WHO血糖指标图

5、示糖尿病IFG正常糖耐量IGT空腹血糖 (mmol/L) 7.0 6.175g OGTT2小时 血糖值(mmol/L)7.811.1第十二张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月13血糖异常的病因学分型与临床分期分期分型正常血糖 高血糖 糖 尿 病1型糖尿病2型糖尿病其他特殊类型妊娠糖尿病正常糖耐量IGT 和/或 IFG不需要胰岛素需要胰岛素控制血糖依赖胰岛素生存第十三张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月14治 疗第十四张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月15糖尿病控制目标（亚洲-太平洋地区2型糖尿病政策组，2002年）理想尚可差血浆葡萄糖mmol/l空腹4.46.1

6、7.07.0非空腹4.48.010.010.0GHbA1C %7.5血压mmHg130/80140/90BMIKg/m2男252727女242626总胆固醇mmol/l1.11.10.9 0.9甘油三酯mmol/l1.52.22.2LDL-Cmmol/l 4.0第十五张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月16 糖尿病治疗的原则和代谢控制的目标 纠正糖尿病患者不良的生活方式和代谢紊乱以防止急性并发症的发生和减小慢性并发症的风险提高糖尿病患者的生活质量和保持患者良好的感觉是糖尿病治疗目标中不可缺少的成分 考虑到患者个体化的要求并不可忽略患者的家庭和心理因素 综合性的治疗 饮食控制、运动、血

7、糖监测、糖尿病自我管理教育和药物治疗 降糖、降压、调脂、改变不良生活习惯第十六张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月17 生活方式的干预-饮食治疗饮食治疗是所有糖尿病治疗的基础，是糖尿病自然病程中任何阶段预防和控制糖尿病手段中不可缺少的组成部分。不良的饮食习惯还可导致相关的心血管危险因素如高血压、血脂异常和肥胖的出现和加重 第十七张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月18 饮食治疗的目标和原则 控制体重在正常范围内, 保证青少年的生长发育单独或配合药物治疗来获得理想的代谢控制（血糖、血脂、血压)饮食治疗应尽可能做到个体化热量分配：2530脂肪、5565碳水化合物、16.7mmo

8、l/L（300mg/dl）时, 应测定血、尿酮体第二十五张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月26 血糖自我监测的注意事项血糖监测时间每餐前餐后2小时睡前出现低血糖症状时如有空腹高血糖，应检测夜间的血糖 血糖控制良好或稳定的病人应每周监测一天或两天。具有良好并稳定血糖控制者监测的次数可更少血糖控制差/不稳定的病人或患其他急性病者应每天监测直到血糖得到良好控制血糖自我监测的注意事项第二十六张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月27 糖化血红蛋白糖化血红蛋白A1c(HbA1c)是评价血糖控制方案的金标准血糖控制未达到目标或治疗方案调整后，糖尿病患者应每3个月检查一次HbA1c 血糖

9、控制达到目标的糖尿病患者应每年至少检查2次HbA1c第二十七张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月28平均血糖水平mg/dl糖化血红蛋白水平 %平均血糖估计值30.9(糖化血红蛋白值)60.6糖化血红蛋白每变化1% 所对应的平均血糖的变化为30mg/dl.控制目标需要调整治疗第二十八张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月29糖化血清蛋白反映1-2周内的血糖平均水平 在一些特殊情况下，如透析性的贫血、急性全身疾病期、肝病、糖尿病合并妊娠、降糖药物调整期等，糖化血浆蛋白可能更能准确反映短期内的平均血糖变化 不能做为血糖控制的目标 第二十九张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6

10、月30 尿糖和尿酮体的监测尿糖的监测尿糖的监测不能代替血糖的监测 尿糖阴性时应依靠血糖监测来了解血糖的变化情况尿糖的控制目标应为阴性 尿酮体的监测是1型糖尿病、糖尿病合并妊娠和妊娠糖尿病患者日常糖尿病管理中的重要组成部分 第三十张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月31糖尿病的治疗-口服降糖药 促胰岛素分泌剂:包括磺脲类药物和格列奈类药物。刺激胰岛细胞分泌胰岛素，增加体内胰岛素的水平。常用的磺脲类药物：甲磺丁脲（D860），优降糖，达美康，美吡达，灭糖尿，糖适平等。双胍类药物: 主要抑制肝脏葡萄糖的产生，还可能有延缓肠道吸收葡萄糖和增强胰岛素敏感性的作用。第三十一张，PPT共一百二十三

11、页，创作于2022年6月32 糖尿病的治疗-口服降糖药 -糖苷酶抑制剂:延缓肠道对淀粉和果糖的吸收，降低餐后血糖格列酮类药物:属胰岛素增敏剂，可通过减少胰岛素抵抗而增强胰岛素的作用第三十二张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月33选择降糖药物应注意的事项肥胖、副作用、过敏反应、年龄及其他的健康状况如肾病、肝病可影响药物选择联合用药宜采用不同作用机制的降糖药物口服降糖药物联合治疗后仍不能有效地控制高血糖，应采用胰岛素与降糖药的联合治疗或单独胰岛素治疗第三十三张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月34选择降糖药物应注意的事项三种降糖药物之间的联合应用的安全性和花费-效益比尚有待评估

12、严重高血糖的患者应首先采用胰岛素降低血糖，减少发生糖尿病急性并发症的危险性。待血糖得到控制后，可根据病情重新制定治疗方案第三十四张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月35 糖尿病的治疗胰岛素正常人胰岛素素的生理性分泌可分为基础胰岛素分泌和餐时胰岛素分泌。基础胰岛素分泌占全部胰岛素分泌的40-50%，其主要的生理作用是调节肝脏的葡萄糖输出速度与大脑及其他器官对葡萄糖需要间的平衡。餐时胰岛素的主要生理作用为抑制肝脏葡萄糖的输出和促进进餐时吸收的葡萄糖的利用和储存 第三十五张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月36基础和进餐时的胰岛素分泌模式108607891011121234567

13、89A.M.P.M.早餐午餐晚餐7550250基础胰岛素基础血糖胰岛素(mu/L)血糖(mmol/L)时 间餐后血糖餐时胰岛素分泌第三十六张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月371型糖尿病或晚期2型糖尿病的胰岛素替代治疗胰岛素注射时间早餐前午餐前晚餐前睡前（10pm)方案1RI或IA+NPHRI或IARI或IANPH方案2RI或IA+NPHRI或IA+NPH方案3RI或IA+PZIRI或IARI或IA注：RI，普通（常规、短效）胰岛素；NPH，中效胰岛素；PZI，精蛋白锌胰岛素； IA，胰岛素类似物（超短效、速效胰岛素）第三十七张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月38常用胰

14、岛素制剂和作用特点胰岛素制剂起效时间（h）高峰时间（h）有效作用时间（h）药效持续时间（h）超短效胰岛素类似物（IA）0.25-0.50.5-1.53-44-6短效胰岛素（RI）0.5-12-33-66-8中效胰岛素（NPH）2-46-1010-1614-18长效胰岛素（PZI）4-610-1618-2020-24预混胰岛素70/30，（70%NPH 30%短效）0.5-1双峰10-1614-1850/50，（50%NPH 50%短效）0.5-1双峰10-1614-18第三十八张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月392型糖尿病的胰岛素补充治疗在2型糖尿病病程的早期：当血糖较高时采用胰

15、岛素治疗可纠正葡萄糖毒性。随后，多数2型糖尿病患者仍可改用饮食控制和口服药物治疗在2型糖尿病病程的晚期：大多数的2型糖尿病患者需要补充胰岛素来使血糖得到良好的控制。在口服降糖药逐渐失去控制血糖能力的时候，可采用口服降糖药和中效或长效胰岛素的联合治疗 。当联合治疗效果仍差时，可完全停用口服药，而采用每日多次胰岛素注射治疗或连续皮下胰岛素输注治疗（胰岛素泵治疗）。此时胰岛素的治疗方案同1型糖尿病 第三十九张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月402型糖尿病的治疗程序新诊断的2型糖尿病患者饮食控制、运动治疗超重/肥胖非肥胖二甲双胍或格列酮类或-糖苷酶抑制剂磺脲类或格列奈类或双胍类或-糖苷酶抑

16、制剂以上两种药物之间的联合磺脲类或格列奈类+ -糖苷酶抑制剂或双胍类或磺脲类/格列奈类+格列酮类*血糖控制不满意血糖控制不满意血糖控制不满意非药物治疗口服单药治疗口服药间联合治疗第四十张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月412型糖尿病的治疗程序（续）口服药联合治疗以上两种药物之间的联合磺脲类或格列奈类+ -糖苷酶抑制剂或双胍类或磺脲类/格列奈类+格列酮类*血糖控制不满意磺脲类或格列奈类+双胍类或格列酮类或磺脲类/格列奈类+ -糖苷酶抑制剂血糖控制不满意血糖控制不满意口服药*和胰岛素（中效或长效制剂每日1-2次）间的联合血糖控制不满意多次胰岛素*胰岛素补充治疗胰岛素替代治疗注：*有代谢

17、综合征表现者可优先考虑；*肥胖、超重者可优先考虑使用二甲双胍或格列酮类；*如胰岛素用量较大，可加用非胰岛素促分泌剂第四十一张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月42糖尿病急性并发症第四十二张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月43糖尿病急性并发症与糖尿病相关的急性并发症糖尿病酮症酸中毒糖尿病高血糖高渗性综合征乳酸性酸中毒糖尿病低血糖症第四十三张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月44糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ，DKA）糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终

18、导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒DKA是最常见的一种糖尿病急性并发症 第四十四张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月45糖尿病酮症酸中毒（Diabetic Ketoacidosis ，DKA）胰岛素分泌量升糖激素分泌病理生理脂肪分解高血糖乙酰CoA草酰乙酸 酮体羟丁酸丙酮柠檬酸三羧酸循环胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸+第四十五张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月46DKA治疗胰岛素 小剂量（速效）胰岛素安全、有效可按0.1u/Kg/小时开始，约46u/小时，血糖下降速度70110mg/小时为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量，尿酮体转阴后胰岛素减量或

19、酌情改为皮下注射第四十六张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月47DKA治疗输液 是抢救DKA的重要措施。DKA者输液量可按原体重的10%估计 10002000ml/前4小时内 40005000ml/24小时内第四十七张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月48DKA治疗血糖13.9mmol/L以上： 可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠 血糖90次/分深呼吸时心率变化：平均每分钟做深呼吸6次，同时描记心电图，计算深呼吸时最大与最小心率之差，正常应15次/分，心脏自主神经病变时10次/分瓦氏试验：深吸气后尽量屏气然后以15秒内吹气达40mmHg压力的速度吹气同

20、时描记心电图，正常人最大与最小心率之比应1.21，心脏自主神经病变者1.1第一百零三张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月104握拳试验：持续用力握拳5分钟后立即测血压，正常人收缩压升高16mmHg，如收缩压升高10mmHg，可诊断有心血管自主神经病变体位性低血压：先测量安静时卧位血压，然后嘱患者立即站立，于3分钟内快速测量血压，如收缩压下降30mmHg（正常人10mmHg）可以确诊有体位性低血压，下降11-29mmHg为早期病变24小时动态血压监测：有助于发现夜间高血压第一百零四张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月105B超测量膀胱内残余尿量，如排尿后残余尿量100 ml可

21、诊断有尿潴留经皮血流量测定：皮肤加温至45，再降低至35或用力握拳时皮肤血流量变化很小经皮氧分压测定，皮肤自主神经病变时氧分压升高神经活检第一百零五张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月106糖尿病神经病变的治疗糖尿病神经病变治疗的目标缓解症状预防神经病变的进展与恶化病因治疗纠正高血糖及其他代谢紊乱已有严重神经病变的糖尿病人，应采用胰岛素治疗，这是因为胰岛素除了能降低血糖纠正代谢紊乱外，其本身还是免疫调节剂及神经营养因子，对糖尿病神经病变有良好治疗作用第一百零六张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月107对症治疗止痛：慢心律、三环类抗抑郁剂（丙咪嗪等）、曲马多、左旋苯丙胺、卡马

22、西平、苯妥英钠等辣椒素膏第一百零七张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月108体位性低血压预防为主下肢用弹力绷带加压包扎或穿弹力袜严重的体位性低血压者可口服氟氢考的松禁止使用扩张小动脉的降压药降压药剂量以站位血压为准，而不能以卧位血压为达标血压胃轻瘫少食多餐，减少食物中脂肪含量口服胃复安、多潘立酮第一百零八张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月109腹泻对症处理膀胱自主神经病变可用甲基卡巴胆硷，1受体阻滞剂治疗有严重尿潴留的年青患者应学会自行消毒外阴后导尿老年人可通过外科手术膀胱造瘘第一百零九张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月110糖尿病足溃疡与坏疽 第一百一十张，

23、PPT共一百二十三页，创作于2022年6月111足溃疡和截肢是糖尿病患者残废和死亡的主要原因之一，也是造成沉重的糖尿病医疗花费的主要原因尽早地识别和正确地处理糖尿病足的危险因素可以有效地降低糖尿病足溃疡和截肢的发生糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者的15倍美国每年糖尿病的医疗中三分之一花在了糖尿病足病的治疗上截肢的医疗费用更高。美国平均费用为25000美元，瑞典43000美元第一百一十一张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月112糖尿病足病变的分类和分级糖尿病足溃疡和坏疽的原因主要是在神经病变和血管病变的基础上合并感染根据病因，可将糖尿病足溃疡和坏疽分为神经性、缺血性和混合性根据病情的严

24、重程度进行分级。常用的分级方法为Wagner分级法 第一百一十二张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月113糖尿病足溃疡和坏疽的原因 神经病变 血管病变 感染第一百一十三张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月114 糖尿病足的Wagner分级法分级 临床表现0级 有发生足溃疡危险因素的足，目前无 溃疡1级 表面溃疡，临床上无感染2级 较深的溃疡，常合并软组织炎3级 深度感染，伴有骨组织病变或脓肿4级 局限性坏疽（趾、足跟或前足背）。5级 全足坏疽。第一百一十四张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月115识别糖尿病足的危险因素糖尿病病程超过10年男性高血糖未得到控制合并心

25、血管病变合并肾脏、眼底病变合并周围神经病足底压力改变周围血管病变以往有截肢史第一百一十五张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月116足的检查所有的糖尿病患者均应该每年至少检查一次足评估保护性感觉足的结构和力学有否异常有否血管病变皮肤是否正常有高危因素的患者更要定期随访第一百一十六张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月117感觉的评估手段尼龙丝检查触觉音叉震动觉感觉阈值测定（如TSA-II感觉测定仪）特殊情况下可能需要接受肌电图检查周围血管皮肤温度足背动脉、胫后动脉、膕动脉搏动踝肱动脉指数（ABI）血管超声血管造影第一百一十七张，PPT共一百二十三页，创作于2022年6月118踝