尿的生成和排出

1、第八章 尿的生成和排出肾脏的基本功能排泄功能重吸收功能内分泌功能第一节 肾的功能解剖和肾血流量 （一）肾单位和集合管肾单位包括肾小体和肾小管皮质肾单位近髓肾单位 （二）球旁器（近球小体） 分布（主要于皮质肾单位）组成（球旁细胞、 致密斑和球外系膜细胞）作用（致密斑可感受小管液中NaCl的含量变化球旁细胞调节肾素的释放）二、肾血流量及其调节 流经肾皮质部位血流量大（1200ml/分）；而髓质血流量少。1、自身调节肾血流量肾血浆流量肾小球滤过率在肾动脉血压10.724.0 kPa范围内变动时，不依赖于神经和体液的调节，肾血流量能维持相对稳定。其意义在于使肾功能不会随动脉血压的变化而改变。机制： 肌

2、源学说（血压升高时入球小动脉阻力，反之则相反） 管球反馈(P209)2、神经和体液调节 平时，肾交感神经紧张性很低，调节作用不大。但在剧烈运动或需全身循环血量重新调整时，交感活动加强，同时引起血中儿茶酚胺（肾上腺素和去甲肾上腺素）增多肾血管强烈收缩肾血流量明显以保证心、脑更重要脏器的血液供应。第二节 肾小球的滤过作用 原尿与血浆的区别一、滤过膜及其通透性（P109） 组成（内层是毛细血管的内皮细胞；中间层是基膜；外层是肾小囊脏层上皮细胞）机械屏障（有效半径 2.0 4.2nm）电学屏障 物质带负电不易通过因此，对血浆中物质的滤过具有高度选择性。 二、有效滤过压 有效滤过压是肾小球滤过的动力=肾

3、小球毛细血管血压-（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）实验证明入球端与出球端血压几乎相同，并且肾小囊内压恒定。在滤过过程中，（其它因素不变）有效滤过压的数值变化主要取决于血浆胶体渗透压的变化。 一旦血浆胶体渗透压上升达到某一数值时，滤过就停止。三、影响肾小球滤过的因素 （一）有效滤过压肾小球毛细血管血压血浆胶体渗透压肾小囊内压（二）滤过膜的面积和通透性生理情况下较为稳定；但病理条件下可变，导致尿液的数量和成分改变。（三）肾血浆流量 其它因素不变，肾血流量与滤过率呈正比。临床上，由静脉大量输入生理盐水和5%葡萄糖溶液期间，肾血流量增加，肾小球毛细血管内血浆胶体渗透压上升速度变慢，产生滤过作用的毛细血管

4、长度延长，滤过率增加。第三节 肾小管和集合管的转运功能 24小时内生成的原尿量可达180升，但终尿量为 1.5升左右，说明肾小管和集合管可选择性重吸收大量的溶质和水，并可分泌某些物质随尿排出体外。一、肾小管和集合管的重吸收作用 1、部位 重吸收（选择性）部位（肾小管各段和集合管都能进行）近端小管是各类物质重吸收的主要部位（种类及数量多） 结构条件：面积最大、管腔膜 吸收内容：正常时葡萄糖、氨基酸几乎全部重吸收2、方式 主动转运（耗能过程）原发性（逆电-化梯度，直接耗能ATP）继发性（依赖于钠泵活动建立的势能差，促使钠顺电-化学梯度与其它物质联合转运）包括同向转运与逆向转运被动转运（顺电-化学梯

5、度、渗透等，不耗能）（二）几种物质的重吸收 1、NaCl 和水的重吸收近端小管（占6570%）髓袢升支粗段对NaCl和水的重吸收远曲小管和集合管对NaCl和水的重吸收 占NaCl吸收总量12%；但可调节。（而其它部位则不可调节）NaCl吸收的意义 维持细胞外液Na+的平衡和渗透压 Na+的吸收，促进了葡萄糖、HCO3-、H2O Cl-等物质的重吸收。2、K+的重吸收(P202)主要在近端小管吸收（占65-70%）终尿内的绝大部分K+来自集合管和远曲小管的分泌，并受到醛固酮的调节。3、HCO3-重吸收HCO3 - 重吸收与H+ 的分泌组合在一起，与体内酸碱平衡调节具有重要意义，图示。 是体内碱贮

6、备重要来源 近端小管是吸收的主要部位（占80-90%） 机制：与Na+-H+交换形式进行 存在优先重吸收的条件 意义：起到排酸保碱的作用4、葡萄糖的重吸收 吸收部位：近端小管（近曲小管） 机制：继发于Na+的吸收 吸收限度：肾糖阈（概念） 临床意义：与渗透性利尿关系 5、其它物质的重吸收 氨基酸重吸收机制与葡萄糖重吸收机制相似大部分的Ca2+和Mg2+在髓袢升支粗段重吸收（三）影响肾小管和集合管重吸收的因素(P232) 1、小管液的渗透压原理渗透性利尿临床意义2、肾小球滤过率球管平衡的概念及意义肾小球滤过率增多或减少，近端小管的重吸收量始终占滤过量的65-70%使尿量不致因肾小球滤过率的增减而

7、发生大幅度的变化。 二、肾小管和集合管的分泌作用 能分泌H+、NH3和K+等物质意义：保持体内的酸碱平衡和Na+、K+平衡。（一）分泌H+ 部位：全部（但以近端小管为主）方式：Na+-H+交换过程:(与HCO3的重吸收有关)图示意义：排酸保碱（每分泌一个H+，可重吸收回一个NaHCO3）（二）分泌NH3 部位：主要在远曲小管和集合管，酸中毒近端小管亦可分泌来源：细胞内氧化脱氨反应方式：向pH值低的溶液扩散意义：与小管液H+结合生成NH4+促进H+的继续分泌，参与机体的酸碱平衡调节。（三）分泌K+ 尿中K+主要由远曲小管和集合管分泌机制：依赖于钠泵活动和Na+的重吸收方式： Na+-K+交换意义

8、：维持体内K+的动态平衡（临床上胃肠手术后常有见尿补钾的要求）（四）排出血浆中某些物质 体内某些物质在终尿排出量滤过量，提示肾小管和集合管具有对某些物质的排泄作用，如肌酐（肌肉代谢产物）临床上血肌酐指标，可提示肾功能减退或受损的一个表现。既可分泌，也可重吸收第四节 尿液的浓缩和稀释作用P219 肾小管和集合管对水的重吸收多少直接影响到尿液的浓缩和稀释水的吸收分非调节性吸收（溶质与水成比例吸收）和调节性重吸收。一、尿浓缩和稀释的基本过程液 调节性水的重吸收主要位于远曲小管和集合管，需依赖两个条件：远曲小管和集合管管壁对水的通透性（受ADH激素的调节）管外对水吸收的吸引力（渗透压差）肾髓质渗透压梯

9、度的建立二、肾髓质渗透压梯度的形成和保持 （一）肾髓质渗透压梯度的形成结构：髓袢降支细段（对水通透，对溶质不通透）小管液在向内髓方向流动时，溶质（主要是NaCl）浓度逐渐，形成管内渗透压梯度。髓袢升支细段（对水不通透，对溶质通透）小管液在向外髓方向流动时，管内溶质（主要是NaCl顺浓度差逐渐向管外扩散，形成管外渗透压梯度；但内髓管外尿素浓度管内，因而流入管内，形成尿素再循环。髓袢升支粗段 对水不通透，对管内NaCl溶质协同转运吸收重吸收后进入外髓组织液，建立管外高渗状态。三、影响尿浓缩和稀释的因素 髓袢升支粗段NaCl主动重吸收等条件改变直小血管的血流速度改变尿素的含量改变第五节 尿生成的调节

10、 生理条件下，由于球管平衡机制对肾小球滤过影响不大；在远曲小管之前的肾小管对水重吸收属非调节性重吸收，所以，尿量的变动主要依赖于远曲小管和集合管对Na+和水重吸收量多少来调节。抗利尿激素 P210-211（一）抗利尿激素的来源及作用合成和释放部位（视上核和室旁核）经神经垂体末梢释放（平时较少合成和释放）主要是调节集合管上皮细胞对水的通透性。（这一激素释放浓度增加时，集合管上皮细胞对水的通透性提高，水的重吸收量增多，尿量减少。）（二）抗利尿激素分泌和释放调节 血浆晶体渗透压改变血浆晶体渗透压对下丘脑视上核和室旁核周围渗透压感受器刺激加强神经垂体释放抗利尿激素 促进集合管对水的重吸收 尿量 体内水

11、分丢失 有助于血浆晶体渗透压恢复。反之则相反循环血量改变循环血量减少左心房等容量感受器刺激减弱经迷走神经传入中枢反射性引起抗利尿激素分泌 促进集合管对水的重吸收尿量体内水分丢失 有助于血容量或血压的恢复。血压或血容量增加则引上述调节相反变化。P211图7-16第六节 血浆清除率 血浆清除率概念：表示肾在单位时间内从血浆中清除某种物质的能力。测定血浆清除率的意义测定肾小球滤过率选用菊粉（特点是对人体无害，能自由滤过，但不重吸收，也无分泌）测定肾血浆流量判断肾功能第七节 尿液及其排放 一、尿液每天尿量（平均1.5升）多尿（长期持续保留2.5升）少尿（0.10.5升）无尿（ 0.1升 ）临床意义尿的理化性质 含多种排泄量酸碱度（5.07.0）正常尿颜色：淡黄色 密度（比重）：1.0151.025g/cm3 1.0021.035g/cm3浓缩尿；稀释尿二、排尿P2