免疫学考试总结_第1页
免疫学考试总结_第2页
免疫学考试总结_第3页
全文预览已结束

付费下载

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

1、免疫学医学临床学院 现代医学基础 复习提纲一、名词1、: 机体对“自己”和“”识别、应答过程中所产生的生物学效应的综合,正常情况下是维持内环境稳定的一种生理功能。(或者是指机体识别非己抗原,对其产生免疫应答并清除之,正常机体对自身组织抗原成分则不产生免疫应答,即维持耐受)2、抗原(Ag): 是指引起免疫应答的物质,能与 T/B 细胞特异性结合,使 TC/BC 细胞活化增值的物质。(或者是指可被 T B 淋巴细胞识别,并启动特异性免疫应答的物质)3、: 是介导体液免疫的重要效应分子,是 B 细胞接受抗原刺激后增殖分化成浆细胞所产生的糖蛋白。包括:IgG、A、M、D、E 。4、:体液免疫后,新鲜中

2、存在一种不耐热的成分,可辅助特异性抗体介导的溶菌作用。由于这种成分是抗体发挥溶细胞作用的必要补充条件,故被称为补体。5、: 是泛指所有参与免疫应答或与免疫应答有关的细胞及其前体,包括造血干细胞,淋巴细胞,专职抗原呈递细胞,(树突状细胞,单核-巨噬细胞)及其他抗原呈递,粒细胞,肥大细胞,和红细胞等6、: 机体免疫系统受抗原刺激后淋巴细胞特异性识别抗原分子发生活化、增殖、装一定生物学效应的过程。(或者是指抗原刺激免疫系统后,免疫系分化进而订统识别并清除抗原的免疫反应的整个过程)7、超敏反应(反应): 是指机体对某些抗原初次应答后,再次接触相同抗原刺激时所线发生的生理功能紊乱和组织损伤为主的免疫应答

3、,为一种病理性免疫应答。二、简答题。1.免疫防御 免疫监视功能 免疫耐受功能2.固有免疫 (天生没有针对性、非特异性/如补体)适应性免疫(病原体刺激产生)免疫应答的基本类型。免疫系统的主要功能免疫应答免疫细胞补体抗体(Ab)免疫3.V 区:特异性识别结合抗原C 区:激活补体调理作用吞噬抗体依赖细胞介导的细胞毒作用 ADCC介导 I 型超敏反应穿过胎盘粘膜(或者 4 点 1.抗体与抗原特异性结合 2.激活补体 3.介导调理吞噬作用4.介导的细胞毒作用ADCC)4.。 溶菌溶细胞功能、 调理吞噬作用(或者 4 点 1.细胞毒及溶菌、溶解作用 2.调理吞噬作用 3.免疫黏附作用 4.炎症介质作用)5

4、.。初次免疫应答:潜伏期、对数期、期、下降期。再次免疫应答:潜伏期短,约为初次免疫应答时间的一半抗体浓度增加快到达期快,高时间长下降期持久,机体长时间抗体用较少抗原刺激可诱发再次应答再次应答产生抗体主要是 IgG(接种免疫要多次接受免疫)(或者 3 点 1细胞 2.细胞毒性 T 细胞CTL3.辅助性 T 细胞(Th,CD4+)6.。(1)初次免疫应答:潜伏期对数期期下降期(2)再次免疫应答:潜伏期短,大约为初次免疫应答潜伏期时间的一半。抗体浓度增加快到达期快下降期持久。用较少量抗原刺激即可诱发再次应答再次应答中产生的抗体主要为 IgG,而初次应答中主要产生 IgM;抗体的亲和力高,且较均一。抗

5、体产生的基本规律细胞免疫应答效应形式补体系统的生物功能抗体分子的生物功能。7.。(1)致敏阶段:青霉素与蛋白质结合被 B 细胞摄取提呈给 T 细胞Th 细胞帮助 B细胞转化成浆细胞抗青霉素抗体(IgE)结合肥大细胞或嗜碱性粒细胞使机体致敏。(2)发敏阶段:再次接受抗原刺激后结合肥大细胞使其脱颗粒并组织胺,嗜碱性粒细胞趋化因子介质使毛细扩张,腺体增加、平滑肌收缩(或者 1 属于I 型超敏反应(速发型)2 发生机制:致敏阶段:Ag-变应原产生 IgE 抗体(亲细胞性抗体)IgE 与效应细胞表面 FCR 结合发敏阶段:致敏靶细胞:肥大细胞嗜碱性粒细胞嗜酸性粒细胞变应原与致敏靶细胞表面IgE 结合致敏靶细胞活化和脱颗粒活性介质产生生物学效应3 症状:全身过敏反应)8.。属于 II 型超敏反应(细胞毒型)母胎 Rh 血型不符:多发生于孕妇为 Rh-血型,为 Rh+血型,母亲初次妊娠时因、胎盘或者分娩时胎盘剥离,少量的 Rh+红细胞可进入,刺激产生 Rh 的 IgG类抗体,再次妊娠仍为 R

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

最新文档

评论

0/150

提交评论