兽医药理学第一章和第23章

1、兽 医 药 理 学 主讲教师 王大菊绪 言药物的概念药物与毒物药物（drug) 指用于治疗、预防、诊断疾病或促进生长繁殖和提高生产性能的物质。毒物（posion) 指对动物产生损害作用的物质。药物与毒物的关系：药物与毒物之间只有剂量的差别，没有性质的差异。药物的来源 天然药物 植物、动物、矿物、抗生素 合成药 人工合成的各种化学药物和抗菌药物 生物技术药物 通过细胞工程、基因工程生产的药物3 、药物的制剂和剂型剂型（dosage form) 将药物加工制成安全、稳定、便于应用的形式。如粉剂、溶液剂、注射剂、丸剂、搽剂、项圈剂、缓释剂、控释剂、煎剂、片剂等。制剂(preparation) 制剂中

2、的具体品种。如土霉素片；注射用青霉素G；葡萄糖注射液；可溶性林可霉素粉；泰乐菌素预混剂。药理学的性质和任务定义 兽医药理学（Veterinary Pharmacoogy) 是研究药物与动物机体相互作用和作用机理的学科。性质 兽医药理学是兽医基础学科，是兽药学与兽医学之间的桥梁，也是基础医学与临床医学的桥梁。任务为临床合理用药、防治疾病提供基本理论； 为寻找新药提供线索； 为认识和阐明动物机体生命活动的本质提供科学资料。学习方法 理论联系实际；熟悉和掌握药物的基本作用规律；全面掌握重点药物的作用、作用原理、不良反应、临床应用。兽医药理学的发展简史本草学 神农本草经、新修本草、本草纲目药物学 16

3、18世纪药理学 19世纪 现代药理学兽医药理学 元亨疗马集实用兽医药理学及治疗学（Practical eterinary Pharmacology and Therapeutics) 总论药物效应动力学（pharmacodynamics)简称药效学。即研究药物对机体的作用规律，阐明药物作用的原理。药物代谢动力学（pharmacokinetics)简称药动学，研究机体对药物的处置过程，即研究药物在体内吸收、分布、生物转化和排泄过程中药物浓度随时间变化的规律。药物对机体的作用药物的基本作用药物作用的基本表现药物作用（drug action)：指药物小分子与机体细胞大分子之间的初始反应。如：去甲肾上

4、腺素作用于血管平滑肌的受体，激活腺苷酸环化酶，使cAMP增加。 药理效应（pharmacological effect):指由于药物的作用，使机体生理、生化功能发生的改变。如去甲肾上腺素使血管收缩、血压升高。药物作用的基本表现兴奋 机体组织器官的生理生化功能增强。兴奋药 主要引起兴奋作用的药物。如:咖啡因兴奋大脑皮层，即为大脑兴奋药。抑制 机体组织器官的生理生化功能减弱。抑制药 指主要引起抑制作用的药物。如：全身麻醉药能抑制中枢神经系统，减轻疼痛，肌肉松弛，利于外科手术，为中枢抑制药。药物作用的方式根据药物作用部位分：局部作用（local action): 药物在吸收入血液之前在用药局部所发生

5、的作用。吸收作用（absorptive action): 药物经吸收进入血液循环并分布到作用部位后所产生的作用 。又称全身作用。 根据药物作用发生的顺序或原理 分： 直接作用（direct action):药物对其接触器官直接发生的作用，又称原发作用（primary action)。间接作用（indirect action): 由直接作用所引起的作用，又称继发作用（secondary action)。药物作用的选择性药物作用的选择性（selectivity)：指机体不同组织器官对药物敏感性的差异，表现为药物对某一器官、组织的作用特别强，而对其他器官组织的作用很弱或者没有作用。如：洋地黄对心脏、

6、士的宁对脊髓药物作用的两重性治疗作用 指符合用药目的或达到防治疾病效果的作用。对因治疗（etiological treatment)指药物的作用在于正对病因，消除疾病原发致病因子，即治本。对症治疗（symptomatic treatment) 指药物作用在于改善或消除疾病症状，即治标。不良反应 指不符合用药目的或有害的作用。副作用（side effect) 指在常用剂量时产生的与治疗目的无关的作用。是药物固有的作用，难以避免，可设法纠正或消除。毒性反应（toxic effct) 指药物对机体产生的损害作用，一般因药物应用剂量过大、时间过长或间隔时间过短所致。可预知，也可避免。变态反应（alle

7、rgy) 又称过敏反应。指药物与机体接触后所引起的免疫反应。与药物作用和剂量无关，不能预计。继发性反应（secondary reaction) 是药物治疗作用引起的不良后果。有称治疗矛盾。如：二重感染。后遗效应（residual effect) 指停药后血药浓度已降至有效浓度以下时的残存效应。药物的构效关系和量效关系构效关系 (p1920)指药物的化学结构与药理效应或药物活性之间的关系。构效关系是药物作用特异性的物质基础，因为药物作用的特异性取决于药物化学反应的专一性，而专一性又取决于药物的化学结构，包括药物的基本结构、立体构型、活性基团、侧链长短等。 基本结构化学结构相似的药物，其作用相似（

8、拟似药）或相反（拮抗药）。如：氨甲酰胆碱、毛果芸香碱与乙酰胆碱结构相似，均具有拟胆碱作用，普鲁苯辛结构相似，但具有抗胆碱作用。又如磺胺药与对氨基苯甲酸的化学结构相似，二者竟争二氢叶酸合成酶，作用相反。立体构型化学结构完全相同的光学异构体，具有不同的药理作用。多数药物的左旋体具有药理活性，如氯霉素、左咪唑。也有少数右旋体具有较高的药理活性，如奎宁，其左旋体有抗疟作用，右旋体奎尼丁有抗心率失常作用。 量效关系（p2021）量效关系即为定量地分析和阐明药物效应与用药剂量的规律性。在一定范围内，药物效应与机体靶部位的浓度呈正相关，而靶部位的浓度又取决于用药剂量或血液中的浓度。药物剂量增加将引起药物效应

9、强度或性质的变化。量效关系无效量 不产生任何效应的剂量最小有效量 药物产生效应的最小剂量，又称阈剂量极量 产生最大效应的剂量最小中毒量 使机体出现中毒的最低剂量致死量 引起死亡的量安全范围 一般认为是最小有效量与极量之间的范围。临床的常用量或治疗量应在安全范围之内。量效曲线量效关系可用量效曲线表示，以横坐标表示剂量，纵坐标表示效应强度，可得到一曲线，如以对数标尺作横坐标，即得一条对称的S形曲线，为典型的量效关系曲线图。 量效关系曲线图治疗指数半数有效量（Median effect dose, ED50 )指引起50%个体产生效应的剂量半数致死量(Median lethal dose,LD50)

10、 指引起50%个体死亡的剂量治疗指数 为药物的LD50与ED50的比值(LD50/ ED50) ，一般该数值越大越安全。有人提出以药物的LD5和ED95的比值( LD5/ED95)作为安全范围。药物作用机理（p1012）药物作用机理是药效学研究的重要内容，中心问题是说明药物效应是在何处产生的？是如何产生的？由于药物可在器官、组织、细胞、分子发挥作用，因此药物作用机制也可在不同水平 。药物作用的受体机制 受体的基本概念受体（receptor） 是一类介导细胞信号转导的功能蛋白质，能识别周围环境中某种微量化学物质，首先与之结合，并通过中介信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。受点 指受体分子

11、上具有高度选择性，能准确识别及结合其配体或化学结构相似的药物的某些立体构型。配体(ligand) 体内能与受体特异性结合的生物活性物质。 生物活性物质包括 内源性 如神经递质、激素、活性肽、抗原、抗体等，机体内固有 外源性 药物、毒物等化学物质，来自体外受体与配体结合的特性饱和性 每个细胞的时一定的，受体与配体的结合达到最大值后，在增加配体浓度，其结合不再增加，这可能与受体数目有限有关。 特异性 配体与受体的结构应为互补，其结合应是特异性的，有效的药物对受体应具有亲和力，化学结构的微小改变即可影响亲和力。 可逆性 药物与受体结合后的复合物可以解离，也可被其他专一配体置换。受体的类型分为四大类，

12、每类有多种亚型： G蛋白偶联受体 门控离子通道型受体 酶活性受体 细胞内受体受体学说 占领学说 根据质量作用定律，用以下公式表达药物与受体的相互作用： D 受体（激动药） R 药物 DR 受体药物复合物 E 效应内在活性内在活性指药物与受体结合后，干涉组织代谢的生物物理及生物化学过程的特性或能力。药物与受体结合后诱导效应的能力取决于内在活性，又称效能。当两药的亲和力相等时，其效应强度取决于内在活性的强弱；当内在活性相等时，效应强度则取决于亲和力的大小。作用于受体的药物分类激动药（agonist） 既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小分为：完全激动药

13、与受体结合具有较强的激动效应部分激动药 与受体结合金产生较弱的激动效应，与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应拮抗药（antagonist） 能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。本身不产生作用，但可拮抗激动药的效应 竞争性拮抗药 与激动药并用时，能与激动药互相竞争与受体结合的药物，降低亲和力，不降低内在活性，增加激动药的剂量，可保持原来单用时的效应。 非竞争性拮抗药 与激动药并用时，可使亲和力和内在活性均降低。 速率学说认为药物效应取决于药物与受体的结合速率和解离速率。激动剂解离迅速，而拮抗剂解离较慢。二态模型认为受体蛋白有两种可以互变的构型状态，即静息态（R）或者失活态和激活态（

14、R*），处于动态平衡。静息时平衡趋向R。激动药与R*有较大的亲和力，D- R*结合后充分发挥药理效应；部分激动药与R和R*都能结合，但对R*的亲和力大，故只有部分受体被激活而发较小的药理效应；拮抗药对R和R*的亲和力相等，并能牢固结合，但保持静息状态时两种受体状态平衡，拮抗药不能激活受体但能阻断激动药的作用。药物作用的非受体机制1、理化反应 如抗酸药中和胃酸；2、参与或干扰细胞代谢 各种补充疗法；3、对酶的影响 抑制酶的活性，如新斯的明抑制胆碱酯酶的活性，苯巴比妥诱导肝微粒体酶的活性；作用与细胞膜的离子通道 细胞膜上无机离子通道控制Na+、Ca2+、K+、Cl-等离子的跨膜转运，药物直接对其作

15、用，影响细胞功能；影响核酸代谢 如喹诺酮类药物干扰DNA螺旋酶、抗癌药干扰DNA或RNA代谢过程；非特异性作用 如消毒防腐药使蛋白质变性，用于体外杀菌和防腐，麻醉药干扰细胞膜脂质结构；影响机体免疫机能 如左旋咪唑增强免疫功能，而地塞米松抑制免疫功能。药物的体内过程（p1218）外周神经系统的药物传出神经系统的药物一、概 述传出神经系统药物作用表现：拟似或拮抗传出神经的功能作用部位：交感神经、副交感神经、运动神经作用原理：直接作用于受体、影响递质传出神经解剖分类传出神经解剖分类交感神经植物神经 副交感神经传出神经运动神经图2-1 传出神经分类模式图传出神经按递质分类全部交感和副交感神经节前纤维胆

16、碱能神经 全部副交感神经节后纤维运动神经极少数交感神经节后纤维（汗 腺分泌和骨骼肌血管舒张神经）肾上腺素能神经 几乎全部交感神经节后纤维传出神经突触的超微结构与化学传递传出神经突触的超微结构突触 是神经元之间或神经元与效应细胞之间的接触点。超微结构：突触前部 突触前膜突触后部 突触后膜突出间隙突触的化学传递：递质的合成、储存、释放、递质作用的消失传出神经的递质和受体递质 传递神经兴奋冲动的物质传出神经递质分类乙酰胆碱（acetylcholine，Ach)去甲肾上腺素(norepinephrine，NE 或 nora-drenaline，NA)多巴胺(dopamine，DA)一氧化氮(NO)递质

17、的生物合成及储存图2-2 乙酰胆碱的生物合成和释放图2-3 去甲肾上腺素的生物合成和释放传出神经的受体传出神经的生理功能去甲肾上腺素能神经兴奋 心脏兴奋， 心跳加快，皮肤粘膜与内脏血管收缩，血压上升，支气管和胃肠道平滑肌舒张，瞳孔扩大。有利于机体机能活动增强和对环境应激的需要胆碱能神经兴奋节后纤维兴奋 心跳驰缓，血管扩张，血压下降，支气管和胃肠道平滑肌收缩，瞳孔缩小。有利于机体修整和能量蓄积。节前纤维兴奋 引起神经节兴奋和肾上腺髓质分泌增加。神经节兴奋大剂量Ach兴奋全部神经节（N1)受体，表现胃肠道、膀胱平滑肌兴奋，腺体分泌增加，心肌收缩力加强，小血管收缩，血压升高。运动神经兴奋 运动终版上

18、的N2受体兴奋，骨骼肌收缩。CNS作用 兴奋CNS的M、N受体，表现为兴奋、不安、惊厥，后转入抑制，昏迷、呼吸抑制、循环衰竭。传出神经药物作用机理直接作用与受体结合后激动受体，产生于地指相似的作用，称为拟似药或激动药（agonist)。如：拟胆碱药、拟肾上腺素药结合后不激动受体，妨碍递质与受体结合，产生与递质相反的作用，称为拮抗药（antagonist drug)或阻断药（blocking drug)。如：抗胆碱药、抗肾上腺素药。影响递质影响递质生物合成 这类药物较少，仅用作研究的工具药影响递质生物转化 如抗胆碱质酶药影响递质的转运与贮存 促进递质的释放，如：麻黄素、氨甲酰胆碱影响递质在末梢部

19、位贮存传出神经药物分类节后拟胆碱药 毛果芸香碱氨甲酰甲胆碱拟胆碱药 完全拟胆碱药 乙酰胆碱氨甲酰胆碱抗胆碱酯酶药 新斯的明节后抗胆碱药 阿托品抗胆碱药 神经节阻断药 美加明骨骼肌松弛药 琥珀胆碱受体激动药 去甲肾上腺素拟肾上腺素药 受体激动药 异丙肾上腺素、受体激动药 肾上腺素 麻黄碱 受体阻断药 酚妥拉明抗肾上腺素药 受体阻断药 普萘洛尔二、拟胆碱药完全拟胆碱药 节后拟胆碱药抗胆碱酯酶药乙酰胆碱M 样作用 血管扩张，血压下降，支气管、胃肠道、泌尿道等平滑肌兴奋，括约肌松弛，汗腺、唾液腺等腺体分泌增加，瞳孔缩小。N样作用 运动神经兴奋 骨骼肌收缩；神经节兴奋 节后纤维均兴奋，一般表现副交感神经

20、功能占优势；肾上腺髓质兴奋 嗜铬组织释放肾上腺素；中枢神经作用 兴奋、不安、震颤、惊厥。氨甲酰胆碱作用 直接兴奋M、N受体，亦能促进胆碱能神经末梢释放乙酰胆碱特点 性质稳定，作用强而持久；对心血管作用较弱；对胃肠、膀胱、子宫等平滑肌器官作用强；一般剂量对骨骼肌无明显影响。毛果芸香碱（M受体激动药）作用 选择性兴奋M胆碱受体，产生M样作用。大剂量兴奋N受体和中枢神经系统。特点 对多种腺体有明显兴奋作用；对胃肠道平滑肌有强烈兴奋作用；对心血管和其他器官影响较小，一般不使心律减慢、血压下降；对眼作用明显，使瞳孔缩小。作用温和，毒性小，中毒可用阿托品解救。新斯的明（抗胆碱酯酶药）作用 新斯的明能可逆地

21、抑制胆碱酯酶，表现乙酰胆碱的M样和N作用。特点 对胃肠道、膀胱平滑肌作用较强；对心血管、腺体、眼、支气管平滑肌作用较弱，副作用较小；对骨骼肌兴奋作用强，因为除抑制胆碱酯酶外，还直接激动N2受体；对中枢作用不明显。拟胆碱药的合理应用应用兴奋平滑肌的作用 用于胃肠驰缓、肠便秘、胃肠积食、食道梗塞、子宫驰缓、排出死胎、胎衣不下、子宫蓄脓等。毛果芸香碱毒性较小、作用温和；新斯的明对胃肠道选择性较高，较多应用；氨甲酰胆碱作用强烈，要严格掌握剂量。兴奋骨骼肌作用 重症肌无力、箭毒中毒等。多用新斯的明。兴奋虹膜括约肌的作用 与括瞳药交替应用治疗虹膜炎。常用毛果芸香碱。注意事项 禁用于老年、瘦弱、妊娠、心肺疾

22、患、机械性肠梗阻患畜；忌用于完全阻塞性肠便秘；肠便秘后期脱水患畜应用毛果芸香碱前应大量给水，并强心和补液。本类药物均为皮下注射，且勿肌注（新斯的明除外）和静注；过量中毒可用阿托品解救，但对氨甲酰胆碱效果不理想。抗胆碱药节后抗胆碱药骨骼肌松弛药神经节阻断药节后抗胆碱药阿托品作用机理 阿托品（Atropine) 竞争性的与M胆碱受体结合，阻断Ach和其他拟胆碱药与M受体结合，表现抗胆碱作用。阿托品对M受体选择性极高，接近中毒量时，可阻断N1受体。作用平滑肌 松弛内脏平滑肌、眼虹膜括约肌和睫状肌腺体 小剂量抑制唾液、气管及汗腺分泌，较大剂量减少胃液分泌。心血管作用 大剂量扩张外周及内脏血管，解除小血

23、管痉挛；较大剂量解除迷走神经对心脏的抑制。中枢作用 大剂量有明显中枢兴奋作用。中毒量兴奋大脑和脊髓。应用解痉 主要用于解除胃肠道和支气管平滑肌过度痉挛；解毒 解救有机磷酸酯类中毒和拟胆碱药中毒；麻醉前给药 防止吸入性肺炎；散瞳 治疗虹膜炎、眼底检查；抗休克 在补充血容量前提下，改善微循环。不良反应阿托品作用广泛，临床用用某一作用时，其他作用则可成为副作用；大剂量有明显的中枢兴奋作用，中毒时兴奋不安、肌肉震产、运动失调，后转为抑制、昏迷、呼吸麻痹而死亡。兴奋时可用短效巴比妥，但不可过量。中毒时平滑肌松弛、腺体分泌减少、瞳孔散大，可用毛果芸香碱、新斯的明对抗，但解救有机磷时阿托品过量不能用新斯的明

24、。骨骼肌松弛药非除极化型肌松药（竟争型肌松药）箭毒与运动终版上的N2受体结合，本身不激动受体，而竟争性地阻断Ach的除极化作用，使骨骼肌松弛。除极化性肌松药琥珀酰胆碱与运动终版上的N2受体结合，产生与Ach相似但较持久的除极化作用，使运动终版对Ach不产生反应，骨骼肌松弛。 来源 南美的马钱子科和防己科植物中提取的生物碱。作用特点 药效稳定、肌松作用可靠同类阻断药之间有相加作用吸入性麻醉药和氨基苷类抗生素能延长和加强其肌松作用与抗胆碱酯酶药有拮抗作用兼有不同程度的神经节阻断作用，可使血压上升临床应用外科麻醉时的肌松药缓解破伤风所致的肌肉痉挛副作用大剂量阻断神经节，并释放组胺，导致支气管痉挛、唾

25、液分泌增加，心律减慢、血压下降氯甲左箭毒琥珀酰胆碱(Succinylcholine)人工合成，临床用氯化琥珀胆碱特点 作用快、维持时间短常出现短暂的肌肉颤动，故不能用于缓解破伤风痉挛过量时不能用新斯的明拮抗无神经节阻断和释放组胺作用拟肾上腺素药作用于、受体 肾上腺素、麻黄碱作用于受体 去甲肾上腺素作用于受体 异丙肾上腺素肾上腺素(Adrenaline,Epinephrine)来源 主要存在于肾上腺素髓质的嗜铬细胞中，药用肾上腺素从牛、羊、猪的肾上腺中提取或人工合成。作用心血管系统心脏 激活1受体，收缩力加强、心律加快、传导加速、心输出量增加血管 皮肤、粘膜血管收缩，骨骼肌血管、冠状血管舒张。对

26、小动脉、毛细血管作用强，大动脉、静脉作用弱。血压 静注血压急剧上升。平滑肌兴奋2受体，支气管平滑肌舒张子宫平滑肌与动物种类和生理状况有关收缩虹膜辐射肌，瞳孔散大对代谢的影响通过cAMP的作用，影响糖代谢、脂肪代谢，使血糖、热酸、脂肪酸升高。其他作用使马、羊等动物发汗。图2-4 肾上腺素对代谢的影响应用临床应用的基础：收缩血管、兴奋心脏、松弛平滑肌心脏骤停的急救 麻醉过量、CO中毒过敏性休克支气管哮喘配合麻醉药应用 延长局麻作用，减少局麻药吸收局部止血 如比粘膜、齿龈出血麻黄碱(Ephedrine)作用 兴奋、受体促进肾上腺素能神经末梢释放内源性去甲肾上腺素。作用特点 性质稳定，口服有效拟肾上腺

27、素作用弱而持久易产生快速耐受性中枢兴奋作用较显著应用 止喘外用治疗鼻粘膜充血异丙肾上腺素(Isoprenaline)作用 兴奋1受体，表现正性肌力作用和正性心律作用，强于肾上腺素。扩张外周血管，收缩压上升或不变，舒张压下降兴奋2受体，松弛支气管平滑肌应用 平喘 缓解急性支气管痉挛的呼吸困难心脏房室阻滞心脏骤停和休克 必须补液、在血容量充足的情况下应用克伦特罗（clenbuterol)作用 选择性兴奋2受体，显著舒张支气管平滑肌。特点 起效快、作用持续时间长应用 治疗支气管哮喘、肺气肿等呼吸道疾患注意 大剂量增加蛋白质合成，增加瘦肉率，但在可食组织中残留，对人体健康危害大，我国禁止将其用作饲料添

28、加剂。大剂量引起心律失常，如心悸、心室早搏等。抗肾上腺素药抗肾上腺素药（antiadrenergic drugs)又称肾上腺素受体阻断药（adrenoceptor blocking grugs) 受体阻断药酚妥拉明（phentolamine)主要用于犬休克，必须补充血容量，最好与肾上腺素配伍。受体阻断药普萘洛尔(propranolol)又名心得安。主要用于抗心律失常。 传入神经系统药物局部麻醉药一、概述（一）局麻作用局麻药（local anesthetic) 指能在用药局部可逆性阻断感觉神经冲动传导，使局部组织痛觉暂时消失的药物。对神经纤维作用顺序 植物神经、感觉神经、运动神经对感觉作用顺序

29、痛觉、嗅觉、味觉、温觉、触觉、关节感觉、深部感觉作用机理 阻断Na+内流局部麻醉的方法表面麻醉 将局麻药用在粘膜表面，麻醉粘膜下感觉神经末梢。浸润麻醉 将局麻药用于手术部位的皮内、皮下和肌层组织中，使用药部位麻醉。传导麻醉 将药物注射于神经干周围，使所支配区域麻醉。硬膜外麻醉 将药液注入硬膜外腔，麻醉后躯。封闭疗法 将药液注射于患部周围或神经通路。普鲁卡因（Procaine,Novocaine)药动学 吸收快，大部分与血浆蛋白结合，而后逐渐释放，分布全身。在体内被碱性胆碱酯酶水解生成对氨基苯甲酸和二乙氨基乙醇。作用及作用特点 短效，维持4560 min。对组织无刺激性对粘膜穿透性差有扩张血管作

30、用，注射给药吸收快吸收作用 影响CNS和心血管系统临床应用局部麻醉 除表面麻醉以外的其他局部麻醉。解痉与镇痛注意事项不宜与磺胺药、洋地黄、抗胆碱酯酶药、肌松药、巴比妥类、硫酸镁、氨茶碱、碳酸氢钠等合用。利多卡因（Lidocaine,Xylocaine)作用特点 中效局麻药局麻作用较普鲁卡因强13倍穿透力强，作用快，扩散广对组织无刺激性扩张血管不明显作用时间长 12h应用 适用于各种局部麻醉抗心律失常丁卡因（Tetracaine)作用 长效酯类局麻药特点 脂溶性高、组织穿透力强；麻醉作用强、作用产生较慢、麻醉维持较长；毒性较普鲁卡因大。应用 表面麻醉 用于眼科、粘膜硬膜外麻醉 一般不作浸润麻醉保

31、护药概念 保护药(protective）是一类对皮肤和粘膜的神经感受器有机械保护作用，缓和有害因素的刺激、减轻炎症和疼痛的药物。分类 收敛药(astringents) 沉淀蛋白质， 如鞣酸蛋白。吸附药（adsorbents） 吸附作用有机械保护作用，如药用碳、滑石粉等。粘浆药（demulcents) 胶性物质覆盖在粘膜和皮肤，如淀粉、树脂、蛋白质等。润滑药（emollient) 脂类化合物植物油 食用油动物油 羊毛脂、豚脂矿物油 液状石蜡合成润滑药 聚乙二醇、吐温-80刺激药概念 刺激药（irritants) 指对皮肤粘膜感受器和感觉神经末梢具有选择性刺激作用的药物。常用的药物松节油 治疗慢性

32、炎症氨溶液 肌肉、关节慢性炎症，突发性呼吸衰竭中枢神经系统的药物全身麻醉药全身麻醉药（general anesthetics)是能可逆地抑制中枢神经系统功能、使意识、感觉和反射消失、骨骼肌松弛，仍保持延脑生命中枢功能的药物。作用机理 不完全清楚类脂质学说网状结构学说神经突触学说分子学说麻醉分期镇痛期（随意运动期）从给药开始，到意识消失。 兴奋期（不随意运动期）从意识丧失开始，动物不随意运动性兴奋、嘶鸣、挣扎、呼吸不规则。不宜进行任何手术。外科麻醉期 从兴奋转为安静、呼吸转为规则开始。分为浅麻醉和深麻醉，在浅麻醉期进行手术。麻痹期（中毒期）呼吸肌完全麻痹至循环完全衰竭。复合麻醉复合麻醉：指同时或

33、先后应用两种以上麻醉药或其他辅助药，以增强麻醉作用、减少毒副反应、扩大 应用范围。理想的麻醉药应具备的条件：诱导期短镇痛力强骨骼肌松弛完全安全范围大麻醉前给药（premedication)在应用麻醉药前，先用一种或几种药物，以补救麻醉药的不足或增强麻醉效果。 如用阿托品减少唾液分泌。诱导麻醉（induction of anesthesia) 先用一种诱导期较短的麻醉药，使动物快速进入外科麻醉期，然后用其它麻醉药维持麻醉。基础麻醉（basal anesthesia)先用一种麻醉药使动物进入睡眠或浅麻醉，再用其他药物麻醉。配合麻醉（combined anesthesia) 以某种麻醉药为主，配合局麻药、肌松药应用混合麻醉（mixed anesthesia）将两种或以上药物配合在一起麻醉，如