寄生虫知识点

1、 TOC o 1-5 h z .消化道（肠道）寄生虫：约30 种蛔虫、蛲虫、钩虫、姜片虫、带绦虫、阿米巴等。其他腔道寄生虫：约10 余种胆道（肝吸虫）生殖泌尿（阴道毛滴虫）血管内寄生虫：约5 种血吸虫、管圆线虫等。组织内寄生虫：约20 种脑（管圆线虫）肺（肺吸虫）皮肤（疥螨）肌肉（猪囊虫）细胞内寄生虫：约7 种疟原虫、弓形虫、杜氏利士曼原虫、旋毛虫体表寄生虫/传病媒介：约60 种虱、蚊、蝇、蚤、蜱、革螨等。注意多组织、多器官、多部位寄生问题.医学蠕虫学：蛔虫、钩虫、鞭虫、蛲虫、丝虫、旋毛虫、肝吸虫、血吸虫、肺吸虫、姜片虫、猪带绦虫、牛带绦虫、包生绦虫医学原虫学：阿米巴、弓形虫、杜氏利士曼原虫、

2、疟原虫、阴道毛滴虫、蓝氏贾第鞭毛虫医学节肢动物：蚊、蝇及其他医学节肢动物。.钩虫：导致贫血和异嗜症可以经胎盘感染。.蛲虫：这是在课堂上学到的唯一的一种发病率城市高于农村，而且是发达国家偏多的虫子。与其特殊的肛手 口传播方式有关。幼儿园是蛲虫病的重灾区.丝虫：成虫寄生于人体淋巴系统。.旋毛虫：典型临床表现发热、浮肿、肌肉酸痛。不良的饮食卫生习惯。.血吸虫：雌雄合抱。感染阶段是尾蚴，生活在水中，通过皮肤钻入感染人。需要中间宿主（钉螺），消灭钉螺是预防血吸虫的重要措施。危害严重，尾蚴钻进人体后为了能够到达肠系膜，四处游走，造成严重后果（比如脑和肺），代谢物质的沉积也会危害消化系统和循环系统。.带绦虫

3、：（猪带2-4 米，牛带4-8 米）大量吸收人体营养。误食囊尾蚴（米猪肉）导致消化不良。误食虫卵（不熟的猪肉或牛肉制品，导致肌肉的疼痛（囊尾蚴）。.刚地弓形虫机会致病性寄生虫.可通过胎盘屏障，对孕妇危害大.杜氏利什曼原虫主要寄生在肝、脾、骨髓、淋巴结等器官的巨噬细胞内；常引起全身症状，如发热、肝脾肿大、贫血等。皮肤型黑热病：皮肤损伤除少数为褪色型外，多数为结节型。结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见于面部及颈部，在结节内可查到无鞭毛体。.疟原虫 疟疾的俗称 “打摆子”最典型的症状就是一会感觉很热，一会感觉很冷。（疟原虫在红细胞内的整个时间恰好就是这一个发冷发热周期的时间）.蓝氏贾第鞭毛

4、虫寄生人体小肠、胆囊。旅游者腹泻.我国五大寄生虫病：疟疾、血吸虫病、丝虫病、利什曼病、钩虫病。.世界卫生组织五大寄生虫病：疟疾、血吸虫病、丝虫病、利什曼病和锥虫病。.专性寄生虫：一个阶段或整个生活史时期营寄生生活者。兼性寄生虫：可营自生生活又可营寄生生活者。如棘阿米巴线虫 ：有原体腔（假体腔）异体，雌大雄小 消化道完全口咽管中肠直肠肛门生殖方式丝虫和旋毛虫：卵胎生蛔虫：卵生.线虫生活史特点：土源性线虫：不需要中间宿主（肠道线虫多属此型）蛔虫、钩虫、鞭虫、蛲虫等。生物源性线虫：需要中间宿主（组织线虫多属此型）.蛔虫幼虫和成虫对人体均有致病作用，主要表现为机械性损伤、夺取营养和超敏反应。幼虫引起宿

5、主的局部和全身的超敏反应。肺部病变明显，表现为发热、咳嗽、痰中带血、嗜酸性粒细胞增多，引起蛔虫性肺炎和蛔虫性哮喘。似蚓状蛔虫18.成虫受精蛔虫卵未受精蛔虫卵颜色淡红 /微黄 （活）灰白 （死）棕黄色棕黄色形态长圆柱形宽椭圆形长椭圆形大小雄： 13-31cm 雌： 20-25cm中等大小中等偏大主要结构体表横纹、侧线内含1 个大而圆的卵细胞卵 壳厚、被覆 蛋白质膜卵黄颗粒（折光颗粒）卵壳薄，蛋白质膜不均匀顶端口：品字形唇瓣 肠管、生殖器官.蛔虫成虫致病并发症：肠梗阻。（好发于回盲部）胆道蛔虫症、肠穿孔、腹膜炎。.蛔虫感染非常广泛的原因： a传染源：蛔虫感染者数量众多。b 传播途径广：在外界环境中

6、无需中间宿主而直接发育为感染期卵；蛔虫产卵量大；虫卵对外界不利因素的抵抗力强；使用未经无害化处理的人粪施肥或随地大便，造成土壤污染，人们缺乏饭前洗手等良好卫生习惯。c人群易感钩虫 ：发达的口囊是其形态学特点，主要寄生在小肠，引起钩虫病。表现为贫血及贫血相关的症状。在寄生人体消化道的线虫中，钩虫的危害最为严重。幼虫通称为钩蚴，分为杆状蚴和丝状蚴两个阶段。十二指肠钩虫和想美洲钩虫成虫鉴别要点。鉴别要点十二指肠钩虫美洲钩虫体型前端与后端均向背面弯曲体型呈“C”型前端向背，后端向腹体型呈“ S型 ”口囊顶端有发达的口囊腹侧前缘有2 对钩齿腹侧前缘有1 对板齿交合伞撑开时略呈圆形撑开时略呈扁圆形背辐肋远

7、端分2 支，每支再分3 小支（1,2,3）基部先分2 支，每支远端再分2小支（0,2,2）交合刺两刺呈长鬃状，末端分开一刺末端呈钩状，包套于另一刺 的凹槽内尾刺有无.幼虫：通称为钩蚴，分为杆状蚴和丝状蚴两个阶段。（丝状蚴：感染期蚴）.虫卵：形状：椭圆形大小：中等大小。颜色：无色透明。卵壳厚度：薄内容物：内含2-4个细胞。卵壳和细胞间有明显空隙。如果患者便秘或者粪便放置过久，卵内细胞可继续分裂为桑葚期甚至发育为幼虫期。.钩蚴的迁延移行：人经皮肤感染十二指肠钩虫后，部分幼虫在进入小肠之前，可潜留于某些组织中达很长时间（253d），此时，虫体发育缓慢或暂停，在受到某些刺激后才陆续到达小肠发育成熟，这

8、种现象称为钩蚴的迁延移行。蛲虫 蠕形住肠线虫，人为本虫的唯一适宜宿主。蛲虫是唯一一种感染率城市高于农村的寄生虫。.成虫：细小，乳白色，线头状；形状：雄虫呈“6”字形尾卷曲；雌虫呈线形，尾直而尖细。大小：雄虫（25） mm（0.10.2） mm；雌虫（813） mm（0.30.5） mm。蛲虫头部结构：头端角皮膨大，形成头翼，咽管末端膨大呈球形，称咽管球。.虫卵：无色透明；长椭圆形，两侧不对称，一侧扁平，另一侧稍凸；大小 （ 5060） m （ 2030）m ；略小于蛔虫卵卵壳较厚；内含一幼虫。.雌虫爬出肛门产卵.肛周瘙痒及继发性炎症最常见的损害.异位寄生，虫性泌尿生殖系统损害，蛲虫性阑尾炎，呼

9、吸系统感染.异体感染：经口感染吸入感染自体感染：肛门- 手 - 口直接感染逆行感染鞭虫 毛首鞭形线虫（ Trichuris trichiura ）简称鞭虫，成虫常主要寄生于盲肠。生活史与蛔虫相似但幼虫无游移。流行与预防基本同蛔虫。.成虫：形状：前细后粗（虫体前3/5 细长，后2/5 粗大），似马鞭。雌虫大，尾端钝圆而直。雄虫小，尾端向腹面弯曲。大小：雌虫长 30-50mm 雄虫 长 30-45mm.虫卵：黄褐色；纺锤形，两侧各有一个透明的盖塞；卵壳厚；内含一个受精的卵细胞。丝虫 丝虫（ filarial worm ），是由节肢动物传播的寄生性线虫。成虫细长如丝线而得名。在我国有班氏吴策线虫（班

10、氏丝虫）和马来布鲁线虫（马来丝虫）。32.成虫：形状：细长如丝线颜色：乳白色大小：雌虫大于雄虫雌虫尾端尖直雄虫尾端卷曲33.现 性： 蚴 滞 肺班氏丝虫微丝蚴马来丝虫微丝蚴大小260 6um200 6um体态弯曲自然，柔和弯曲僵直，大小弯头间隙短（ 1:1 或1:2）长（1:2）体核圆形，均匀，分离，清晰可数椭圆形，不匀，重叠，不可数尾核无2 个，前后排列。尾核处膨大34.夜 周期 微丝 白天 留在 毛细管中，夜晚则出现于外周血液，这种微丝蚴在外周血液中夜多昼少的现象称为夜现周期性。（班氏丝虫：10pm次晨 2am 马来丝虫：8pm 次晨4am） 35.成虫寄生部位：班氏丝虫：深部淋巴系统如腹

11、腔、精索、下肢等；也可寄生于浅部淋巴系统。马来丝虫：多寄生 于四肢浅部淋巴系统，以下肢多见。.致病：急性期变态反应和炎症反应。机制：幼虫蜕皮物，幼虫/ 成虫代谢产物，成虫子宫分泌物，死亡虫体淋巴管内膜肿胀、内皮增生、管周出现炎症细胞浸润，淋巴管增厚，瓣膜受损全身过敏反应，局部淋巴结炎，局部淋巴管炎。患者表现：1 淋巴管炎：逆行性，自上而下，皮下有一条呈离心性发展的红线，“流火”。 2 淋巴结炎：颈部、锁骨、腋窝、腹股沟淋巴结肿大，压痛3 丹毒样皮炎：两种丝虫均可引起，弥漫性红肿，有压痛和灼热感4 精索炎、附睾炎、睾丸炎：仅有班氏丝虫引起5 丝虫热：寒战、高热、头疼、嗜酸性粒细胞增多、1 周消退

12、。.慢性期阻塞性病变。.输血不能传播丝虫病，因为微丝蚴需要在蚊体内发育成感染期幼虫才具有致病性。旋毛虫旋毛形线虫 Trichinella spiralis （Owen, 1835） Railliet,1895 简称旋毛虫。是一种危害严重的人兽共患寄生虫病。幼虫寄生在肌肉组织，是主要的致病阶段。.成虫：形状：线状颜色：乳白色大小：细小，雄虫1.5mm 雌虫 3-4mm 结构特点：咽管很长，约占体长的1/3-1/2雌虫 单管型子宫内充满虫卵、幼虫雄虫无交合刺，有一对钟形交配器.囊包蚴：寄生于宿主肌肉中的成熟幼虫长约1mm，卷曲于梭形的囊包中，又称为囊包蚴。.成虫和幼虫可生活在同一宿主（既是终宿主又

13、是中间宿主），完成生活史必须有宿主更换.为卵胎生寄生虫，为唯一寄生于细胞内的线虫，无自由生活阶段和离体阶段。只有到达横纹肌的幼虫才能进一步发育.致病过程：分为三个时期。虫体侵入期（约1 周）：自感染囊包至发育为成虫。引起消化道炎症和溃疡，导致恶心，呕吐，腹泻等。幼虫移行和肌肉受累期（2-3 周）：新生蚴经血循环侵入肌组织。肌肉损害和代谢产物的毒性作用，导致过敏症状和全身肌肉疼痛。严重者可累及心脏导致心衰而死亡。囊包形成期（4-16 周）：导致慢性肌肉病变，导致慢性肌痛。.免疫学诊断：皮内试验、环幼沉淀试验、皂土絮状试验、酶联免疫吸附试验ELISA（最常用）、 间接血凝试验IHA、间接荧光抗体试

14、验IFA、免疫酶染色试验IEST。吸虫.成虫外观：总体大小（0.5-80mm ）大多数扁平，叶状或舌状，少数近圆柱形（如血吸虫）或背隆腹平（如肺吸虫）虫体两侧对称，虫体不分节。颜色因虫种而异。体壁：由皮层和皮层下的细胞体构成，系合胞体结构。皮层由外到内由外质膜、基质和基质膜组成。吸虫体壁具有保护、吸收营养和感觉等功能.消化道特点：口前咽咽 食管肠管。口腹吸盘。分两肠支。消化道不完全（无肛门）。排泄系统：对称的管状系统，端点为焰细胞，毛细管相连两侧集合管，汇入排泄囊，其开口于虫体末端排泄孔。排泄液中含有氨、尿素和尿酸。.生殖系统特点：雌性生殖器官：卵巢、输卵管、卵模、子宫、梅氏腺、受精囊、劳氏管

15、、卵黄腺、卵黄等。雄性 生殖器官：睾丸、输出管、输精管等。.虫卵特点：姜片吸虫卵常见蠕虫卵中最大。肝吸虫虫卵常见蠕虫卵中最小。肺吸虫虫卵，血吸虫卵中等偏大。形状椭圆形。颜色：肺吸虫卵金黄色。肝吸虫卵黄褐色。血吸虫卵、姜片虫卵淡黄色。内容物：卵壳 较厚。卵盖有 ，除血吸虫外。内容物毛蚴（肝吸虫、血吸虫）卵细胞、卵黄细胞（姜片虫、肺吸虫）.生活史的一般规律：虫卵毛蚴 胞蚴 雷蚴 尾蚴 囊蚴 后尾蚴 童虫 成虫。生活史特点：1 生活史复杂，均为间接型，具有世代交替，宿主转换。2 基本过程：包括9 个阶段。3 幼虫均为无性繁殖阶段。4 需要中间宿主：1 或 2 个（淡水螺类是必然的，第一或唯一的中间宿

16、主）。5 感染阶段：囊蚴（血吸虫为尾蚴）。6 感染方式：多经口感染（血吸虫为经皮肤）。7 生活史过程离不开水：虫卵在水中被中间宿主吞食后发育：肝吸虫。虫卵需入水后继续发育：血吸虫。8 有大量保虫宿主的存在，存在自然疫源地。肝吸虫 华支睾吸虫（Clonorchis sinensis ），又名肝吸虫。成虫寄生于肝胆管，引起华支睾吸虫病。.成虫：成虫体形狭长，背腹扁平，前端稍窄，后端钝圆，状似葵花子，体表无棘。大小一般为（10 25） mm（ 3 5） mm。口吸盘（oral sucker）稍大于腹吸盘（ventral sucker），肠分两支，延伸到虫体后端，生殖系统中受精囊和劳氏管明显，睾丸分支

17、状，在虫体后1/3 处，前后排列。.虫卵：大小为（27 35） m （ 12 20） m ；形状：低倍镜下似芝麻；黄褐色；卵一端较窄且有盖，盖周围形成肩峰，另端有小疣状突起，内含毛蚴。.后尾蚴逆胆汁流动方向移行经胆总管至肝胆管。1.从胆总管口逆胆汁。2.穿过十二指肠壁进入腹腔。3.钻入肠壁进入血管内。.在粪便中难以查到虫卵的原因：胆管阻塞感染数量少虫卵小.致病临床表现：轻重程度与感染的程度和人的年龄等有关。可有急性、多数为慢性、少数可发晚期。轻者无明显 症状，多伴有肝左叶肿大；重度感染者胃肠道症状明显，以腹泻为主；青少年感染者多数可表现出肝炎样症状，其中少数患者有全身症状和多部位体征，可导致侏

18、儒症。临床类型：多为混合类型，这是常见误诊原因之一。.病原学检查：a 粪便查虫卵：涂片法：直接涂片法检出率较低。集卵法：包括漂浮集卵法和沉淀集卵法（水洗离心沉淀法和乙醚沉淀法）。b 十二指肠引流胆汁查虫卵：离心沉淀后镜检。.轻度感染者无明显症状，间或出现食欲下降，轻微腹痛，大便无明显异常；中度感染者腹痛、腹泻、消化不良、水肿和多种维生素缺乏等表现，个别病例可发生肠梗阻；儿童可伴有不同程度的智力减退；重症感染者，症状加重，出现消瘦、贫血、腹腔积液以及发育障碍，甚至衰竭而死亡。肺吸虫 卫氏并殖吸虫.成虫：背隆腹平，肠支弯曲，生殖并列，睾丸、卵巢分叶。皮棘：对组织细胞造成刺伤，运动方向：仅能前进不能

19、后退。虫卵：大小为80 118m 48 60m；形状：椭圆形；金黄色；卵盖大而明显，常倾斜。卵壳厚薄不均，卵盖对端卵壳厚。内含物为1 个卵细胞和20 个卵黄细胞。.临床表现：腹痛腹泻，高热，嗜酸性粒细胞增多可达20-80%，胸部X线片可见云絮状或片状阴影.致病机制：根据病程可分为急性期和慢性期，慢性期A 脓肿期：虫体移行造成隧道状，窟穴状引起组织破坏与出血，白细胞，嗜酸性粒细胞浸润，病灶呈现脓肿（嗜酸性脓肿）。胸部X线：显示边缘模糊界限不清的浸润阴影。慢性期 B 囊肿期： 脓肿内大量炎症渗出物，细胞死亡液化，逐渐变成赤褐色粘稠性液体（是铁锈色痰的主要来源），内含大量虫卵，囊壁因肉芽组织增生而肥

20、厚，肉眼可见结节状虫囊。胸部X线：显示可见边缘的片状浸润性阴影，单房或多房性阴影。慢性期C 纤维斑痕期：虫体死亡或转移。内容物被吸收或排空。囊腔被肉芽组织线虫，继而纤维化形成斑痕。胸部X线：显示可见硬结性或条索状阴影。以上三期可同时并存。.临床症状：慢性者的全身表现：低热、盗汗、消瘦、乏力临床类型：胸肺型：胸痛、咳嗽、咯血或铁锈色痰，脑脊髓型：头痛、癫痫、视力障碍等，皮肤型：游走性皮下结节或包块，肝型：肝大、肝痛、肝功能紊乱等肝损害表现，如转氨酶高，白蛋白/ 球蛋白比例倒置等。腹型：腹痛、腹泻、便血；亚临床型（隐形感染）：症状不明显，但多种免疫学反应呈阳性，流行区普查常见。61.移行：.病原性

21、检查查获虫卵和虫体是确诊依据。虫卵：a 痰中查虫卵（首选）b 粪便中查虫卵。虫体：皮下包块活检查童虫/典型病理特征.肺吸虫寄生在肺内，为什么会引起消化道症状？虫卵与支气管相通随痰排出或吞入消化道，沉积在囊内布氏姜片吸虫（ Fasciolopsis buski ），又名肠吸虫.成虫：长椭圆形，背腹扁平，姜片状；活体为肉红色，体表有皮棘。长 20 75mm， 宽 8 20mm， 厚 0.5 3mm。腹吸盘呈漏斗状，较口吸盘大4 5 倍，肠支分2 支，呈波浪样。睾丸2 个，前后排列，高度分支。子宫盘曲在卵巢和腹吸盘之间。.虫卵：椭圆形，淡黄色，大小：130 140*80 85um，卵壳薄而均匀，卵盖

22、小或不明显，卵内含一个卵细胞卵黄细胞20 40 个。.成虫致病原因：1.机械性损伤：虫体吸盘发达，吸附力强，可造成肠粘膜机械性损伤。肠粘膜病变：炎症、出血、水肿、 坏死、 溃疡等。 消化道症状：腹痛腹泻，营养不良，消化功能紊乱；腹泻与便秘交替出现。偶有肠梗阻。2. 毒性作用和变态反应.病原性诊断1. 粪便查虫卵：1）直接涂片法最大易识别。2）自然沉淀法鉴别肝片吸虫卵、棘口吸虫卵肝片吸虫卵：卵盖略大，卵黄细胞少，卵细胞易看见棘口吸虫卵：草黄色，较宽短，卵壳后端较厚，常有结节状突起。2. 少数病人有自然排虫或呕虫现象，查虫体。3. 免疫学方法可作为辅助诊断2）加强粪管、水管，避免.防治： 1）开展

23、卫生宣传、注意饮食卫生。不吃生菱角、荸荠等水生植物，不喝生水。人粪、牲畜粪便入水。3）治疗病人和带虫者。首选药物：吡喹酮。血吸虫 血吸虫引起的血吸虫病，俗称“大肚子病”。位居我国寄生虫病之首。.成虫：成虫长约12cm，雌雄异体，圆柱形，体似线虫。口腹吸盘。雄虫具抱雌沟，成虫合抱。.虫卵：74106 5580um。淡黄色，卵圆形，无小盖，卵壳一侧有一小棘。.毛蚴：长椭圆形，静止或固定后呈梨形。周身被有纤毛。毛蚴的分泌物主要为粘多糖、蛋白质和酶。.尾蚴：交叉尾，分体部和尾部，向光性、向温性、在水中可活3 天、离开水后6 秒钟即死。73.成虫寄生寄生方式：雌雄合抱，吸游运动。寄生部位：门脉营养：体表

24、吸收宿主血中单糖和氨基酸，吞食红细胞的讲解物质（/肠系膜下V 及直肠上V 末梢（笼统：肠系膜V）。RBC），肠道吸收氨基酸和核苷。寿命：447 年 不等。. 雌虫产卵产卵部位：虫体在肠壁V 末梢产卵（20003000 个 /日 /雌）虫卵去向：多数沉积于肠壁，部分随血流肝脏内门V，少部分在黏膜下层V 产的卵可被排出体外。虫卵的发育及寿命：初产卵11d成熟卵12d死亡卵。虫卵离体离体方式：随粪便排出机制：在黏膜下层成熟虫卵内毛蚴分泌SEA 引起炎症组织坏死（肠蠕动腹内压）虫卵随坏死组织破溃落入肠腔. 成熟虫卵必须在水中孵出毛蚴才能延续其生活史. 虫卵肉芽肿形成的机理、临床表现：虫卵（虫卵肉芽肿）

25、肝肠纤维化。机制：虫卵沉积（肝小静脉）虫卵释放SEA 刺激辅助性T 细胞（ Th 细胞） 产生多种淋巴因子促使嗜酸性粒细胞、巨噬细胞等聚集嗜酸性脓肿成纤维细胞增生，肉芽肿形成虫卵成串于静脉，干线型肝纤维化假小叶形成。虫卵沉积（肝小静脉）虫卵释放SEA 刺激浆细胞产生抗体（+sea ） 抗原抗体复合物环绕虫卵周围形成放射状嗜酸性棒状体何博礼现象成纤维细胞增生，肉芽肿形成虫卵成串于静脉，干线型肝纤维化假小叶形成。. 虫卵肉芽肿对宿主的利弊利： 使卵内毛蚴死亡，毛蚴破碎、消失，卵壳钙化 隔离与清除虫卵释放的抗原弊：造成宿主组织的病理损害组织纤维化，在肝脏：窦前V阻塞，纤维性瘢痕汇合，形成沿门脉分布的

26、干线型纤维带 干线型纤维化，窦前 V 广泛阻塞 门脉高压，（肝肿大，脾肿大，腹水等）. 急性血吸虫病：高热、腹痛、腹泻、粘液血便，肝脾淋巴结肿大，荨麻疹等。. 慢性血吸虫病：无临床症状，占90 以上。. 晚期血吸虫病：指出现肝硬化，门脉高压或严重生长发育障碍或结肠显著肉芽肿性增殖的血吸虫病人。占病人总数的 510 。分为：腹水型；巨脾型；侏儒型；结肠增殖型. 异位血吸虫病：脑、肺等多种器官和组织。. 病原诊断粪便检查：直接涂片法，透明法，尼龙袋集卵法，毛蚴孵化法，直肠镜活组织检查；. 免疫诊断检测抗体：环卵沉淀试验，间接红细胞凝集试验，酶联免疫吸附试验，免疫印迹，快速试纸法。检测循环抗原：单克

27、隆抗体，斑点ELISA 等。. 晚期血吸虫病人粪便中为什么不易查到虫卵？应该怎么办？虫卵所致的损害血吸虫病的病变主要由虫卵引起。虫卵主要是沉着在宿主的肝及结肠肠壁等组织，所引起的肉芽肿和纤维化是血吸虫病的主要病变。随着病程发展，卵内毛蚴死亡，其毒素作用逐渐消失，坏死物质被吸收，虫卵破裂或钙化，其周围绕以类上皮细胞、淋巴细胞、异物巨细胞，最后类上皮细胞变为成纤维细胞，并产生胶原纤维，肉芽肿逐渐发生纤维化，形成疤痕组织。绦虫.成虫形状：背腹扁平，左右对称，长如带状，虫体分节。外部结构：头节、颈部、链体.体分节.微毛.消化道.生活史特点.生殖系统：雌雄同体，成熟节片内每一节有一套雌雄生殖器官。消化系

28、统：无，成虫节片直接浸浴在宿主半消化食物里，靠体表皮层吸收营养（方式：扩散和主动运输）。无体腔：实质组织充填。体壁结构：包括皮层和皮下层.完成生活史须经12 个中间宿主，幼虫（中绦期）。成虫在消化道寄生，幼虫在组织内寄生。链状带绦虫.成虫：大体结构：颜色：乳白色，形状：扁长如带，分节，虫体较薄，略透明。大小：长24 m。基本结构：头节、颈部、链体头节（近似球形，4 个吸盘，顶端有顶突，上有2 圈小钩，内圈小钩长于外圈小钩。）颈部、链体（幼节、成节：近方形，每节含发育成熟的雌雄生殖器官各一套。睾丸150200 个，卵巢分三叶，子宫纵列于节片中部，为一棒状盲囊。孕节：子宫内充满虫卵；分支不整齐；每

29、侧约713 支。）.虫卵：完整虫卵：卵壳薄而脆弱，多已脱落，成不完整虫卵。不完整虫卵：圆球形，直径3143 m ，外层为厚的胚膜，棕黄色，具有放射状条纹，内含六钩蚴。.囊尾蚴：幼虫：称猪囊尾蚴或囊虫。白色，半透明，卵圆形囊状体；大小如米粒大小，（810） mm 5 mm，囊内充满透明囊液及内翻的头节，形态结构与成虫一样。途径：经口方式：生食或半生食“米猪肉”部位：小肠上段方式：吸盘、小钩、体壁绒毛方式：随粪便排出.终宿主（人）体内的发育感染阶段：囊尾蚴寄居阶段：成虫 离体阶段：孕节感染阶段：虫卵感染方式：异体感染（误食食物、水中的虫卵），自体外感染手口）。自体内感染：肠逆蠕动.寄居阶段：囊尾蚴

30、.寄居部位：人猪（四肢、腰肌、心肌、舌肌等）.人是唯一终宿主，成虫寄生于人小肠。.猪是必然的中间宿主，野猪也是主要中间宿主。人也可作为其中间宿主，但对虫体完成生活史无意义。.虫卵所致的是囊尾蚴病；囊尾蚴所致的是猪带绦虫病，也可间接的导致囊尾蚴病。.虫卵以孕节片的方式排出，多污染肛门处。.成虫猪带绦虫病。致病机理：1.机械性损伤（吸盘、小钩、微毛对肠壁的损伤和刺激）。2.虫体释放的代谢产物和分泌物所引起的过敏性反应。3.大量掠夺宿主营养。.幼虫囊尾蚴病（囊虫病） 致病机理：占位性病变及死虫引起的变态反应。临床表现：随寄居的部位不同而不同。临床分型：皮下及肌肉型囊虫病，脑囊虫病：癫痫样发作，颅内压

31、增高症状、精神症状，眼囊虫病。肥胖带绦虫牛带绦虫.成虫寄生部位：人小肠上段。感染期：囊尾蚴。感染方式：食入含活囊尾蚴的牛肉。中间宿主为牛、羊等，人是唯一的终宿主，不可能做中间宿主。孕节片蠕动能力强，可以主动从肛门逸出细粒棘球绦虫包生绦虫或犬绦虫.成虫：大体结构：细小，是绦虫中体形最小的虫种，长2 7mm 。由头节和颈部及链体（幼节、成节、孕节各一节）组成。基本结构：头节：梨形，有4 个吸盘和凸出的顶突，顶突上有两圈小钩，28 48 个，呈放射状排列。颈部：与带绦虫相似。链体：与带绦虫相似.同带绦虫虫卵，显微镜下猪带绦虫卵，牛带绦虫卵和细粒棘球绦虫卵不可区分。.棘球蚴:圆形囊状体，直径1cm 4

32、0cm。棘球蚴由囊壁和囊内含物组成。囊壁外有宿主纤维组织包绕.棘球蚴砂：原头蚴、生发囊、子囊从棘球蚴母囊壁上脱落，游离悬浮于囊液中，称为棘球蚴砂或囊砂。.在人体内（中间宿主）感染阶段：虫卵； 途径：经口；方式：误食。移行阶段：六钩蚴；途径：血流。寄居阶段：棘球蚴,部位：肝、肺、眼、腹腔。.在动物内（终宿主）原头蚴进入终宿主体内，在小肠发育为成虫，所需时间为8 周左右。.致病机理：棘球蚴引起疾病称棘球蚴病（包虫病），对人体的危害以机械损伤和囊液的毒性刺激为主。棘球蚴生长缓慢，常感染5 20 年后才出现症状，多幼年感染，成年发病。局部压迫和刺激症状受累部位有隐痛及坠胀感过敏症状常有寻麻疹，血管神经

33、性水肿甚至休克等继发感染：囊壁破裂，原头蚴释放出来，累及其他器官临床表现1. 棘球蚴不断生长，压迫周围组织器官，引起组织细胞萎缩、坏死。在肺和脾内生长较快，骨组织内生长极慢。巨大棘球蚴多见于腹腔。寄生部位：肝、肺、腹腔，多见其他：脑、脾、盆腔、肾、胸腔、骨、肌肉等。 寄生肺部：引起胸痛、气急、咳嗽、咯血。寄生脑部：占位性病变，头痛、呕吐、癫痫。寄生骨骼：骨组织受破坏，骨质疏松呈蜂窝状，造成病理性骨折或骨碎裂。寄生肝时：多位于肝右叶，肝肿大，右上腹无痛性肿块或肝区疼痛，严重出现门脉高压症状。包块压迫门静脉可致腹水，压迫胆管可致阻塞性黄疸、胆囊炎。.过敏反应：棘球蚴液具有很强抗原性，如渗出可致过敏

34、反应，引起荨麻疹、胃肠道功能紊乱等。.继发感染：囊壁破裂，原头蚴释放出来，常落入胸腔、胆道、腹腔，偶有落入腹壁、胃、结肠、肾盂。急性弥漫性腹膜炎、胆道阻塞、胆绞痛、黄疸。窒息、肺阻塞、过敏性休克、甚至死亡。细菌性继发感染：肝脓肿、肺脓肿。.病原学检查：根据手术后摘除的棘球蚴或痰、胸腹水内查到的原头蚴或角皮等确诊微小膜壳绦虫原虫.原虫：虫体微小，结构简单，能独立完成生命活动全部功能的真核单细胞动物。.运动细胞器：主要包括鞭毛、纤毛及伪足。伪足运动：如溶组织内阿米巴。鞭毛运动：如阴道毛滴虫。纤毛运 动：结肠小袋纤毛虫。扭动或滑行：无运动细胞器的原虫。.据传播方式的不同可将原虫的生活史分为三种类型。

35、人际传播型、循环传播型、虫媒传播型。.人际传播型：完成生活史只需一种宿主。只有滋养体一个发育阶段，道毛滴虫，通过直接或间接接触传播。有滋养体和包囊期两个发育阶段：滋养体是原虫活动、摄食和增殖阶段，包囊是静止阶段。.循环传播型：完成生活史需要一种以上的脊椎动物宿主分别进行有性生殖和无性生殖，其中之一为终宿主，其他的为中间宿主，但不需要无脊椎动物宿主，如弓形虫。.虫媒传播型:需经在吸血昆虫体内进行有性或无性繁殖，再经吸血传播给人或其他动物，如疟原虫和利什曼原虫。.原虫的主要生殖方式有无性生殖和有性生殖两种。有性生殖包括接合生殖和配子生殖。.原虫一般是利用葡萄糖获取能量，无氧糖代谢是原虫能量代谢的主

36、要途径。.原虫归为四大类：阿米巴：运动细胞器为伪足；鞭毛虫：运动细胞器为鞭毛，如阴道毛滴虫、杜氏利什曼原虫；孢子虫：无特化的运动细胞器，如疟原虫、弓形虫；纤毛虫：运动细胞器为纤毛，如结肠小袋纤毛虫。溶组织内阿米巴.阿米巴即变形虫之意，具有宽大叶状伪足的运动细胞器为其基本特点。.多数不致病，溶组织内阿米巴对人危害较严重。.溶组织内阿米巴又叫痢疾阿米巴，主要寄生于结肠，引起阿米巴痢疾和阿米巴病。其危害性仅次于疟疾和血吸虫病。.溶组织内阿米巴的生活史包括滋养体和包囊两个阶段。滋养体又因寄生部位不同分为：组织型滋养体（大滋养体）和肠腔型滋养体（小滋养体）。包囊包括单核、双核和四核包囊，其中四核包囊为成

37、熟包囊。.溶组织内阿米巴滋养体。312 m。叶状伪足作定向运动，组织型滋养体20 m，内可见吞噬的红细胞。细胞核结构核周染色质粒均匀核仁较小，位于中央.溶组织内阿米巴包囊，直径为12-15 m，有 1/2/4 核包囊，其中4 核包囊为成熟包囊。有短棒状拟染色体和糖原泡。囊壁不染色，透明。.生活史小结1 两个过程（1 ）肠腔内过程（基本生活史过程）。（ 2）组织内过程（致病过程）2 寄居（ 1）阶段：组织内滋养体和肠腔内滋养体（2）部位：结肠肠腔及肠壁组织、肝、肺、脑、皮肤及泌尿生殖道。离体阶段：包囊.溶组织阿米巴在组织内不能见到包囊.肠阿米巴病：（1 ）病变部位：（结肠转弯处）回盲部、乙状结肠

38、（2）临床表现：（全身中毒症状较轻）典型阿米巴痢疾（急性期）：腹绞痛，里急后重，腹泻，果酱样脓血粘液便，腥臭，数十次/日。慢性：腹胀、腹痛、消瘦、贫血等（3）病理特征：滋养体能突破粘膜层向疏松的黏膜下层繁殖扩展，引起液化坏死灶，形成口小底大的烧瓶样溃疡，溃疡处可查见滋养体，溃疡间黏膜常正常。与细菌性痢疾引起的弥漫性病灶迥然不同。.肠外阿米巴病：（1）病变部位：肝、肺（主要）；脑、皮肤、生殖道。（2） 临床表现：依寄生部位不同，表现不同。随血流可引起肝、肺、脑脓肿。但一般常伴有肠阿米巴病史。以肝脓肿最多见，多好发于肝右叶，脓液呈巧克力色。常伴有肠阿米巴病史，肝肿大，肝区痛，进行性消瘦，贫血。.病

39、原学检查：粪便检查：查滋养体和包囊（生理盐水涂片法，包囊浓集法）注意事项：“五保”（查粪便中滋养体时）保鲜快送快检（排便 30 分钟内检查）保温温度太低不利于其活动（4不宜超过4-5 小时）保洁（不要与尿液混合，盛皿干净）保质（取粘液和脓血便部分）保准（注意和其他非致病阿米巴相鉴别）.传染源：粪便中持续排出包囊的带虫者、动物宿主.通过蝇、蟑螂等昆虫的传播杜氏利什曼原虫.生活史有前鞭毛体和无鞭毛体两期。前者寄生于节肢动物（白蛉）的消化道内，后者寄生于脊椎动物的单核巨噬细胞内，通过白蛉传播。.利什曼原虫引起人与动物的利什曼病，是一种人兽共患寄生虫病。.杜氏利什曼原虫：引起内脏利什曼病（发热、肝脾和

40、淋巴结肿大、贫血：贫血是黑热病的主要症状之一）。.黑热病：无鞭毛体寄生在巨噬细胞内，如肝、脾。骨髓、淋巴结。症状：长期不规则发热、消瘦、肝脾肿大、鼻及齿龈出血、贫血.无鞭毛体：又称利杜体。卵圆形，大小（2.95.7） m （1.84.0） m ，有一较大圆形细胞核，动基体位于核旁，细小、杆状，高倍镜下可见基体和根丝体。寄生：单核吞噬细胞内.前鞭毛体：虫体呈梭形，大小（14.320） m （1.51.8） m ，核位于虫体中部，动基体在前部，基体发出一鞭毛，长与虫体相近，弯曲。寄生：白蛉消化道.致病机制：本病潜伏期长一般为3.5-5.5 个月或更长；巨噬细胞增生导致脾、肝、淋巴结肿大.临床表现：

41、1.内脏利什曼病2.皮肤型利什曼病3.淋巴结型黑热病（全身多处淋巴结肿大）.病原检查穿刺检查：骨髓穿刺，最为常用，检出率80 90（髂骨）.年龄越大，感染机会越少阴道毛滴虫.只有滋养体期（没有包囊）。滋养体为原虫生长、发育和繁殖阶段，有运动、摄食和增殖功能。.染色后呈梨形或椭圆形，水滴状，10 30 5 15m 。 4 根前鞭毛和1 根后鞭毛。有一波动膜，其外缘与向后延伸的后鞭毛相连。轴柱一根。.寄生部位：女性阴道（后穹窿多见）和尿道；男性尿道和前列腺，也可侵及睾丸、附睾及包皮下组织。.繁殖方式：滋养体以二分法繁殖。.阴道自净作用：正常妇女阴道内的乳酸杆菌可酵解糖原产生乳酸，使阴道内pH 值维

42、持在3.8 4.4 之间，可抑制虫体和其它细菌的生长繁殖，此作用称阴道自净作用.致病因素：虫体本身毒力;宿主自身的生理状态.致病机制：破坏阴道的自净作用，造成阴道的继发性细菌感染，造成炎症。.滴虫性阴道炎：阴道白带增多，外阴瘙痒或烧灼感，尿频、尿急、尿痛。.尿道炎、前列腺炎.涂片或涂片染色法，镜检查到滋养体可确诊。蓝氏贾第鞭毛虫.寄生于人体小肠（主要为十二指肠），偶可寄生于胆囊，引起腹痛、腹泻和吸收不良等症状，致贾第虫病。呈世界性分布，以往在旅游者中发病率较高，曾有“旅游者腹泻”之称。.滋养体：呈纵切为半的倒置梨形，有4 对鞭毛，分为前侧、后侧、腹、尾鞭毛各1 对。有 1 对并列细胞核在吸盘底

43、部。1 对呈爪锤状的中体与轴柱1/2 相交。.包囊：椭圆形、大小为（814） m （710） m 。囊壁较厚，囊壁与虫体间有明显空隙。未成熟包囊2 个核，成熟包囊4 个核，多偏于一端。可见鞭毛、丝状物。.寄生部位：主要寄生在十二指肠内，借吸盘吸附肠壁。感染阶段：成熟四核包囊。感染途径与方式：经口，包囊随粪便排出，污染食物和饮水。体内发育：经胃酸作用脱囊形成3 个（？）滋养体，以二分裂法繁殖，回肠下段或大肠内形成包囊，随粪便排出。.有间歇排囊现象。.致病机理：虫株致病力；血液中丙种球蛋白缺乏；二糖酶缺乏；其他：机械性损伤，原虫分泌与代谢产物对肠黏膜微绒毛的化学性刺激.）临床表现1.急性期：水样便

44、，量大、恶臭、无脓血，伴腹痛、腹胀。偶有呕吐、发热和厌食等。2.慢性期：若治疗不及时，多发展为慢性，表现为周期性稀便，反复发作，大便甚臭，病程可长达数年，可有吸收不良综合征。儿童患者可由于腹泻、脂肪泻，引起贫血等营养不良，导致生长滞缓。虫体寄生在胆道系统，可能引起胆囊炎或胆管炎。.粪便检查：水样稀便：生理盐水涂片法查滋养体。成形粪便：碘液染色涂片检查包囊。由于包囊排出具间歇性，故隔日粪检并连续三次的检出率最高。虐原虫.疟原虫生活史复杂，既有有性生殖又有无性生殖，需要人和按蚊两个宿主。.疟原虫寄生在人的红细胞和肝细胞内。.疟原虫由按蚊叮咬吸血传播给人。引起的疾病称疟疾，俗称“打摆子”。.间日疟原

45、虫在RBC内的形态:三期六种形态。滋养体期：大、小滋养体；裂殖体期：成熟、未成熟裂殖体；配子体期：雌、雄配子体。小滋养体（环状体），大滋养体（核变大，胞质增多，出现疟色素和红色细小薛氏小点。），未成熟裂殖体（核开始分裂，为两个或两个以上，胞质内空泡消失，疟色素开始集中），成熟裂殖体（核经反复分裂为12 24 个，最后胞质随之分裂。每个核周围都有胞质包裹，成为许多椭圆形裂殖子，最终会胀破红细胞，裂殖子散出，继续侵入新的红细胞），雌雄配子体（部分裂殖子进入新的红细胞后不再进行裂体增殖，核增大不再分裂，胞质增多而无伪足，发育为雌雄配子体。雌配子体：圆形，占满胀大的红细胞；核小而致密，深红色，多位于虫

46、体一侧，胞质蓝色;疟色素分散。雄配子体：圆形，核大而疏松，淡红色，多位于虫体中央;胞质蓝而略带红色;疟色素分散。）165.1.增殖方式：配子生殖：有性生殖蚊胃内孢子生殖：无性生殖蚊胃壁.生活史需要2 个宿主，蚊是终宿主，人是中间宿主。世代交替。寄生部位：肝细胞、红细胞。致病阶段：红内期原虫。感染期：子孢子。感染方式：按蚊叮咬吸血。感染途径：经皮肤；输血；经胎盘。.临床关系：人体肝细胞内：红外期速发型子孢子：与疟疾初发有关，迟发型子孢子：与疟疾复发有关。红细胞内：红内期：与疟疾发作、诊断有关；配子体形成：与疟疾传播、诊断有关。蚊体：与疟疾传播有关. 致病：子孢子侵入人体后（经过一段或长或短的潜伏期，红外期+最初几次的红内期）疟疾发作 治疗不彻底 （再燃）迟发型子孢子的存在（复发）。. 致病 1 ）潜伏期：指疟原虫侵入人体到疟疾发作的时期，包括疟原虫红外期发育时间和红内期经几代裂体增殖使原虫达到一定数量引起疟疾发作。） 发作： 典型发作：红内期原虫