颅脑损伤后水和电解质紊乱思考

1、关于颅脑损伤后水与电解质紊乱的思考第一张，PPT共十八页，创作于2022年6月低钠血症诊断分类根据血钠浓度分类：轻度(mild)低钠血症： 130135mmol/l 中度（moderate）低钠血症 125129mmol/l重度（profound）低钠血症 125mmol/l第二张，PPT共十八页，创作于2022年6月低钠血症是重型颅脑损伤的常见并发症。约为9.6%。2014低钠血症治疗指南依据发生时间分类：急性低钠血症小于48小时慢性低钠血症大于等于48小时。如果不能分类，则认为系慢性低钠血症，除非有临床或回顾性反证。第三张，PPT共十八页，创作于2022年6月为何以48小时界定急、慢性低钠

2、血症？当低钠血症快速发生时，脑细胞几乎没有时间适应低渗环境。大脑通过减少其细胞内渗透活性物质（钾和有机溶质）恢复脑容量，此过程需时24-48小时。第四张，PPT共十八页，创作于2022年6月低钠血症是重型颅脑损伤后常见的并发症-医源性因素-输入过多无电解质液体-尿崩症-脑耗盐综合症（CSWS） -抗利尿激素分泌失调综合症（SIADHS）第五张，PPT共十八页，创作于2022年6月脑盐耗综合症（cerebral salt wasting syndrome,CSWS）：手术和创伤刺激影响了神经和体液调节，通过某种激素或神经传导作用于肾脏，导致肾脏排泄水钠增多。常常低血钠时伴有尿量增多，钠排泄量增多

3、，循环血容量降低，是由于尿钠丢失,导致低钠血症和细胞外液量减少,渗透压增高,中心静脉压降低伴随体重减轻。Peters等最初报道3例患者,血钠均120mmol/L,伴有尿钠丢失,对盐替代治疗有效,推测促肾上腺皮质激素分泌异常,是发生尿钠丢失的主要原因。随后,相继有作者报道了第三脑室肿瘤、鞍区肿瘤、颅脑损伤患者存在有血细胞、血浆容量、全血容量减少、低血钠伴体重下降等CSWS的表现。以低钠血症和脱水为主要特征的综合症，多由下丘脑内分泌功能紊乱所导致的肾脏排钠过多引起。CSWS的诊断标准（血稀尿浓真脱水）有中枢神经系统疾病存在；低钠血症（20mmol/L或80 mmol/24 h)；血浆渗透压1；尿量

4、1 800 ml/d；低血容量；全身脱水表现（皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等）。 钠排出，血钠低，把不住水，水跑到红细胞里，中心静脉压下降，血容量下降，红细胞压积及体液失衡，体重下降，第六张，PPT共十八页，创作于2022年6月抗利尿激素分泌失调综合症（SIADH）由于各种创伤性刺激作用于下丘脑，引起抗利尿激素分泌过多，肾脏远曲小管和集合管重吸收水分的作用增强，体液贮留，血钠被稀释所致。 -多种因素引起的内源性ADH分泌异常增多，导致水潴留以及稀释性低钠血症等综合症。由于ADH分泌增多,导致体内水分增加,出现低钠血症,尿渗透压高于血渗透压,低钠而无脱水,中心静脉压增高。-引起低钠血症的机制 -

5、颅脑损伤导致下丘脑渗透压感受器损伤，或下丘脑-垂体轴损伤。 -出现与血浆渗透压无关的、持续的、不可抑制的ADH分泌。第七张，PPT共十八页，创作于2022年6月2014年低钠血症治疗指南SIADH的诊断标准基本准则（血稀尿浓不脱水）有效血浆渗透压275mosm/kg尿渗透压100mosm/kg临床正常容量正常的盐和水摄入量下，尿钠浓度30 mmolL无肾上腺，甲状腺，垂体或肾功能不全最近没有使用利尿剂第八张，PPT共十八页，创作于2022年6月补充标准 血浆尿酸0.24 mmolL（ 4毫克/分升） 血浆尿素 3.6 mmolL（ 21.6毫克/分升） 0.9%生理盐水输注后未纠正低钠血症 钠

6、排泄分数0.5 % 尿素排泄分数55 % 尿酸排泄分数12 % 通过液体限制低钠血症得以校正 第九张，PPT共十八页，创作于2022年6月CSWS与SIADHS的鉴别方法-血容量变化-限水试验或补钠实验第十张，PPT共十八页，创作于2022年6月因此，对患者的体液状态进行准确评估非常关键低钠血症的分析图 血浆渗透压 减少 正常 尿渗透压 假性低钠血症 ，高血糖 适当减少 增高 原发性烦渴 有效动脉血容量 降低 正常 细胞外液量 SIADH、糖皮质激素缺乏 降低 (脑盐耗、腹泻、盐皮质缺乏) 增高 （水肿） 第十一张，PPT共十八页，创作于2022年6月血浆渗透压正常 有效循环血容量100mOs

7、m/kg 尿渗透压减少100mOsm/kg:原发性烦渴盐摄入不足、嗜酒有效动脉血容量不足细胞外液量SIADH,甲减，隐匿性利尿继发性肾上腺功能不全减少：脑盐耗/腹泻/盐皮质激素缺乏增加：水肿正常假性低钠血症，高血糖低钠血症诊断程序图示第十二张，PPT共十八页，创作于2022年6月尿渗透压 指南推荐为低钠血症诊断的第一步 尿渗透压小于等于100mosm/kg:水摄入过量致尿液稀释 简单、方便尿钠浓度 尿渗透压大于100mosm/kg，低钠血症可为高血容量、等血容量或低血容量，临床上难以准确判断。 指南推荐将尿钠浓度小于等于30mmol/L，作为动脉有效循环血量过低的指标。 亦可用于应用利尿剂的患

8、者。第十三张，PPT共十八页，创作于2022年6月CSWS与SIADH的治疗比较CSWS：主要是维持正常水盐平衡,治疗以对症补充氯化钠和盐皮质激素为主，伴有尿量增多者，可予垂体后叶素治疗。血容量的补充很重要，之后补充一些高渗盐，补钾。伴有贫血者应输全血。高渗盐液补液速度以每小时0.7mmol/L,24h20mmol/L为宜,如果纠正低钠血症速度过快可导致脑桥脱髓鞘病,应予特别注意。 SIADH ：主要应限制患者水的摄人量。纠正低血钠和防止体液容量过多。可限制液体摄入量,每日5001000ml,使体内水分处于负平衡以减少体液过多与尿钠丢失。注意应用利尿剂和高渗盐水,纠正低血钠与低渗血症。当血渗透

9、压恢复,可给予5%葡萄糖溶液维持,也可用抑制ADH药物,去甲金霉素12g/d口服。第十四张，PPT共十八页，创作于2022年6月病例1术后给予甘露醇/甘油果糖脱水等对症治疗，监测出入量基本平衡。术后5天起化验电解质提示低钠血症，患者血浆Na+127mmol/L。24小时尿钠检测提示尿钠明显增高，尿钠100mmol/L。限制入量后症状明显改善。给予补充高钠盐对症处理，术后2周低钠血症逐步纠正，患者意识状态较前改善。诊断为SIADH。第十五张，PPT共十八页，创作于2022年6月病例2术后给予甘露醇、甘油果糖脱水等对症治疗。持续低血压，给予小剂量升压药物维持血压，中心静脉压10mmHg。术后5天起

10、化验血细胞压积57%。术后7天起化验电解质提示低钠血症，尿量较前明显增加。24小时尿钠检测提示尿钠明显增高，尿钠60mmol/L。给予补液、补充高钠盐对症处理，术后3周低钠血症逐步纠正。诊断为CSWS。第十六张，PPT共十八页，创作于2022年6月总结注意：一、有下列证据存在时要高度怀疑CSWS的存在：1.低钠血症伴多尿。2.尿钠升高，尿量增多而尿比重正常。3.低钠血症限水后不能矫正反使病情恶化。4.低钠血症伴有中心静脉压下降。 二、SIADH的诊断标准：1.低血钠135mmol/L。2.低血浆渗透压20mmol/L。4.尿渗透压血浆渗透压。5.水出入量不平衡，出量小于入量。6.无脱水体征，体

11、重增加。 三、确诊的辅助方法有限水实验和血ADH水平检测。有效循环血量减少和显著的负钠平衡是CSWS区别与SIADH的最显著特征。CSWS和SIADH的血电解质检验结果相似，严重时两者均可有意识障碍表现。但两者的治疗原则截然不同，临床工作中若未能对两者作出鉴别，将造成治疗的错误。 四、治疗上，CSWS需补充高渗氯化钠以恢复血容量及维持钠的平衡，另外尚需通过减少尿钠排泄来防止血容量和血钠再度减少，如给予促肾上皮质激素，以增进肾对钠的回吸收。若CSWS出现低钠伴多尿应在补盐后在使用抗利尿激素，而不应相反，以免引起血钠更低。SIADH仅须严格限制入水量即可见效，一般限水2-3天血钠水平可回升至正常。必要时可加用速尿促使体内多余的水分排出。对此类患者单纯补充高氯化钠不能有效纠正低钠血症。 五、对低钠血症，要全面分析其发生原因和病理生理过程，鉴别SIADH和CSWS，明确其病理生理诊断，才能得到正确的治疗，切不可仅仅根据实验室电解质报告的表面现象而草率处理。低钠血症的处理应以