临床药理学重点总结

1、Evil临床药理重点总结1、临床药理学：是研究药物在人体内作用规律和人体与药物间相互作用过程的一门交叉学 科。它以药理学和临床医学为基础，阐述药物代谢动力学（药动学）、药物效应动力学（药 效学）、毒副反应的性质和机制以及药物相互作用的规律的规律等，以促进医药结合、基础 与临床结合，指导临床合理用药。提高治疗水平，推动医学与药理学发展为目的。2、临床药理学研究的内容有：药效学、药动学、毒理学、临床试验、药物相互作用。3、药物相互作用：两种或两种以上的药物合并或先后序贯使用时，所引起的药物相互作用 和效应的变化。4、临床药效学：药物对机体的影响或机体的变化。5、临床药动学：主要研究药物的体内过程及

2、体内药物浓度随时间变化的规律。6、临床药理的四个职能：新药评价和上市药物的再评价：首要任务对ADR进行监督与调研临床药理学教学培训开展临床药理服务工作7、临床试验的常用方法：对照、随机、盲法试验、安慰剂。8、临床药理学试验遵循Fisher提出的三项基本原则：重复、随机、对照。9、临床试验的主要任务：对新药的有效性与安全性做出科学评价，通过血药浓度监测调整给药方案，安全有效的使用药物监察上市后药物不良反应，保障人民用药安全通过医疗与会诊，合理使用药物，改善病人的治疗10、我国临床试验分四期：I期临床试验：是在人体进行新药研究的起始期，主要目的是研究人对新药的耐受程度， 了解新药在人体内的药代动力

3、学过程，提出新药安全有效的给药方案。对象：健康人 II期临床试验：为随机盲法对照临床试验，由药物临床试验机构进行临床试验。其目的 是确定药物的疗效适应证，了解药物的毒副反应，对该药的有效性、安全性作出初步评价。 对象：靶疾病的患者m期临床试验：是“期临床试验的延续，目的是在较大范围内进行新药疗效和安全性评 价。要求在II期临床试验的基础上除增加临床试验的病例数之外，还应扩大临床试验单位。 多中心临床试验单位应在临床药理基地中选择，一般不少于3个，每个中心病例数不少于 20例。各项要求与II期相似，但一般不要求双盲。W期临床试验：也称上市后监察。其目的在于进一步考查新药的安全有效性，即在新药上

4、市后，临床广泛使用的最初阶段，对新药的疗效、适应证、不良反应、治疗方案可进一步扩 大临床试验，以期对新药的临床应用价值做出进一步评价，进一步了解的疗效、适应证与不 良反应情况，指导临床合理用药。包括扩大试试验、特殊对象临床试验、补充临床试验。11、国际上关于人体试验第一份正式文件是纽伦堡法典赫尔辛基宣言成为指导人体 试验的权威性纲领性的国际医德规范。12、临床药动学：即临床药物代谢动力学，应用动力学原理与数学模型，定量的描述药物的 吸收、分布、代谢、排泄过程随时间变化的动态规律。主要研究药物的体内过程及体内药 物浓度随时间变化的规律。药物体内过程包括药物的吸收、分布、代谢、排泄，即ADME四

5、个基本过程。代谢和排泄都是药物在体内逐渐消失的过程，统称为消除。13、吸收：药物自给药部位（经细胞组成的屏蔽膜）进入液循环的过程。药物作用的快慢与其吸收速度相关分布：药物吸收后随血液循环到各组织器官的过程。代谢：即生物转化、药物代谢，药物在体内发生化学结构的改变。排泄：药物及其代谢产物通过排泄器官排除体外的过程。14、转运：主动转运：逆浓度差转运、消耗能量、需要载体、饱和性、竞争性被动转运：简单扩散：顺浓度差转运、不消耗能量、不需要载体、无饱和性、无竞争性 简单扩散受到药物的溶解性和解离性等理化特性的影响易化扩散：顺浓度差转运、不消耗能量、需要载体、饱和性、竞争性15、影响药物吸收的因素：药物

6、方面：药物的理化性质（脂溶性、解离度）、剂型（药物颗粒径大小、赋形剂种类）、 药物的相互作用机体方面：胃肠PH、胃内容物、胃排空速度和肠蠕动、首关效应、给药途径（口服给药 是最常用、最安全的）。16、首关效应:又称首过消除，是指某些药物首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶所代谢，使 体循环要量减少的现象。药物在肠道吸收后，通过肝门静脉进入肝脏，部分药物在通过肠黏 膜及肝脏时被灭活代谢，使进入体循环的药量减少，药效也随之下降的现象。17、影响药物分布的因素：血浆蛋白结合率：血中与蛋白结合的药物占总药量的百分数。药物吸收入血后都可以不同 程度的与血浆结合蛋白结合，弱酸性药物主要与血浆白蛋白结合，如碱性药

7、物与a 1酸性糖 蛋白结合。结合型药物无药理活性、游离型有。药物与血浆白蛋白结合的过程是可逆的。暂 时失活、可逆性、动态平衡、临时储库特异性低、竞争结合、置换现象，血浆蛋白过少或变 质一蛋白结合率I，易中毒细胞屏障（血脑、血眼、胎盘）：血脑屏障作用强，胎盘屏障作用弱。器官血流量与膜的通透性（再分布：药物先分布于血流量大的组织器官，随后向其他组织 器官转移的这种现象）体液的pH和药物的解离度与组织蛋白的亲和力18、生物转化：I相：氧化（oxidation）、还原（reduction）、水解（hydrolysis） f极性增加，大多数药物失 活。主要酶：肝药酶（cytochrome P450, C

8、YP）f选择性低、活性有限；变异性较大，个体差 异大；易受药物诱导或抑制。II相：结合（conjugation） f极性进一步增加。主要酶：葡萄糖醛酸转移酶19、肝脏微粒体细胞色素P450酶系统，又称肝药酶。酶的诱导剂:某些化学药物能提高肝微粒体药物代谢酶的活性，从而提高生物转化的速率， 此现象称酶的诱导。如：苯巴比妥、其他巴比妥类、苯妥英钠、卡马西平、利福平、水合 氯醛。酶的抑制剂:某些化学药物能抑制肝微粒体药物代谢酶的活性，从而减慢生物转化的速率， 此现象称酶的抑制。如：别嘌醇、氯霉素、异烟肼、西咪替丁、磺胺苯毗唑。酶诱导剂可使合用药物的效应减弱，而酶抑制剂可使合用药物效应增强20、药物的

9、排泄途径：肾排泄（肾脏是最主要的排泄器官）、胆汁排泄、肠道排泄、唾液、 乳汁、汗液、泪液。21、药动学房室模型：开放性一室模型开放性二室模型22、主要药动学参数及临床意义：半衰期t1/2:血浆中药物浓度下降一半所需的时间。按一级速率消除的药物t1/2为 一恒定值。它有助于设计最佳给药间隔，预计停药后药物从体内消除时间以及预计连续给药 后达到稳态血药浓度的时间。表观分布容积Vd：是指体内药物总量按血浆药物浓度推算时所需的体液总容积。假设 体内药物均匀分布时，由血药浓度推算得到的药物分布体液容积，单位为L或L/kgVd=A(体内总药量)/C(血药浓度)Vd意义：可以推断药物在体内的分布程度和组织中

10、的摄取程度。用来估算血容量及体液量：5L-分布于血液，10-20L-细胞外液，40L-全身体液，40L-某一器官内浓集反映药物分布的广泛性或与组织结合的程度根据药物的分布容积调整剂量血药浓度-时间曲线下面积AUC：药物从零时间至所有原形药物全部消除这一段时间的 药-时曲线下总面积，是计算生物利用度的基础数值，AUC与吸收后体循环的药量成正比， 反映进入体循环药物的相对量、反映药物进入血循环的总量。生物利用度(F)：药物吸收进入血液循环的程度和速度。影响F的因素：吸收前的药物降解吸收后的首过消除F 绝对=AUC (po) / AUC (iv)X100%F相对=AUC (试验)/ AUC (参比)

11、X100%总清除率CL：又称血浆清除率，是指体内诸消除器官在单位时间内清除药物的血浆容 积。单位时间内有多少毫升血中所含的药物被清除，是正确估算药物从体内消除速度的唯一 参数。假设生物利用度完全：给药速率=CLXCss稳态血药浓度Css (坪值)与平均稳态血药浓度：属于一级动力学消除的药物，在恒 量恒速重复多次给药4-5个t1/2后，给药量与消除量达到动态平衡，体内药物的总 量不再增加而达到稳定状态，曲线趋向平稳，此时的血药浓度称为稳态血药浓度。Css 的时间仅取决于半衰期，与计量、给药间隔无关。Css意义其高低与给药总量成正比其波动幅度与给药间隔成正比达到稳态浓度的时间与t1/2成正比达峰浓

12、度Cmax:药物经血管外给药吸收后的血药浓度最大值达峰时间tmax:达到药峰浓度所需的时间负荷剂量(loading dose，DL)：为了使血药浓度迅速达到所需要的水平，在常规给药前应用的一次剂 量。23、治疗药物监测(TDM)：又称临床药动学检测，是在药动学原理指导下，应用灵敏快速的 分析技术，测定血液中或其他体液中药物浓度，分析药物浓度与疗效及毒性间的关系。(其主要任务是通过灵敏可靠的方法，检测病人血液或其它体液中的药物浓度，获取有关药动学参数，应 用药代动力学理论，指导临床合理用药方案的制定和调整，以及药物中毒的诊断、治疗，以保证药物治疗 的有效性和安全性)24、治疗药物监测实施的临床指

13、征：药物的有效血药浓度范围狭窄，有效剂量与中毒剂量相近有些药物同一剂量可能出现较大的个体间血药浓度差异具有非线性药动学特性心、肝、肾、肠道疾病引起ADME显著变化者，肝肾功能不全或衰竭者使用主要经肝代谢 消除或肾排泄的药物时长期使用药物的患者的不依从性或某些药物长期使用后产生耐药性诱导（或抑制）肝药酶 的活性而引起药效降低。长期使用药物，血药浓度发生变化者怀疑患者药物中毒，中毒症状与剂量不足的症状类似合并用药产生相互作用可能影响疗效25、绝定是否进行TDM的原则？病人是否使用了适合其病情的最佳药物？药效是否不宜与判断？血药浓度与药效间关系是否适用于病情？药动学参数是否因病人内在的变异或其他干扰

14、因素而不可预测？药物对于此类病症有效范围是否很窄？疗效的长短是否能是病人在治疗期间受益与TDM？血药浓度测定结果是否会显著改变临床决策并提供更多的信息？26、TDM主要是测定样本中的原形药物。27、血药浓度测定方法：光谱法、色谱法、免疫法（最常用）28、临床药效学：是研究药物对机体的作用、作用机制及作用的量的规律科学，也着重探讨 药物、机体以及内环境等因素对药效的影响。29、药物对机体的作用不是增强就是减弱，前者称为兴奋或亢进，后者称为抑制或麻痹。30、药物对机体的作用具有选择性、特异性。31、药物对机体的作用具有两重性，即治疗作用和不良反应。32、药效学参数：量反应量效曲线：最小有效量：即阈

15、剂量，刚能产生效应使得剂量最大效应：即效能，药物效应达到最大，继续增大剂量但效应不在增大。与药物内在活性 有关。效价强度：药物产生一定效应时所学要的剂量。达到同样效应，剂量越小者效价强度越大。 质反应量效曲线：半数有效量：能是群体中半数个体出现某一效应时的剂量，称半数有效量（ED50）。如效 应为中毒或死亡，则称半数中毒量（TD50）或半数致死量LD50治疗指数：即LD50/ED50，用以衡量药物的安全性，TI越大，药物越安全。33、药物的血药浓度较剂量更能正确反映药理效应强度，因为中间影响环节少。34、受体是一类存在于细胞膜、胞浆或细胞核内的功能蛋白质，具有识别和结合特异性细胞 外化学物质（

16、配体）、介导细胞信号转导并产生细胞生物学效应的特性。35、受体具有如下特性：灵敏性、特异性、饱和性、可逆性、多样性。36、受体激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体产生效应。37、受体拮抗药：有亲和力但无内在活性的药物，它们能与受体结合但不能激发生理效应。 共分两类：竞争性受体拮抗药非竞争性受体拮抗药38、受体部分激动药：有亲和力但内在活性弱。当没有强激动药存在时，可与受体结合激发 弱的生理效应，起激动作用；当有强激动药存在时，这些药与受体结合反而妨碍了强激动药 的作用，起到受体拮抗药作用个。39、反响激动药：有少数受体还存在第四种类型的配体，这类配体与受体结合后可以

17、引起受 体的构型改变，激起与原来激动药相反的生理效应40、亲和力：药物与受体结合的能力。内在活性:配体与受体结合成复合物后激发生理效应 的能力。41、影响药物作用的因素：药物方面的因素：给药方案：给药剂量、给药途径、给药时间及间隔时间、疗程药物的剂型制药工艺药物相互作用：同时或序贯使用两种或两种以上药物时机体方面的因素：年龄性别营养状态精神因素疾病因素遗传因素生物节律42、药物的临床研究包括药物的I、II、m、W期临床试验和药物的生物等效性试验。临床 试验的主要目的是确定药物的安全性和有效性，为药品生产提供科学依据。43、药物临床试验质量管理规范（GCP）：是临床试验全过程的标准规定。包括方案

18、设计、组 织实施、稽查、记录、分析结果、报告。其核心是保障受试者与患者的权利，保证临床试验 的科学性。44、I期临床试验：初步的临床药理学及人体安全性评价试验。观察人体对新药的耐受程度 和药物动力学，为制定给药方案提供依据。是新药人体试验的起始阶段。内容：药物耐受性试验与药物动力学研究。单次给药的药动学研究多次给药的药动学 研究新药如为口服剂，应进行进食对药物吸收影响的研究人体内、外药物血浆蛋白结合 率的研究如果新药为前提药物或药物在人体内主要以代谢方式进行消除，并产生大量具有 药理活性代谢物者，则需进行新药的代谢途径、代谢物的结构及其药动学的研究。目的:在健康志愿者中研究人体对药物的耐受程度

19、并通过药物动力学研究了解药物在人体 内的吸收、分布、消除的规律，为II期临床试验提供安全有效的合理试验方案。观察单次给 药的耐受性，单次给药的药动学参数、连续给药的药动学与耐受性。受试者的选择:男女兼有，年龄1845岁，同批受试者年龄不宜相差十岁;体重指数在1924 范围内。受试者例数为812例。正常受试者应无心血管、肝脏、肾脏、消化道、精神神经 和药物过敏等疾病和病史。抗癌药在肿瘤患者身上试验。45、I期临床试验：是随机双盲对照临床试验，对新药的有效性安全性做出进一步评价，推 荐临床给药剂量。I期、mi期试验研究内容：新药在相应病人体内的药动学研究，包括单次给药和多从给 药的药动学研究研究者

20、根据试验新药的药理学特点、新药临床用药的需要以及试验条件的可行性来选择和 决定进行下列药动学的内容：a.新药在相应病人体内的血药浓度和临床药理学效应（药效和 不良反应）的相关研究药物和可能配伍用药的其他药物的相互作用中的药动学研究。.新 药在人体组织及分泌物中分泌和排泄的研究d.新药的特殊人群药动学研究，包括肝功受损、 肾功能受损、血液动力学障碍、老年人等因素对人体药动学影响的研究。e.个体差异和不同 种族差异（遗传）的药动学研究。主要目的：确定新药是否安全有效、与对照药比较有多大的治疗价值、确定适应症、找出 最佳的治疗方案包括剂量、给药途径与方法、每日给药次数、对其有何不良反应及危险性作 出

21、评价并提供防治方法。I期试验设计原则：代表性、重复性、随机性、合理性I期试验实验设计：对照试验：平行对照、交叉对照随机化盲法试验：单盲、双盲、 三盲安慰剂：安慰剂效应、安慰剂对照药物的编盲与盲底保存应急信件与紧急揭盲 揭盲规定病例选择与淘汰标准药效评价标准：无效、改善、进步、明显进步。有效率= （改善+进步+明显进步）病例数/总病例数X 100%病人依从性临床试验病例数确定安 全性评估46、m期临床试验：是扩大的多中心临床试验，进一步评价新药的有效性和安全性。式治疗 作用确证阶段。具有足够样本量的随机盲法对照试验。目的：进一步验证药物对目标适应证患者的治疗作用和安全性，评价利益与风险关系，最

22、终为药物注册申请获得批准提供充分依据。47、W期临床试验：上市后临床试验，又称上市后监察，是新药上市后申办者自主进行的应 用研究阶段。内容：在广泛使用的条件下观察疗效和不良反应。是针对某个具体新药来进行的。包括：扩大临床试验特殊对象临床试验补充临床试验不良反应考察目的：考察在广泛使用条件下的药物疗效和不良反应，评价在普通或特殊人群中使用的利 益与风险关系，改进给药剂量。根据进一步了解药疗效、适应证与不良反应情况，指导临床 合理用药。常与不良反应监察工作结合起来，与市场药物再评价结合起来。市场药物再评价的主要对象是：一些疗效不确切或不良反应较多或有严重反应的失常药 物。通过搞清问题，淘汰安全性或

23、有效性已不能满足临床要求的药物提供科学依据。w期临床试验的单位必须是参加该药ii、m期临床试验的研究单位。48、药物的生物等效性试验：用生物利用度的方法以药动学为指标比较同一种药物的相同剂 型或不同剂型在相同的实验条件下其活性成分的吸收程度和速度有无统计学差别的人体试 验。49、药品：用于预防、治疗、诊断人的疾病，有目的的调节生理功能并规定有适应证、用法、 和用量的物质。新药：未曾在中国境内上市销售的药品。50、药品分为处方药和非处方药（OCT）。处方药必须凭执业医师处方才可在正规药房或药店 调配、购买、使用的药品。非处方药消费者可自行判断、购买、使用的药品。51、按照新药管理部门的要求，新药

24、西药注册分为I，II，III，IV，V，VI类I类：未在国内外上市销售的药品II类：改变给药途径且未在国内外上市销售的制剂III类：已在国外上市销售但尚未在国内上市销售的药品IV类：改变已上市销售盐类药物的酸根、碱基（或者金属元素）但不改变其药理作用的原 料药及其制剂V类：改变国内已上市销售药品的剂型，但不改变给药途径的制剂VI类：已有国家药品标准的原料药或者制剂52、妊娠期药动学特点：药物的吸收：妊娠期雌、孕激素分泌，致使胃酸和胃蛋白酶分泌减少、胃排空延长、胃肠 道平滑肌张力减退、小肠蠕动减慢、减弱药物的分布：血浆容量扩大水，溶性药物用药剂量增大；血浆蛋白浓度降低，游离型药物 增多，药物作用

25、可能增强；脂溶性药物分布容积增大药物的代谢：药物排除减慢、肝脏生物转化下降，易产生药物蓄积中毒，肝毒性药物慎用 药物排泄：葡萄糖醛酸转移酶活性降低，结合型药物减少，肝肠循环中被重吸收的药物增 多，药物在血液中和组织中半衰期延长。妊娠晚期，清除率降低53、妊娠期用药的基本原则：必须明确诊断和具有确切用药指征权衡所用药物对孕妇疾病治疗与药物对胎儿导致可能的损害之间的利弊当必需用药时也应尽量选择对孕妇和胎儿无害或毒性小的药物尽量避免使用新药或孕妇自用偏方、秘方54、妊娠312周期间，是胎儿被药物导致某些系统和器官畸形最敏感时期。妊娠中、晚期 是指妊娠4个月至分娩期间，此期胎儿绝大多数器官已形成，药物

26、对胎儿的致畸敏感性降低 而致畸的可能性减少。55、吗啡类及鸦片制剂因具有强力胎儿呼吸抑制作用而不宜采用。引产和促进分娩常以缩宫 素静滴，麦角制剂可致强直性子宫收缩，胎儿娩出前不宜使用。硫酸镁是预防和控制子痫发 作的首选药物。镁中毒用钙剂解毒。56、胎儿的药动学特点：胎儿的药物吸收：羊水中药物多成游离型，排泄药物可被胎儿吞咽羊水而重吸收胎儿的药物分布：妊娠前12周胎儿体液含量多脂肪含量少，水溶性药物在细胞外液分布 较多，脂溶性药物的脂肪分布和蓄积少。随着胎龄增长，胎儿细胞外液明显减少，脂肪含量 增多，脂溶性药物的脂肪分布增多。胎儿的药物代谢：胎儿肝药酶缺乏，代谢能力低，药物胎儿血药浓度高于母体。

27、胎儿药物的代谢：药物及其降解产物排泄延迟，即使药物被排泄入羊膜腔后，可被胎儿吞 咽形成羊水循环。胆道排泄功能弱，极性和水溶性代谢物难通过胎盘屏障向母体转运。如沙 利度胺57、美国食品药物管理局根据临床用药经验和对胎儿致畸相关影响，将药物分类：A类：最安全，妊娠初3个月用药，未发现对胎儿有损害，随后也未发现对胎儿有损害如甲 状腺球蛋白B类：动物实验有危险性，人体试验未证实。如青霉素C类：动物实验有损害，缺乏临床对照观察资料。如氯霉素、异丙肾上腺素、毗嗪酰胺D类：临床试验有损害。如四环素、苯妥英钠、氯磺丙脲X类：动物实验和临床试验对胎儿危险性大，孕妇应禁用。如沙利度胺、利巴韦林、乙烯雌 酚。丙戊酸

28、钠、甲氨蝶吟、香豆素、氯喹、碳酸锂、丙硫氧嘧啶等也可致畸。58、哺乳期妇女用药：母体血药浓度：导致药物由母体血液向乳汁转运的最重要的决定因素药物分子量大小：小于200易扩散进入乳汁，600以上不易药物的解离度和脂溶性：脂溶性高易从血液转运至乳汁，弱碱性药物易进入乳汁药物的蛋白结合率：游离型药物才能通过血乳屏障，高结合率药物乳汁中量少59、哺乳期妇女用药注意事项：药物对泌乳影响：雌激素类药物，抑制乳汁分泌类固醇避孕药，乳汁分泌减少多巴 胺及其受体激动药，抑制乳汁分泌。如漠隐亭乳汁对乳儿的影响：易被胃肠道吸收的药物可能导致药物蓄积。因为乳儿吸吮乳汁多、肝 功不完善。葡萄糖转换酶活性低、肾小球率过滤

29、低。因此，抗癌药、锂制剂、抗甲状腺药、 苯二氮类安定药、抗抑郁药、抗癫痫类药、喹诺酮类，哺乳期妇女禁用。60、新生儿药动学特点：药物吸收：经胃肠给药：胃液接近中性，不耐酸的药物吸收完全（青霉素类，青霉素、 氨苄西林、阿莫西林），生物利用度高。胃排空速度长，主要由胃吸收邯-内酰胺类吸收量 好。胃肠外给药：易从头皮或四肢静脉滴注给药。药物分布：体液与细胞外液容量较成人多，水溶性的8 -内酰胺类、氨基糖苷类分布容 积大，脂溶性地西泮分布容积相对较小，脂溶性药物易分布入脑。新生儿要避免吗啡和苯巴 比妥类；磺胺、呋塞米易引起黄疸药物与血浆蛋白结合率：新生儿血浆蛋白含量低，药物 与血浆蛋白结合率低，游离血

30、药浓度过高，药理作用增强易中毒药物代谢：新生儿肝脏相对较大，硫酸结合能力好药物排泄：消除慢，可造成血药浓度高。如丙磺舒、地高辛、氨基糖苷类、青霉素61、新生儿窒息用25%NaHCO3加入25%葡萄糖溶液。新生儿惊厥首选地西泮。新生儿败血症， 金球菌多见，首选大剂量青霉素加苯唑西林或氯唑西林，若青霉素耐药用一代头孢。62、婴幼儿（出生一个月到三岁）用药：婴幼儿期肝脏相对大，药物代谢较新生儿高，半衰 期较成人短。经肾排泄药物总消除率较成人高。吗啡。哌替啶易引起婴幼儿呼吸抑制等中毒 现象，应禁用。不宜使用可待因等中枢镇咳药，以防加重气道阻塞和呼吸困难。婴幼儿腹泻， 宜口服补液防止脱水和电解质紊乱，可

31、使用调整肠微生态制剂。63、儿童期用药特点：长期应用强效抗生素易二重感染喹诺酮类影响软骨发育四环素 类影响骨骼发育氯霉素造血功能抑制氨基糖苷类，引起永久性失明和急性肾衰竭，耳毒 性、肾毒性阿司匹林可并发肝脏脂肪变性综合征，15岁以下儿童禁用雄激素可导致骨 骼闭合过早，影响生长发育，甚至可使男童早熟，女童男性化对乙酰氨基酚是儿科首选解 热用药。64、儿童用药计算法：根据体重，小儿剂量=成人剂量X小儿体重/70Kg根据成人剂量折算根据表面积计算，小儿剂量=成人剂量X小儿体表面积（E）/1.73 E， 小儿体表面积=体重X0.035+0.1。10岁以上儿童，每增5 kg增加0.1 E65、药物不良反

32、应（ADR）：为了预防、诊断、治疗疾病或改变人体的生理功能，人在正常用 法用量下服用药品所出现的非期望的有害反应。（或合格药品在正常用法用量下出现的 与用药目的无关的或意外的有害反应，排除了治疗失败、用药过量、不依从用药、用药 差错，用药不当所致的情况）66、药物不良事件（ADE）:药物治疗过程中所发生的任何不良的医学事件。67、药品不良反应分类ABC法：根据不良反应的临床表现与药物药理作用A型药物不良反应（量变型异常）：由于药物的药理作用增强或持续发展而引起的不良反 应。与用药剂量相关该反应为药理作用增强所致随剂量的增加而加剧可预测发生率较高，死亡率较低包括：副作用、毒性反应、首剂效应、后遗

33、效应、撤药反应、继发反应、停药综合征A型药物不良反应原因a药物动力学因素：吸收、分布、代谢、排泄b药效学因素：药物作用靶器官的敏感性增高c患者的个体差异：种族、性别、年龄、血型、生理状态、疾患年龄：婴幼儿药物代谢速度慢，肾脏排泄功能差，药物容易通过血脑屏障，所以不良 反应的发生率较高：老年人药物代谢谏度慢、血中血浆蛋白含量降低等情况，药物不 良反应的发生率一般较高疾患：肝脏疾患时，血中血浆蛋白含量减少，血浆蛋白与药物的结合力降低也可引起 游离药物的血浓度升高d药物因素：立体异构体的代谢和药效差异、药物相互作用、药理作用（2）B型药物不良反应（质变型异常）：与药物常规药理作用无关的异常反应。剂量

34、无关型该反应与正常药理作用无关与药物剂量无关，难以预测发生率较低，但死亡率高，用一般的毒理学筛选难以发现包括：致癌、致畸、致突变、特异质反应、过敏反应分遗传药理学不良反应和药物变态反应B型药物不良反应a药物异常性新的剂型；药物有效成份的分解产物；添加剂、增溶剂、稳定剂、着色剂 等赋形剂；药物中的杂质；不恰当的给药途径b病人异常性遗传异常：少数病人的特异性遗传素质使机体产生异常药物反应。如，氯 霉素导致再障免疫异常：绝大多数药物过敏反应为B型不良反应。如，青霉素+蛋白质一 全抗原f过敏反应C型药物不良反应：不良反应与药品本身药理作用无关的异常反应。一般出现在长期用药后潜伏期较长药品和不良反应之间

35、没有明确定的时间关系背景发生率高，用药史复杂，难以用试验重复，发生机制不清68、不良反应按性质分类：ADR包括(副、毒、后、继、过、依、撤、特、突、癌、畸f小撤过继给继父后，特爱脱衣 吸毒)副作用：在药物正常剂量下出现的与药品的药理学活性有关，但与用药目的无关的反应。 特点：a药物固有作用b停药后很快消退c较轻微d为可逆性功能变化毒性作用：用药剂量过大或用药时间过长，引起某些器官或组织生理功能异常和结构病 理改变。由于病人个体差异、病理状态或合用其他药物引起敏感性增加，在治疗时造成 某种功能或器质性损害。过度作用：使用推荐剂量时出现过强的药理作用。一般是药理作用的增强急性一剂量过大所致慢性一长

36、期应用所致后遗效应：停药后血药浓度已降至最低有效浓度以下时残存的生物学效应。长期一链霉素所致永久性耳聋短期一巴比妥类药物所致宿醉现象首剂效应：一些病人在初服某药时，由于机体对药物作用尚未适应而引起不可耐受的强 烈反应。继发反应(secondary effect)：由于药物的治疗作用所引起的不良后果，又称治疗矛 盾。药物主要作用的间接后果，不是药物本身的效应。抗菌一肠道菌群失调一二重感染变态反应：又称过敏反应，药物或药物在体内的代谢产物作为抗原刺激机体所产生的不 正常的免疫反应。药物作为半/全抗原刺激机体而发生的非正常免疫反应。特点：a与药理作用无关b与药物剂量无线性关系c不易预知特异质反应：也

37、称特异性反应，由于先天遗传异常，少数病人用药后发生于药物本身药 理作用无关的有害反应。该反应与遗传有关，与药理作用无关。先天遗传导致的对某些 药物异常敏感。大多是机体缺乏某种酶引起，使药物在体内代谢受阻。即使很小剂量也 会发生，且其反应严重程度与剂量成正比。特点：a与遗传有关，如某种药物代谢酶缺乏b与药理作用无关药物依赖性（drug dependence）：是反复的（周期性或连续性）用药所引起的人体心理或 生理上或二者兼有的对药物的依赖状态。表现：强迫性要求连续或定期用药的行为或其他反应，否则出现精神/生理症状停药综合症（drug-withdrawal syndrome）：长期用某药f适应性f

38、突然停药f机体调 节功能失调而发生功能紊乱，导致病情或出现症状的一系列反跳回升现象和疾病加重。高血压药停药血压反跳，出现心悸致癌：因药物引起某些器官、组织、细胞的过度增殖，形成良/恶性肿瘤。药物为最主 要化学致癌物。癌症潜伏期数月或数年，可发生在用药者本身，或其子代，难以预料。致突变：药物导致遗传物质（DNA）出现变异，并可遗传。如基因突变、染色体重排 致畸：能作用于妊娠母体，引起胚胎和胎儿发育障碍、死亡，婴儿出现机体功能紊乱或 结构异常。妊娠2周-3月易胎儿畸形。69、药物不良反应的检测方法：病例报告和病例系列自愿呈报制度安全趋势分析病例对照研究队列研究meta分析法70、药品不良反应因果关

39、系评定依据：时间相关性文献合理性撤药结果再次用药结果影响因素甄别71、药品不良反应因果关系评定原则：ADR诊断标准开始用药时间和不良反应出现时间有无合理的先后关系所怀疑的不良反应是否符合该药品已知不良反应的类型所怀疑的不良反应是否可以用合并用药的作用、病人的临床状态或其他疗法的影响来解释停药或减量后，反应是否减轻或消失（去激发）再次接触可疑药品是否再次出现同样的反应（再激发）五级 Definite肯定：按顺序、类型符、排除他、去激发、再激发Probable很可能：按顺序、类型符、排除他、去激发Possible可能：按顺序、类型符、他可能Doubtful可疑：按顺序、类型符、他可能、无去激发Im

40、possible不可能：均不符72、6.药源性疾病（drug induced disease，DID）：药物作为致病因子，引起人体功能异常 或结构损害，并有相应临床经过的疾病临床分类：可预期的药源性疾病（特点同A型不良反应）、不可预期的药源性疾病（特点 同B型不良反应）。几乎所有脏器均为药源性疾病的靶器官。73、药物警戒：与发现、评价、理解和预防不良反应或其他任何可能与药物有关问题的科学 研究与活动。74、药物的相互作用：指两种或两种以上的药物合并或先后序贯使用时，所引起的药物作用 和效应的变化。广义：联合用药时所发生的疗效变化，疗效变化只有两种可能，作用加强和 作用减弱。狭义：不良药物相互作

41、用。结果：药物作用的增强或减弱作用时间延长或缩短导致有益的治疗作用或有害的不良反应注意：一般所谓的药物相互作用是指两药在人体内相遇而产生的不良反应75、药物相互作用有三种形式：体外药物相互作用：在患者用药前，药物相互间发生化学/物理性相互作用，使药性发生 变化，即物理化学性相互作用。多发生于液体制剂，如在静脉输液中或注射器内。药动学方面药物相互作用：是指一种药物使另一种并用的药物发生药代动力学的改变，从 而使后一种药物的血浆浓度发生改变药效学方面药物相互作用：协同作用：药理效应相同/相似的药物，如合用可发生协同作用，表现为联合用药的效果等 于或大于单用效果之和。拮抗作用：药物效应相反，或发生竞

42、争性或生理性拮抗作用的药物合用，表现为联合用药时 的效果小于单用效果之和。76、药动学方面药物相互作用：影响药物的吸收：PH的影响：药物不竭力部分脂溶性高，酸性药物在碱性环境、碱性 药物子酸性环境的解离度高离子的作用胃肠运动的影响：胃肠蠕动快，药物起效快肠吸收功能的影响间接作用影响药物分布：竞争血浆蛋白结合部位：改变组织分布影响生物转化过程：酶诱导酶抑制影响药物排泄：肾小球滤过肾小管分泌：丙磺舒和青霉素、双香豆素与氯磺丙脲肾小管重吸收77、药物滥用：指人们非医疗目的地使用具有依赖性潜能的精神活性物质的行为。78、药物依赖性：是精神活性药物的一种特殊毒性，指在这类药物滥用的条件下，药物与机 体相

43、互作用所形成的一种特殊精神状态和身体状态。79、药物依赖性分类：身体依赖性：生理依赖性，药物滥用造成机体对所滥用药物的适应状态。精神依赖型：心理依赖性，由于滥用药物对大脑“奖赏中枢”产生的非生理性刺激所致的一种特殊精神状态。精神依赖性先于身体依赖性发生交叉依赖性药物成瘾80、致依赖性药物分类：麻醉药品：阿片类、可待因类、大麻类精神药品：镇静催眠、抗焦虑药、中枢兴奋药、致幻药其他：烟草、酒81、抗高血压药物：（一）血管紧张素转换酶抑制药（ACEI）作用机制：作用于循环中的RAAS-血浆Anglll-血管扩张、血压I作用于组织中的RAAS，包括抑制血管内皮细胞的ACE调节或降低肾上腺素能活性减少血

44、管内皮细胞缩血管作用的内皮素释放增加缓激肽和扩血管活性的前列腺素的形成抑制醛固酮分泌，增加肾血流量，减少水钠潴留，有助于ACEI的长期降压作用 各种ACEI具有共同的基本作用：与ACE活性部位的Zn2+结合，使酶失活适应症：轻中重度高血压病人。9高血压合并左室肥厚。高血压伴有外周血管病&左室功能不全或心力衰竭。心梗后及心室重构。糖尿病伴有微量蛋白尿/糖 尿病肾病透析抵抗肾性高血压。硬皮病高血压危象不良反应：干咳（最常见）、血管神经性水肿（最严重罕见）禁忌症：妊娠高血压9重度血容量减少重度主动脉/二尖瓣狭窄9限制性心包炎 9重度充血性心衰（NYHA4级）肾性高血压（尤双侧肾血管病变、孤立肾伴肾动

45、 脉狭窄）9原因不明的肾功不全常用药物：i-卡托普利，ii-依那普利，m-赖诺普利（二）血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）作用机制：特异性阻滞AT I-R-阻断AII的血管收缩和促生长效应特点：选择性高、特异性高、无激动剂活性适应症：轻、中度高血压不良反应：头痛、头晕、水肿、高血钾禁忌症：妊娠合并高血压，有致畸及胎儿致病危险高血压合并高钾血症高血压合并严重肾衰，肾小球率过滤进行性下降，血肌酐265.2p mol/L分类及代表药二苯四咪唑类一氯沙坦非二苯四咪唑f依普沙坦（Eprosartan）非杂环类一缬沙坦（Valsartan）（三）钙通道阻滞剂（C CB）作用机制：选择性阻止Ca2+经细胞膜

46、上的电压依赖性钙通道进入细胞内一细胞内Ca2+ |常用药物分类二氢毗啶类：硝苯地平、尼群地平、氨氯地平非二氢毗啶类苯硫氮卓类：地尔硫卓、科伦地平苯烷胺类：维拉帕米适应症：9各种类型的高血压病人，尤高血压合并冠心病心绞痛、周围血管疾病老年 高血压患者妊娠期高血压不良反应二氢毗啶类：反射性心动过速、头痛、面红、外踝水肿非二氢毗啶类：抑制心脏作用、降低心率、负性传导（四）肾上腺素受体阻滞剂6受体阻滞剂作用机制：中枢神经的8 -R阻滞一兴奋性神经元活性1一外周交感神经末梢张力1一血压I突触前膜8 -R阻滞一去甲肾上腺素释放I抑制肾脏一肾素释放I3心率|、心肌收缩力|、心输出量I适应症：高心输出量的高血

47、压、年轻伴交感兴奋性增高的高血压、高肾素性高血压、高血 压合并冠心病不良反应：支气管痉挛、心功能抑制、常见一疲劳、四肢寒冷、不常见一支气管痉挛、激 动不安、眼睛闪烁、少见一心衰、肌肉痉挛、血浆CPK f、皮疹、青霉素样反应、ED、停药 后反跳常用药物：比索洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、普萘洛尔、a受体阻滞药作用机制：a -R阻滞一血管舒张、外周阻力I适应症：单药治疗：主要用于轻中度高血压/肾性高血压与利尿剂、p -R阻滞剂合用：重度高血压对妊娠、肾功能不全、合并糖尿病/呼吸道疾病/前列腺肥大者尤为适用不良反应：首剂低血压、眩晕、晕厥、心悸，少见一头痛、昏睡、鼻塞、乏力等，在用药 过程中逐渐自行减少

48、。常用药物：哌唑嗪、特拉唑嗪、多沙唑嗪a p受体阻滞药作用机制：a -R阻滞剂一血管扩张、外周阻力Ip -R阻滞剂一阻滞反射性心动过速（p作用a ），无内在拟交感活性常用药物：拉贝洛尔、阿罗洛尔.、卡维地洛（六）利尿剂适应症：轻中度高血压病人。老年单纯收缩期高血压。肥胖的高血压患者。&高血 压合并心衰不良反应：低钾血症-增加应激反应时心肌缺血导致的恶性心律失常。糖代谢-增加空腹血糖，降低糖耐量并加重胰岛素抵抗。脂代谢-氢氢氯噻嗪长期应用甘油三酯升高并轻度增加胆固醇浓度禁忌症：糖耐量降低或合并有糖尿病。伴有高尿酸血症或痛风患者。肾功能不全、 血肌酐290p ml/L分类代表药作用位置作用强效利尿

49、 剂呋塞米（furosemide，速尿）髓祥升支粗段抑制水/钠/氯 重吸收中效利尿 剂氢氯噻嗪（hydrochlorothiazide， HCT）、 吲达帕胺髓祥升支皮质部、 远曲小管抑制水/钠/氯 重吸收低效利尿 剂（保钾利 尿）螺内酯、氨苯蝶啶远曲小管、集合管抑制水/钠/氯 重吸收常与排钾利尿 剂合用碳酸酐酶 抑制剂乙酰唑胺近曲小管抑制碳酸酐酶作用弱，治疗青光眼（七）血管扩张药1.肼屈嗪：直接松弛小动脉平滑肌。不良反应一反射性心律增快，心输出量增加硝普钠：直接松弛小动脉与静脉血管平滑肌，降低血压。适应症一高血压急症，包括高血压危象、高血压脑病和恶性高血压禁忌症一甲低、肝脏疾患、肾功能不全、

50、严重贫血不良反应一低血压、恶心、呕吐、出汗、头痛、烦躁、心悸82、抗心力衰竭药物：正性肌力药：强心苷类药物作用机制：作用同于心肌细胞膜的Na-K-ATP酶药理作用：正性肌力作用负性传导负性频率神经内分泌作用肾脏利尿作用临床应用：不同原因所致CHF、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速不良反应：电解质紊乱，低血镁高血钙疾病因素肝肾功能不全者、老年人诱发毒性 反应药物的相互作用强心双毗啶类：安力农、米力农RAS系统抑制药ACEI 类：药理作用：扩血管降低醛固酮水平抑制和逆转心肌重构临床应用：各类CHF不良反应：首剂低血压、无痰干咳代表药物：卡托普利ARB 类代表药：氯沙坦醛固酮受体拮抗剂代表药

51、：螺内酯、依普利酮血管扩张药1、硝基血管扩张药：硝酸酯类扩张容量血管和肺静脉，主要舒张静脉，降低前负荷2、肼曲嗪：主要扩张小动脉，降低外周血管阻力利尿剂降低心脏前后负荷，氢氯噻嗪、呋塞米8受体阻断药药理作用：拮抗过高的交感神经活性适应症：扩张型心肌病伴CHF，疗效最好冠心病伴CHF风湿性心脏病伴CHF伴交感 神经亢进者禁忌症:严重CHF者严重窦性心动过缓伴有病窦综合征伴高度房室传导阻滞伴支气管哮喘83、抗心绞痛药硝酸酯类药物：硝酸甘油、二硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯8 -R阻滞药：普萘洛尔、美托洛尔（患者应当非常小心地使用8 1-R阻滞剂）钙拮抗剂特点：变异型心绞痛首选，在没有联合使用8受体阻

52、滞剂时，避免使用短效二氢 毗啶类。药物：尼可地尔、地尔硫卓、维拉帕米、硝苯地平总结：硝酸酯类扩张外周血管，降低心脏前、后负荷，扩张冠状血管，抑制血小板聚 集，适用于所有类型心绞痛连续24小时应用易产生耐药性，应采取间歇、偏心、增量、联合给药只缓解症状不改善预后老年病人易诱发直立性低血压而至晕厥，应坐或半卧位服药，小剂量半片含服起84、糖尿病的治疗（一）口服降糖药（注意事项了解）分类|一促胰岛素分泌剂：磺脲类、格列奈类I 非促胰岛素分泌剂：双胍类、a -糖苷酶抑制剂、格列酮类、胰岛素增敏剂、肠降 血糖激素类似物磺脲类药物（SUs）适应症：大部分2型糖尿病病人，尤其是体重正常或轻度消瘦的病人，应该

53、首选磺脲类降 糖药不良反应主要是低血糖，所有磺脲类药物都能引起低血糖。可以使病人增加体重，甚至发生超重、肥胖可发生肝功能损害罕见：皮肤红斑、荨麻疹、白细胞减少、粒细胞缺乏、血小板减少症、溶血性贫血、再障、胆汁淤积症等注意事项对老年人和肾功能不全者建议用短效磺脲类药物轻、中度肾功不全者，格列喹酮（唐适平）更适合蛋白结合率高，故与Aspirin、磺胺、保泰松、青霉素、消炎痛、香豆素等 合用因竞争蛋白而作用增强酶诱导剂、抑制剂也影响本类药作用。氯磺丙脲可与有机酸竞争肾小管分泌 排泄格列奈类作用机理：胰岛8细胞膜，从而促胰岛素分泌特点：快速作用的胰岛素促泌剂，可改善胰岛素分泌相降糖作用快而短，主要用于

54、控制餐后血糖该药作用前提必须有葡萄糖存在空腹时使用不刺激胰岛素分泌，不引起低血糖经肝代谢，便排出适应症：餐后血糖增高为主的老年2型糖尿病注意事项：1型糖尿病、糖尿病酮症酸中毒者禁用中、重度肝功能不全严重感染、外伤及手术前后应激状态缺血性心肌病常用药物：瑞格列奈、那格列奈双胍类药物适应症：肥胖或超重的2型糖尿病病人的一线药物；磺脲类继发性失效的2型糖尿病改用或加用此药；1型糖尿病用胰岛素治疗血糖甚不稳定，辅用二甲双胍，可能有助于稳定血糖， 减少胰岛素用量；糖耐量受损的病人服用双胍类降血糖，可以延缓进展成为糖尿病不良反应：最常见为消化道副作用，主要为恶心、呕吐、食欲减退、腹部不适、腹泻。最 重要为

55、乳酸性酸中毒。慎用：肝肾功能不全、心衰、哮喘、缺氧、休克。血肌肝异常升高，不用双胍类注意事项：肾功能不全者禁用。心衰、休克、大手术过程中禁用。饭中或饭后服用以避免 胃肠道不适双胍类药物为抗高血糖药，单药应用不会产生低血糖a -糖苷酶抑制剂（AGI）不良反应：主要为消化道反应，由于治疗初期碳水化合物在小肠内未完全吸收，到达结 肠时，在细菌作用下发酵所致腹胀、排气增加、腹痛、腹泻等；经数周后，小肠中、下段 a -葡萄糖苷酶被诱导出来，碳水化合物在整个小肠内逐渐吸收，不到达结肠，消化道反应 即减轻、消失注意事项：有明显消化和吸收功能障碍的慢性肠功能紊乱严重的疝、肠梗阻和肠溃疡等因肠胀气可被恶化疾病严

56、重肾功能不全（SCr25ml/min）未成年人、孕妇及哺乳期妇女格列酮类降糖药适应症：2型糖尿病病人不良反应：体重增加（老师说了）、水潴留、转氨酶升高注意事项：心力衰竭和心功能不全患者、水肿患者、肝功能不全者（二）胰岛素治疗糖尿病治疗的五项原则：糖尿病人教育、饮食控制、体育运动、降糖药物、血糖监测胰岛素作用机理：抑制肝糖的产生和输出；促进糖原合成及糖氧化利用；抑制脂肪分解，抑制肝 糖异生适应症：1型糖尿病糖尿病急性并发症糖尿病急性应激状态：手术、麻醉、创伤、严重、感染等2型糖尿病经饮食控制、运动疗法和口服降糖药物治疗无效者2型糖尿病伴重慢性并发症者继发性糖尿病合并肺结核难以分型的消瘦糖尿病患者

57、，作为一线治疗药物妊娠糖尿病和糖尿病伴妊娠者副作用：低血糖反应（最严重）、过敏反应（全身/局部反应）、注射部位皮下脂肪萎缩或肥厚、胰岛素性水肿、屈光不正治疗补充治疗:以口服降糖药为基础，联合胰岛素治疗。如，白天口服降糖药+睡前NPH替代治疗：停用口服降糖药，改为胰岛素替代联合应用：单一药物治疗效差，逐年减退。早期联合治疗对强化血糖控制、延缓胰岛细胞功能衰竭至关重要胰岛素促分泌剂联合双胍类和/或胰岛素增敏剂双胍类+噻唑烷二酮类a -糖苷酶抑制剂联合其他口服药或胰岛素口服降糖药合用胰岛素85、平喘药气道扩张药8受体阻激动药：非选择性8受体阻激动药：异丙肾上腺素选择性8受体阻激动药：沙丁胺醇、沙美特

58、罗茶碱类：氨茶碱抗胆碱药：异丙托漠铵抗炎平喘药糖皮质激素：倍氯米松不良反应：股骨颈坏死、易感染、创口不易愈合、腹部肥胖、皮肤变薄、高血压、血糖升高、满月脸、水牛背抗白三烯类药物：白三烯受体拮抗剂、白三烯受体抑制剂，如孟鲁司特抗过敏平喘药：色甘酸钠祛痰药恶心性祛痰药刺激性祛痰药黏痰溶解药镇咳药中枢性镇咳外周性镇咳86、抗消化性溃疡药（一）抗消化性溃疡减少攻击因子类药物（1）抗酸药：中和胃酸吸收性（全身性抗酸药）：大剂量可引起碱中毒代表药：碳酸氢钠、碳酸镁。难吸收性（局部性抗酸药）：代表药：氢氧化铝复方制剂：胃得乐（商品名）（2）抑酸药H2-R拮抗剂:西咪替丁适应症：胃和十二指肠溃疡、消化性溃疡伴

59、出血、急性胃粘膜出血、应激性溃疡、 反流性食管炎、胃泌素瘤M1-R拮抗剂：替仑西平（强）、唑仑西平（利用度高）胃泌素受体拮抗剂：丙谷胺质子泵（H+-K+-ATP酶）抑制剂：奥美拉唑（最强的抑酸药）适应症：消化性溃疡、消化性溃疡出血、难治性溃疡、反流性食管炎、胃泌素瘤治疗上消化道出血药物：质子泵抑制剂、H2-R抑制剂机制：酸性环境不利于止血，PH f-血小板聚集率I +胃蛋白酶失活（胃蛋白酶可水解血 栓）抑酸药阻滞胃酸分泌，使胃内PH持续维持在6以上，部分恢复血小板聚集 功能，使凝血反应得以进行，胃蛋白酶失活使已形成的血栓稳定不被水解（3）抗幽门螺杆菌（Hp）药：消化性溃疡+ Hp （ + ）患

60、者一抑酸药+抗Hp治疗三联疗法：一种抗溃疡的抑酸药（+铋剂）一抑酸，促进溃疡愈合；把胃内PH提到 5.5,使抗生素活性增强两种抗生素一防止Hp耐药常用方案：奥美拉唑20mg +克拉霉素0.5 +阿莫西林1.0奥美拉唑20mg +克拉霉素0.5 +甲硝唑0.4BidX10-14d，后停抗生素，继续使用抑酸药增加粘膜防御功能药物单纯胃粘膜保护剂a前列腺素类：增加胃粘膜血流量，双重功效一抑制攻击（抑酸）+增加防御（增强粘 膜屏障作用），孕妇禁用。米索前列醇是预防非甾体类药物引起溃疡病治疗首选药 b螯合剂兼有杀Hp作用：铋剂兼有抗酸作用：氢氧化铝兼有抗酸、抗胆汁作用：铝碳酸镁抗消化性溃疡药物的合理应用