无创机械通气在临床中的应用

1、无创机械通气在临床中的应用 无创机械通气概述；无创机械通气的适应征、禁忌症；临床病例介绍；无创机械通气的使用方法；概 述以鼻罩或面罩的形式连接呼吸机，在上呼吸道加以正压来改善肺泡通气;目前使用的机械通气基本均是正压通气;无创正压通气的概念无创正压通气（Non-invasive Positive Pressure Ventilation，NIPPV/NPPV）有创通气 无创通气建立机械通气 复杂简单病人界面 人工气道 鼻（面）罩 人工气道并发症 有 无出血 感染 气管坏死 喉头水肿 气压伤 可发生 无呼吸肌肉萎缩 可发生 无呼吸机依赖 可发生 无撤机 复杂简单护理工作量 很大较小带机时间 长 短

2、费用昂贵经济无创通气与有创通气有什么区别？ 主要区别在于连接方式不同无创通气通过鼻/面罩等非侵入性方式与病人连接;有创通气通过气管插管与气管切开的侵入性方式与病人连接; 实质上:有创通气通过气管插管与气管切开使呼吸机通过管路与病人 的肺形成相对密闭的回路;无创通气由于无法从根本上杜绝漏气，鼻/面罩、管路与病人 之间形成的是非密闭的回路;无创通气与有创通气有什么区别？无创通气与有创通气在临床应用方面的关系相互补充而不是相互代替有创-无创“序贯”机械通气概念是指接受气管插管机械通气的患者，在未完全满足拔管和撤机的条件下，提前拔管，改用无创通气，然后逐渐撤机的机械通气方式有创-无创“序贯”机械通气概

3、念是目前慢性阻塞性肺疾病()呼吸机治疗 的一种新策略，得到国内外同道的关注，被誉为 COPD通气技术的一大改进;国内外学者研究早期拔管继以无创通气其转换时 机不尽相同;国内王辰教授提出以“肺部感染控制窗” 的出现 为切换点，具可操作性，取得了成功的经验;“肺部感染控制窗” 有创通气患者当出现“感染控制窗”，即: 痰量减少; 痰色转白; 体温下降; 白细胞计数降低; 胸片示感染影消退;患者主要矛盾转为通气功能不全和呼吸肌疲劳、此时可拔除气管插管以无创通气辅助患者。大量研究显示,对部分急、慢性呼吸衰竭、哮喘、慢性阻塞性肺疾病等有肯定的治疗效果;近年来又被人们应用于拔管和撤离呼吸机的过渡期中;国外医

4、学内科学分册2002年10月第29卷第10期无创通气在撤机过程中的应用有助于早期拔管: 行气管插管进行机械通气治疗的重症病人,在长期的有创机械通气后,为避免出现一系列与之相关的并发症,有必要早期拔除病人的气管内导管。一些研究显示： 传统的撤机方法与无创通气所介入的撤机方法相比,在成功率方面并没有明显的差别,而无创通气所介入的撤机方法则可以早期除去气管内导管, 不会增加脱机后呼吸衰竭的危险。无创通气在撤机过程中的应用无创通气用于哪些病人？无创通气的适应范围各种原因引起的急、慢性呼吸衰竭或急、慢性呼吸功能不全;拔管后序贯治疗或提前拔管;拔管失败;睡眠呼吸紊乱综合症;长期家庭通气;COPD急性加重期

5、和稳定期有创通气提前拔管之序贯治疗有创通气拔管失败急、慢性心功能不全睡眠呼吸暂停综合症低通气ALI - ARDS支气管哮喘急性发作高龄患者围手术期的通气支持神经肌肉疾病导致的呼吸衰竭器官移植术后的通气支持宫内窘迫肺间质纤维化胸廓畸形肺减容术后的通气支持矽肺无创通气用于哪些病人？无创通气的适应范围绝对禁忌症心跳呼吸停止自主呼吸微弱、昏迷误吸可能性高合并其它器官功能衰竭面部创伤/术后/畸形不合作相对禁忌症气道分泌物多/排痰障碍严重感染极度紧张严重低氧血症PaO245mmHg严重酸中毒pH90%上机1-2小时后，PaCO2改善 无创通气的失败指征肺性脑病加重，病人烦躁不安不能自行清除分泌物没有合适的

6、鼻面罩血液动力学不稳定氧合状况恶化进行性高碳酸血症Respiratory Care 1997; 42: 364-367无创通气有什么副作用？无创通气的并发症鼻/面罩材料过敏致接触性皮炎面部压迫伤结膜炎口鼻干燥胃胀气漏气接头使用注意事项连接BiPAP 呼吸机时，至少要保证连接一个漏气接头静音漏气接头和PEV阀均有连接方向，千万不能反接使用前要向医生和病人解释漏气接头的作用，嘱咐在使用中千万不要堵住漏气接头的漏气方向朝向外面，千万不要对着病人身体漏气接头一次性漏气接头Whisper Swivel II静音漏气接头PEV平台漏气阀总结 随着iPAP无创呼吸机性能的不断改进,提高了患者的依从性,拓宽了

7、临床应用范围。不仅用于睡眠呼吸障碍和慢性呼吸衰竭,也可用于急诊抢救严重呼吸衰竭及预防术后呼吸衰竭的发生与发展,促进呼衰患者的康复,是一种安全有效的通气支持方法。 相对于有创机械通气,无创正压通气具有非创伤性、感染率低、直接损伤轻微、并发症少而轻、有助于患者脱机等优点,值得推广。但它与传统的机械通气不是相互替代的关系,而是相互补充。呼吸机相关性肺炎诊治定义VAP是只呼吸机启动24小时以后或在人工气道拔管48小时以内发生的肺炎.VAP的发病机制VAP是由于接受机械通气治疗的病人防御功能受损，并暴露于大量潜在的病原菌之后所发生的一种肺炎。VAP的发病机制机体的防御功能受损一、大体防御机制：呼吸道解剖

8、结构、 咳嗽 反射、粘液、粘膜纤毛清除；二、显微防御机制：纤毛上皮、肺泡巨 嗜细胞、白细胞；三、分子水平防御机制：体液因子、免疫球蛋白、补体；VAP的发病机制细菌的侵入有四种途径： 吸入 雾化 血源性播散 局部蔓延其中以吸入为主要途径VAP的发病机制一、气管内插管：细菌直接侵入肺内、 储菌效应、吸入、粘液增加。非呼吸措施相关性肺炎发生率0.3%气管插管并通气病人肺炎发生率1.3%气管造瘘术肺炎发生率25%气管造瘘术并机械通气肺炎发生率66%二、呼吸机VAP的发病机制机械通气的特殊危险因素1、急性病、ARDS、腹腔内感染、全身脓毒血症、休克都会有免疫功能障碍。2、严重的基础病：糖尿病、心脏病、营

9、养不良、肿瘤、氮质血症、慢性肝病。3、临床处置：PH2时，一般胃内无菌，PH4时，1100106G-菌/ml 抗生素VAP的各种危险因素：血清白蛋白降低、PEEP7.5cmHg、未用抗生素、上呼吸道有G-细菌寄生、既往有吸烟史、机械通气14天内、烧伤、撞击伤、中枢N系统疾病、呼吸系统疾病、心脏病、误吸、麻醉、预防性应用抗生素。VAP的微生物学原因一般而言，不吸烟者声带以上的呼吸道有需氧和厌氧菌寄生。下呼吸道是无菌的。细菌入侵下呼吸道的第一部是：上呼吸道内来自胃肠道和气雾剂及医务人员手的菌群过度寄生。第二部是：病原菌随气管内插管气囊兆以下的分泌物进入下呼吸道。最后病原菌粘附到适当的受体上，并且没

10、有被机体的特异和非特异性防御功能所清除。VAP中分离出来的微生物G-细菌：流感杆菌、绿脓、不动杆菌、 变形、沙雷菌属，克雷伯、埃希菌G+细菌：金黄色葡萄球菌、肺炎链球菌、肠球菌、其它VAP的诊断临床诊断（轻、重症）组织学诊断病原学诊断口咽部细菌寄生VAP危险因素总结宿主因素 手术 药物 侵入性治疗 呼吸及治疗措施消化道细菌寄生吸入细菌数量，毒力大小肺的防御能力细胞免疫/体液免疫肺炎细菌寄生VAP的预防1、吸入和胃液返流 在ICU中普遍存在，接受导管营养的病人中大约70%可发生吸入和胃液返流。 预防：体位 持续抬高头部30、半卧位。 小号胃管或鼻肠管，少量持续喂养2、气管内插管和声门下分泌物 预

11、防：序贯通气 声门下持续吸引 气管插管内的细菌生物膜？VAP的预防3、鼻胃管和医源性鼻窦炎 预防：考虑是否插入鼻胃管，分析利弊 经口的气管插管和胃内插管，可 以显著减少感染上颌窦炎的发 生。4、肠内营养VAP的预防5、通气循环与凝结水 预防：更换管道每周一次，湿化器加 湿50。 VAP病人24小时更换管道。6、雾化治疗 预防，严格消毒。7、应激性溃疡出血的治疗。VAP的预防8、交叉感染和移生 预防：洗手戴手套9、用抗生素选择性抗污染（SDD）VAP的治疗病情严重程度的评估 轻症VAP 早发性发病 入院5天，机械通气4天，无高危因素，生命体征稳定，器官功能无异常。重症VAP 晚发性发病，存在高危

12、因素，X线多叶受累，f30次/分，PaO260mmHg，氧合指数300，血压90/60mmHg，少尿。VAP的治疗经验性治疗（轻、重症）目标性治疗疗程 应个体化，流感杆菌10-14天 不动杆菌14-21天 绿脓21-28天 金黄色葡萄球菌21-28天 卡氏肺孢子虫14-21天 军团菌、支原体、依原体14-21天VAP治疗无效的原因诊断不可靠病原体清除困难，耐药菌，药物浓度不足，有关污染源继续存在。二重感染和肺外扩散。药物不良反应，用药受限。系统性炎症被激发，MODSVAP治疗的一些新方法重拳猛击 指超广谱抗生素治疗24-72小时，选用敏感的、针对的、窄谱的抗生素。抗生素轮换策略疗效评估：生物疗效 指细菌的清除 临床疗效 指症状体征的改善气管插管和气管切开的监护气管插管的监护随时检查气管插管的深度，防止滑脱。气管插管应妥善固定，防止滑动损伤黏膜。1-2小时转动头部一次，以变换插管的压迫部位气管切开的监护监测患者呼吸运动情况，防止分泌物、血块堵塞。固定好气管切开管，支架支撑呼吸管道，防止气管受压。气囊的管理和监护1、气囊的作用：气囊充气后阻塞气管