山东大学病理生理学课件15呼吸衰竭与肺功能不全

1、第15章呼吸衰竭与肺功能不全2概 述肺的功能呼吸：外呼吸、气体的血液运输、内呼吸防御、免疫血液滤过代谢气道异物的清除（粘液-纤毛系统）肺的免疫功能（L、M、slgA）感染吸烟毒气哮喘肺泡表面活性物质（PS）血管活性物质：PG、TXA2、LTS、Ang1.肺Cap平均内径：45m，截留2. 交互吻合支丰富3.纤溶酶原激活物，单核细胞，巨噬细胞3肺泡表面活性物质（PS）T肺泡T 无PS塌陷有PS充盈 降低肺泡表面张力 保持肺顺应性 对抗液体漏入肺泡，防止肺水肿 促进肺巨噬细胞吞噬异物4Process of external respiration5呼吸功能不全respiratory insuffi

2、ciency 各种原因引起外呼吸功能障碍，气体交换过程不能正常进行，并导致一系列功能、代谢变化的临床综合征（呼吸、防御、免疫、血液滤过、代谢功能） 发展到严重阶段呼吸衰竭6呼 吸 衰 竭respiratory failure外呼吸功能严重障碍PaO2或伴有PaCO2的病理过程。A pathological process in which the external respiratory dysfunction leads to an abnormal decrease of PaO2 with or without PaCO2 retention.7临床判断标准: (海平地区)PaO2 8

3、kPa (60 mmHg)PaCO2 6.6 kPa (50 mmHg)分类：根据概念 ：type 低氧血症型: PaO2 8 kPa （60mmHg）type高碳酸血症型 : PaO2 6.67kpa（50mmHg）根据发病机制 ： 通气障碍型、换气障碍型 根据发病部位：中枢性、 外周 性根据病程： 急性、慢性 8呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞一. 肺通气功能障碍 disfunction of ventilation第一节 病因和发病机制阻塞性通气不足限制性通气不足（一）类型91.限制性通气不足 Restrictive

4、hypovetilation吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。限制性通气障碍呼吸中枢抑制周围神经病变呼吸肌萎缩，无力胸廓及胸膜疾患肺总容量呼吸肌活动胸廓顺应性肺顺应性胸腔积液，气胸肺组织可扩张性PS102. 阻塞性通气不足 obstructive hypoventilation气道狭窄或阻塞引起的通气障碍。气道阻力：气道内径，长度，形态，气流速度，形式等大气道阻力：直径2mm，有软骨环支撑，不易塌陷 80% 小气道阻力：直径2mm，无软骨环支撑，易扭曲闭合 20% R=8Lr411气道狭窄或阻塞的原因：管壁收缩或增厚：支气管哮喘、慢支支气管痉挛 炎症支气管粘膜下充血、水肿、纤维增生管腔

5、阻塞：支气管哮喘、慢支粘液 纤毛损伤、肿瘤、异物管壁受压：肿瘤、肿大淋巴结肺组织对小气道管壁的牵拉作用减弱12（1）中央性气道阻塞：气管分叉处以上的阻塞：阻塞位于胸外：声带麻痹、喉炎、喉头水肿，喉癌，白喉阻塞位于胸内：气管，大支气管的狭窄和阻塞如气管肿瘤，气管异物，气管外肿物压迫（甲状腺，纵隔肿瘤）气道阻塞可分为中央性和外周性13呼气吸气呼气吸气不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化 *吸气性呼吸困难Inspiratory dyspnea胸外胸内*呼气性呼吸困难Expiratory dyspnea14中央气道胸外段阻塞无呼气困难15中央气道胸外段阻塞吸气困难16中央气道胸内段阻塞呼气困

6、难17中央气道胸内段阻塞无吸气困难18外周小气道特点： 壁薄、无软骨支撑； 管径随呼气吸气改变； 与管周围肺泡呈紧密连接呼气性呼吸困难 “等压点上移”（2）外周性气道阻塞：内径小于2mm的小支气管COPD，哮喘，慢性支气管炎：管壁增厚，痉挛，顺应性降低，分泌物堵塞管腔 小气道阻力 甚至闭合190+20+30+20+20+20+35+10正常人用力呼气+20气道等压点：气道内压于胸膜腔内压相等的部位上移：移向小气道端 “桶状胸”COPD、哮喘病人用力呼气0+10+20+20+20+25+20+20+520（二） 肺泡通气不足时的血气变化肺泡通气不足PAO2PaO2PACO2PaCO2通气障碍引起

7、哪型呼衰?型肺泡低通气 d PaCO2 d PaO2 = R21肺泡血液内皮细胞上皮细胞基膜O2CO2表面活性物质1 m5 m二. 肺换气功能障碍 diffusion disorder包括：弥散障碍、肺泡通气血流比例失调、解剖分流增加DPTASdMW22原 因1. 肺泡膜面积减少:2. 肺泡膜厚度增加: 肺水肿、透明膜形成、纤维化、肺泡毛细血管扩张或稀血症3. 血流过快: 心输出量增加, 肺血流加快肺不张，肺实变，肺叶切除由于肺泡膜面积、增厚、弥散时间缩短所引起的气体交换障碍（一） 弥散障碍 diffusion impairment正常成人肺泡面积：80 m2静息时换气面积：3540 m223

8、血气变化PaO2PaCO2不变或弥散障碍引起哪型呼衰 ?型？CO2弥散能力O2大20倍！DPTASdMW24（二）肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance =正常VAQ4L5L 0.825 10 cmH2O - 2.5 cm H2O30.6VA Q VA/Q3611030.6肺尖肺底261.部分肺泡通气不足病因支哮、慢支、阻塞性肺气肿、肺纤维化、水肿等机制部分肺泡通气血流N或V/Q静脉血掺杂venous admixture (功能性分流)功能性分流functional shunt27血气变化通气不足病肺 健肺 全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8

9、 0.8 0.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N 28*换气障碍血气变化的机制1 . 动静脉 O2 、 CO2的分压差不同 ；2 . CO2比O2的弥散能力强 ；3 . O2解离曲线与CO2解离曲线的特性不同29O2和CO2的离解曲线PCO2SCO2(%)(mmHg)555045404550动脉血静脉血2040608010020406080100PO2(mmHg)SO2(%)302.部分肺泡血流不足病因肺A动脉炎、肺血管收缩、栓塞 、破坏等机制部分肺泡血流通气泡正常 V/Q死腔样通气死腔样通气dead space like ventilation31血气变化血流不足病肺 健肺

10、 全肺VA/Q 0.8 0.8 =0.8 0.8 0.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N 32（三）. 解剖分流增加(increased anatomic shunt)原因与机制支气管血管扩张动-静脉短路开放肺实变、肺不张等静脉血掺杂(真正分流true shunt)RHLH97%Hb氧合3%HbO2吸氧无效33原因与发病机制小结临床上常为多种机制参与 呼衰(外)通气障碍(PaO2PaCO2)换气障碍(PaO2PaCO2 N)限制性阻塞性弥散障碍通气-血流比例失调解剖分流增加(V/Q=0)肺泡通气不足34例1：急性呼吸窘迫综合征(Acute respiratory distre

11、ss syndrome, ARDS)原因：急性肺损伤(acute lung injury)各种理化生物因素：感染(如SARS, Sepsis)、休克、体外循环、血液透析等病理变化肺出血、水肿、肺不张、微血栓、肺泡透明膜形成35发生机制致病因子激活中性粒细胞和血小板释放体液介质肺泡-毛细血管膜损伤和通透性增高微血栓形成 36引起呼衰的机制肺水肿透明膜形成肺不张支气管阻塞支气管痉挛微血栓形成肺血管收缩弥散障碍功能性分流死腔样通气 PaO2PaCO2N或急性损伤的炎症反应37例2：慢性阻塞性肺疾患 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD)原因：支气管

12、慢性炎症各种理化生物因素：感染、大气污染等病理变化细支气管炎性细胞浸润、充血、水肿、黏液腺及杯状细胞增殖、肉芽组织增生外周性通气障碍引起气道阻力升高的机制1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、管壁增生、肺泡附着点减小。2.等压点上移(移向小气道)：导致小气道动态性压缩。38引起呼衰的机制支气管壁肿胀痉挛、阻塞等压点上移肺泡表面活性物呼吸肌衰竭肺泡损伤弥散面积阻塞性通气障碍限制性通气障碍弥散障碍 PaO2PaCO2慢性阻塞性肺疾患部分肺泡V 部分肺泡Q V/Q失调39第二节 主要机能代谢变化一. 酸碱平衡及电解质紊乱二. 呼吸系统的变化三. 循环系统的变化四. 中枢神经系统的变化五. 肾

13、功能变化六. 胃肠变化40一、酸碱平衡及电解质紊乱混合性酸碱失衡最多见！CO2潴留呼酸K+ Cl-+ HCO3-型CO2呼碱K+ Cl-+ HCO3-型PaO2无氧代谢乳酸生成代酸肾功不全K+ Cl-+ HCO3-药物排钾过多 代碱呼酸纠正速度过快RBC中 HCO3-肾小管上皮细胞产NH3NaHCO3重吸收，NH4Cl，NaCl排出41PaO23060 mmHg外周化感器呼吸中枢化感器+PaO280 mmHg-呼吸频率、节律、运动幅度改变1. PaO2PaCO2改变对呼吸影响PaCO2 4080 mmHg+-二、呼吸系统的变化强大迅速但不长久422. 原发疾病对呼吸的影响呼衰的早期，呼吸幅度、

14、频率和节律主要与原发疾病的特性有关阻塞性通气障碍吸气或呼气式呼吸困难中枢性呼衰呼吸浅慢、节律改变：潮式、间歇、抽泣样、叹气样呼吸等肺顺应性限制性通气障碍牵张感受器，cap旁j感受器浅快呼吸43中枢兴奋性过低呼吸暂停血PaCO2中枢兴奋呼吸运动排出CO2 中枢兴奋性过低 44心血管中枢兴奋与抑制轻度PaO2PaCO2兴奋心血管运动中枢 HR心收缩力、外周血管收缩静脉回流严重PaO2PaCO2抑制心血管中枢 BP心收缩力心律失常、血管扩张（肺血管除外）三、循环系统的变化肺源性心脏病 (pulmonary heart disease)肺的病变和/或呼吸功能障碍右心肥大、扩张和功能衰竭45肺动脉高压形

15、成： 缺氧和酸中毒肺小动脉收缩肺动脉压右心后负荷 肺小动脉长期收缩，缺氧肺VSMC和成纤维细胞肥大增生， 胶原蛋白与弹性蛋白合成肺血管壁增厚，硬化，管腔变窄。 缺氧 RBC 血液粘度 右心后负荷 肺血管床的器质性损害：肺部慢性病变肺小动脉炎，肺毛细血管床的大量破坏，肺栓塞 肺动脉高压 心肌舒缩功能障碍： 缺氧、酸中毒、电解质紊乱 呼吸困难时使胸腔内负压波动过大46三、中枢神经系统的变化脑功能障碍：缺氧+ 高碳酸血症+ 酸中毒PaO2 8 KPa (60 mmHg)：智力和视力轻度减退PaO2 5.336.67kPa (4050 mmHg)： 神经精神症状，如头痛、不安、定向与记忆障碍、精神错乱

16、、嗜睡，以致惊厥和昏迷PaO210.7 kPa (80 mmHg)： 头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等 “CO2麻醉”(CO2 narcosis)47肺性脑病(pulmonary encephalopathy)由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病 发生机制：缺氧、酸中毒对脑血管的影响脑血管扩张、CO2麻醉脑血流量颅内压脑水肿：脑间质水肿、脑细胞水肿、脑血管内凝血 2. 缺氧、酸中毒对脑细胞的损害脑脊液pH变化更明显 神经细胞内酸中毒 (GABA增加、破坏膜磷脂、增强溶酶释放等)48五、肾功能变化缺氧，高碳酸血症肾血管收缩肾血流量肾功能衰竭：尿蛋白，红细胞，白细胞，管型少尿、氮质血症，代酸。六、胃肠变化缺氧胃襞血管收缩CO2胃襞细胞碳酸酐酶活性胃酸分泌DIC，休克胃肠粘膜糜烂，出血，坏死，溃疡49 病因学防治 提高PaO2 降低PaCO2 其他对症处理纠正酸碱和水电解质紊乱、改善器官功能第四节 呼吸衰竭的防治原则50* 提高