循环系统疾病

1、 第三章 循环系统疾病 (心脏血管疾病) 概 论 循环系统由心脏、血管和调节血液循环的神经体液机构组成。血液循环以心脏为中心，按其血液所走的路径不同，可分为体循环(大循环)和肺循环(小循环)两部分。前者起于左心室，终于右心房，后者起子右心室，终于左心房。血液循环过程中，心脏起着主导作用，心脏有如一个“血泵”(泵的功能)，将血液沿着动、静脉管压出又吸进。心脏有着强大的储备力量和代偿能力。在劳役或处于轻度运动期间，心脏的血液排出量可以比安静状态下增加许多倍，以适应机体的需要。这时加强其工作量的表现有：一方面在心脏舒张期高度扩展，收缩期加强收缩，借以增加血液输入量和排出量；另一方面晕增加心搏动的速度

2、，以提高单位时间内的血液排出量。以此来相对地适应工作，不致出现明显的循环障碍。 但心脏血管系统的代偿能力有限，在超出一定范围、一定时间限度时，临床上主要为心力脏传导适应能力降低或丧失,临床上往往呈现所谓血液障碍。它不仅可由心脏和血管系统的机能性改变（心脏主要为尽力衰竭，血管主要为血管衰竭；其它如心肌、心内膜、心脏辨膜等病理变化，心脏传导系统障碍，血液动力学改变，以及血液理化性质改变或异常成分等）所引起，而且也可由其它神经系统、内分泌调节障碍和肺脏、肝脏以及肾脏等器官的机能紊乱，及其器质性病变所引起。反之，全身循环障碍也往往影响到其它系统的机能，以之整个机体的生命活动。 循环系统疾病包括上述所有

3、这些器官的疾病，简言之即心脏血管系统疾病。在高龄动物中是一种常见病，在内科疾病中占较大比重，且多较严重，常明显地影响到动物的活动，特别是在老龄动物中死于心脏病者百分比则更高。本系统疾病以心脏病最多见。 一、循环系统的解剖生理特点: (一)心脏、大血管及其分支直至交织如网的毛细血管，构成一个循环系统密闭的管道系统，毛细血管网遍布全身各部的器官和组织中，在其中流动的血液将氧、各种营养物质、酶和激素等物质供给组织，又将代谢产物运走，起着维持正常的组织新陈代谢的重要的运输作用，从而保证机体的新陈代谢，维持生命活动。 心脏是推动血液循环的动力器官，处于循环系统的中心，其有节律地收缩和舒张，如同泵一样推动

4、血液循环：将自腔静脉回流来的含氧量低的血液（血氧饱和度6688%）泵入肺动脉；又将自肺静脉回流来的在肺泡壁毛细血管氧合后含氧量高的血液（血氧饱和度95100%），泵入主动脉，供应全身脏器。 血管是血液流通的管道，是循环系统的周围结构，包括动脉、毛细血管和静脉。动脉将血液从心脏输向组织。静脉将血液从组织汇入心脏。心脏推动血液通过肺循环和体循环来完成体内物质的运输及维持机体内环境和内外环境间的动态平衡。 (二)心肌组织具有自律性，传导性，兴奋性，收缩性，是维持正常心脏机能的基本特性。整个循环系统的功能受神经和体液的双重调节。 (三)冠脉循环的特点 途径短，血压落差大：冠状动脉开口于主动脉，起始血压

5、接近于主动脉血压，冠状静脉终止于右心房，末端血压接近于零，故冠脉循环途径短而血压落差大。血流速度快，血流通过整个冠状循环只要几秒钟。冠脉血流在心动周期中呈现节律性变化，是由于冠脉的大部分分支埋藏于心肌组织中的原故。动脉舒张压和心舒期长短是决定冠脉血流量的重要因素，动脉舒张压高和心舒期长，则冠脉血流量增加。冠脉之间的吻合支细小，当动脉突然阻塞时，难以一时建立侧支循环。 (四)心脏有强大的储备及代偿能力。在劳役和剧烈活动期间，心脏的排血量可以比正常状态下增加许多倍（有的资料载5至6倍），正常心脏能够通过增加每分钟输出量来满足机体剧烈活动时的需要，一方面在心脏舒张期高度扩展，收缩期加强收缩，借以增加

6、血液输入量和排出量；另一方面晕增加心搏动的速度，以提高单位时间内的血液排出量。以此来相对地适应工作，不致出现明显的循环障碍。但心脏血管系统的代偿能力是有限的，在超出一定范围、一定时间限度时间限度时(当心脏处于较轻疾病时亦通过此种方式来适应全身代谢的需要)。可导致心脏和血管发生结构或机能的改变；首先表现为工作时间适应能力降低或丧失，临床上往往呈现所谓血液循环障碍。 它不仅可由心脏和血管系统的机能性改变（心脏主要为心力衰竭，血管主要为血管衰竭；其它如心肌、心内膜、心脏瓣膜等病理变化心脏传导系统障碍，血液动力学改变，以及血液理化性质改变或异常成分等）所引起，也可由其他神经系统、内分泌调节障碍及其他脏

7、器（如肺脏、肝脏、肾脏）等的机能紊乱及器质性病变引起适应能力降低或丧失，呈现出全身性循环障碍，同时全身性循环障碍也会影响到其他系统的机能，以至整个机体的生命活动。简言之只有当心脏储备力减少，不能充分将静脉回流血液全部搏出时，才出现心功能不全的症状。 二、心脏 心脏血管系统的主要机能在于保持机体与外界环境之间，以及各器官与组织之问的密切联系。即通过心脏的节律性活动，血液不断地在循环系统内流动着，使其中的氧、水、氨基酸、脂肪、糖类等营养物质和生物活性物质等运送到机体各组织细胞，又将组织细胞新陈代谢产物、分解产物及其它废物，主要是二氧化碳和蛋白分解产物运至排泄器官排出体外。因此，血液循环是维持机体新

8、陈代谢正常进行，以及维持生命活动不可缺少的重要条件。 心脏是一个中空的肌性器官，心脏被纵隔分为左右两半部，即左心和右心。每一半部又被房室瓣(左边房室瓣为二尖瓣，右边房室瓣为三尖瓣)分为上下两部，称为心房和心室。高级动物的心脏位于胸腔的中纵隔，心底向右上方，心尖指向左前下方，心脏约2/3在胸骨左侧，1/3在胸骨的右侧。心脏的左、右为肺，前方为肺和胸骨，后方为食道、支气管、迷走神经和胸主动脉，后(下)方为膈肌。心脏外有心包腔，由脏、壁层心包膜包绕心脏构成。 心脏壁由三层构成，内层为心内膜，是由内皮和结缔组织构成，并构成心瓣膜；中层为心肌，是心脏壁的主要构成部分；外层为心外膜，即心包腔的脏层。心脏由

9、纵隔即房间隔，室间隔和房室瓣即二尖瓣和三尖瓣分为四个心腔（即左心房、右心房、左心室和右心室）。右心房接受前、后腔静脉返回心脏的血液，右心室则将右心房来的血液经肺动脉(其出口处的三片囊状膜为半月瓣)送入肺脏。左心房接受经肺静脉来自肺脏的新鲜血液，又经左心室送入主动脉(其出口处的三片囊状膜为半月瓣)以达全身。 血液由右心室出发，经肺动脉，肺部血管网、肺静脉到达左心房，称为小循环。左心室将血液输送到主动脉，经全身的血管网、静脉，流入上、下腔静脉，最后到达右心房，称为大循环。心室肌明显较心房肌厚，心脏二尖瓣和三尖瓣通过腱索，乳头肌与心室壁相连，在心室肌收缩时乳头肌收缩，腱索紧张，以保证二尖瓣和三尖瓣不

10、致因室内压力增高而被血液冲开，保证血液不返向心房。在左、右房室口和主动脉、肺动脉口的周围分别有结缔组织构成的纤维环。 心脏的泵血主要在于心肌的舒缩.心肌舒缩的基本单位是组成肌原纤维的肌节（见下图）后者由粗细两种肌丝交错排列构成：粗肌丝为肌凝蛋白，位于肌节中央；细肌丝为肌纤蛋白，位于肌节的两旁，并与肌凝蛋白部分重叠。 在肌纤蛋白上还有两种调节蛋白向宁蛋白与向肌凝蛋白的复合体，在心肌舒张时它们阻碍了肌纤维蛋白与肌凝蛋白的结合，使两者保持分离状态，肌节弛张。 后者由粗细两种肌丝交错排列构成：粗肌丝为肌凝蛋白，位于肌节中央；细肌丝为肌纤蛋白，位于肌节的两旁，并与肌凝蛋白部分重叠。在肌纤蛋白上还有两种调

11、节蛋白向宁蛋白与向肌凝蛋白的复合体，在心肌舒张时它们阻碍了肌纤维蛋白与肌凝蛋白的结合，使两者保持分离状态，肌节弛张。当心肌细胞除极时，膜外的钙离子随同钠离子内流，经肌膜进入肌管系统（肌浆网和横管系统），刺激肌浆网终池中贮契的钙离子大量释放，后者作用于调节蛋白复合体，使肌纤蛋白上的受点暴露，肌凝蛋白的球形末端遂与之结合，形成横桥，位于两旁的肌纤蛋白向肌节中央滑行，致肌节缩短、心肌收缩。此称为兴奋收缩耦联。 此后，钙离子与调节蛋白复合体分离，排列肌管系统和肌膜外，调节蛋白遂作用于肌纤维蛋白的受点上，使收缩蛋白间横桥分离，肌纤维蛋白向两旁滑行回复原位，肌节弛展，心肌舒张。心肌在收缩和舒张过程中需消耗

12、能量，且舒张时所耗的能量较收缩时更多。所耗的能量系由肌凝蛋白ATP酶作用于线粒体制造出ATP而得。 心脏有节律地舒缩主要是由于特殊分化的心肌细胞构成的起搏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束、左右束支及其分支和浦顷野纤维网的作用。本系统能节律地发放冲动，并将冲动迅速地传到普通心肌使之兴奋和收缩，其中窦房结最含起搏细胞，具有最高的自律性。 窦房结是心脏正常的起搏点，位于上腔静脉和有心房的连接处，由此发出的冲动经心房内的左、中、右三条结间束及房间传导束传至房室结(房室交界区)和心房肌。 由房室结发出纤维构成房室束再分出左、右束支把激动传至心室肌。左束支分成三个分支，即左前支、左后支及中隔支，

13、束支的终末为蒲肯野纤维与心肌细胞相连。心脏的传导系统中，窦房结的自律性最高，由此发出的冲动控制整个心脏的收缩和舒张，这是心脏正常节律的基础。 心脏本身的血液供应由来自起源于主动脉根部的左、右冠状动脉提供。其大分支分布心肌表面，小分支进入心肌，经毛细血管网汇集成心脏静脉，最后形成冠状静脉窦进入右心房。 右冠状动脉起源于主动脉右前窦，供血给右心及左室后壁的大部分。在冠状动脉起源于主动脉左后窦，从其主干分出左前降支和左回旋支，前降支主要供血左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和前内乳头肌，回旋支主要供血左心室高侧壁、膈面和左心房。右冠状动脉和左冠状动脉回旋支都可供血房室结，右冠状动脉还供血窦房结。 当

14、机体发生血液循环障碍时，如果心肌营养良好，则使心壁变厚，心肌纤维变粗，毛细血管循环中的氧和营养物质到达心肌纤维中心的距离逐渐增加，但心肌内毛细血管数量并不可能相应增加，这样就易使肥大的心肌发生相对地缺血、缺氧和代谢失常等影响，导致收缩力减弱，从而形成心脏肥大；如果心肌营养不良且继续运动，其工作量继续加强，使心肌纤维过度伸长，心肌纤维中的肌凝蛋白和肌纤蛋白分子间的距离过度加大，使心肌收缩力反而降低，则形成心脏扩张。扩张和肥大的心脏，随着病程的发展，势必导致心脏收缩力减弱或降低，心脏排出的血液量不能适应机体的需要，出现一系列病征，如心搏动过速，节律不齐，脉搏微弱，呼吸困难，粘膜发绀和水肿等现象，临

15、床上称为心力衰竭。 三、血管 (一)动脉 为血液运输至组织的管道，动脉将血液从心脏输向组织。根据管道口径的大小，分为大、中、小动脉。动脉管壁由三层即内膜、中膜和外膜构成。中膜有平滑肌和弹力纤维，具有一定的张力和弹性产生阻力，小动脉的阻力最大，又称“阻力血管”，是保恃正常血压的基础。毛细血管将小动、静脉相连，在组织中呈网状分布，管壁仅由一层内皮细胞和少量纤维组织构成。 (二)静脉 静脉将血液从组织汇入心脏，也有大、中、小三个型，主要功能是负责将经过毛细血管的血液回流至心赃，静脉管壁较薄，管腔腔大，能容纳很大血量，故又称之为“容量血管”。 (三)毛细血管 毛细血管由内皮和基底膜构成，有些毛细血管内

16、皮间孔隙很大，又缺少完整的基底膜，便于进行物质交换。毛细血管将小动、静脉相连，在组织中呈网状分布，管壁仅由一层内皮细胞和少量纤维组织构成，广泛分布于组织中，是血液与组织的细胞外液进行物质交换的场所，血液在此可直接与组织进行物质交换。一方面向组织提供氧、激素、酶、维生素等营养物质；另一方面又将组织的代谢产物和二氧化碳等带走。直径在2250m间的毛细管内的血液循环称为微循环，能调节器官的血流量，维持循环血量，稳定血压和进行物质交换，故毛细血管又称“功能血管”，其渗透性和静水压与血液胶体渗透压调节着血液与组织间的体液平衡。 由于循环虚脱是与心力衰竭和病性全然不相同的一种疾病。为了阐明循环虚脱，首先必

17、须明确微循环的概念。所谓微循环是指整个系统口径小于100m的毛细血管循环，这是上个世纪60年代的重大发现。微循环的作用，在于调节器官的血流量，维持循环血量，稳定血压和进行物质交换。因此微循环区的中间小动脉和毛细血管，在神经体液调节下，经常地产生节律性收缩。 在发生心力衰竭的同时，也互为因果关系地发生血管衰竭（循环虚脱）。血管衰竭（又称外周血管机能不全）不同于心力衰竭，但也与心力衰竭有着互为因果的关系。外周血管机能不全是心脏外的血管（血液、组织代谢）机能失调或平衡失调引起的血液循环障碍的一种临床表现。在安静和正常状态下，有20%30%的微循环处于交替开放状态，以保证血液流畅和组织营养代谢上的需要

18、，而大部分处于微循环则处于关闭状态。但在某些病因因素的影响下，如发生心力衰竭时，全身大量毛细血管开放，不仅降低了外周血管的阻力，而且大量的血液停滞在毛细血管内，影响静脉回流，引起全身循环血量减少，血压急剧下降，发生严重虚脱现象。 这种现象在临床上屡见不鲜。尤其是伴发感染，中毒血管运动中枢神经麻痹引起的血管收缩不全和失血、脱水引起的血管充盈不足的微循环机能发生障碍等疾病时更为严重，临床上通称为“休克（即循环虚脱）”，动物循环虚脱时，静脉回流受到影响，使心脏的血液供应输入量减少，从而血液排出量也减少，又加剧了心力衰竭。 休克类型很多，如由于微循环机能障碍的感染性休克，血容量丧失的出血性休克和心脏机

19、能障碍的心原性休克（如心肌梗塞）等，统称为循环虚脱（见休克）。 根据休克的发病机制上提示重要依据的微循环机能障碍学说，在临床处理上从改善微循环这个关键入手，在扩容、抗酸的基础上使用扩张血管药物治愈率比过去大为提高。 心血管系统疾病，特别是心脏的疾病，大多继发或并发于许多传染性疾病（如炭疽、口蹄疫、腺疫、出血性败血病、传染性贫血和副伤寒等）。普通病（如肺炎、胸膜炎、肝炎、胃肠道炎、肾脏疾病、子宫疾病、新陈代谢疾病、外伤性心脏疾病和化脓性外科疾病）。或中毒性疾病（如有毒植物中毒、矿物性毒物、化学性如过量使用呋喃唑酮等，或微量元素缺乏，如铜缺乏等过程中，管理不当或劳役不合理），也可发生心力衰竭和循环

20、虚脱等疾病。 心血管病，常因无法挽救而死亡。因此在做任何系统疾病检查时，必须注意血液循环状态的检查，以及早发现异常，采取预防和治疗措施，避免造成不应有的死亡。 本系统的两个功能单位心脏和血管，都能单独衰竭而产生心力衰竭和血管衰竭。 四、循环系统的神经体液调节 心脏虽具有自律性，但机体的血液循环受神经和体液性机能双重调节。使心脏和血管的机能活动始终维护在正常水平，从而保证全身各个器官系统的血液供应和物质代谢的正常进行。当然在完整机体内，血液循环系统与其它系统的活动，特别是与呼吸、血液、泌尿等诸多系统的活动紧密地联系着。 ()神经调节 影响心脏和血管的神经有交感神经和副交感神经。交感神经通过兴奋心

21、脏肾上腺素1受体，使心率加速、传导加快、和心脏收缩力增强，血流增加，兴奋受体使周围血管收缩（和2受体兴奋使冠状血管和骨骼内血管舒张），外周阻力增加，血压升高；副交感神经通过兴奋乙酰胆碱能受体使心率减低，传导减慢，心肌收缩力减弱和周围血管舒张。 (二)体液因素 激素、电解质和一些代谢产物是调节循环系统的体液因素：儿茶酚胺、钠和钙等起正性心率和心脏收缩作用，使心率加快，心缩加强；而乙酰胆碱和钾、镁则起负性心率和心缩相反的作用。儿茶酚胺、肾素、血管紧张素，抗利尿激素、糖氨酸加压素、血栓烷A2等起血管收缩的作用；而激肽、环磷酸腺苷、三磷酸腺苷、前列环素(PGI2)、组织胺、酸性代谢产物等起舒血管作用，

22、使血管扩张。 五、心脏作功 影响心脏泵血的因素很多，其中四个最重要的因素是：前负荷、后负荷、心肌收缩能力和心率 ()前负荷 即心脏的起始负荷，通常是指心脏收缩前心室的血液充盈情况，用心室的舒张末压表示其大小。前负荷对舒张的心肌有一牵拉力，这种牵拉力影响心肌收缩前的初长度，在生理情况下，前负荷增加，可使心肌收缩力增加，射血增多，心脏作功增强。 (二)后负荷 指心脏收缩时必须要对抗的负荷，相当十心脏射血时必须对抗的动脉压。动脉压升高时，心室承受的负荷增加，射血阻力增大，心搏出量将减低。反之，如应用扩血管药物以减低外周阻力和动脉压，能使心搏出量增加。 (三)心肌的收缩能力 即在心脏负荷一定的情况下，

23、其它因素对心肌收缩程度的影响。如洋地黄和儿茶酚胺类药物，可使心肌收缩能力加强，在心室功能曲线上表现为曲线上移；反之，缺氧、缺血、酸中毒和某些药物如日一肾上腺素能受体阻滞药等，可使心肌收缩能力减弱。 (四)心率 在一定范畴内增加心率可使心脏作功增加(心输出量心搏出量X心率)。心率高低是反映动物心血管状况的重要指标，如在某些病态情况下心脏搏出量降低，心率代偿性加快，以维持心输出量不变。 在安静情况下，动物应种类不同，心脏每分钟搏动、心室排出的血量不同。以高级动物为例，心脏每分钟搏动60100次，每次搏动从心室排出6070ml血液(即搏出量)，每分钟从心室排出的血量为5L(心输出量)，心输出量因体表

24、面积大小而异，以心排血指数来表示(即心脏指数)，正常为2.64.0L/minm2。肺循环一次需时45秒，体循环一次需时1920秒。 综述：心脏血管系统的主要机能在于保持机体与外界环境之间，以及各器官与组织之问的密切联系。即通过心脏的节律性活动，血液不断地在循环系统内流动着，使其中的氧、水、氨基酸、脂肪、糖类等营养物质和生物活性物质等运送到机体各组织细胞，又将组织细胞新陈代谢产物、分解产物及其它废物，主要是二氧化碳和蛋白分解产物运至排泄器官排出体外。因此，血液循环是维持机体新陈代谢正常进行，以及维持生命活动不可缺少的重要条件。 六、疾病的分类 循环系统是一个完整的体系。循环系统的结构改变会导致血

25、流动力学的异常，产生一系列症状和体征。引起心脏和血管结构改变的原因有先天性和后天性。不同的病因可以引起相同的病理和临床表现，但疾病的性质、预后和治疗方法又有不同。因此，对循环系统疾病的诊断应包括病因、病理和病理生理三个方面。 病因诊断说明了疾病的基本性质，对于处理整个病程的发展有重要意义，应放在诊断的首位。循环系统常见的病因分为先天性、风湿性、动脉粥样硬化性、高血压性、肺原性、病毒和立克次氏体性、细菌和真菌性、寄生虫性、内分泌和代谢性、贫血性、营养不良性、肾病性、结缔组织病性、遗传性、中毒性、原因不明性等。病理解剖分类有心肌、心内膜(包括瓣膜)、心包、冠状动脉、心内结构与大血管的畸形、主动脉及

26、周围血管病变。 病理生理分类包括血液动力学的异常如心力衰竭、肺水肿、休克、创伤性心包炎、心绞痛、乳头肌功能不全、高血压、心律失常等，故诊断应包括以上三个方面。例如：风湿性心脏病(病因)、二尖瓣狭窄(病理解剖)、心脏扩大(病理解剖)、心房颤动(病理生理)、心力衰竭、心功能级(病理生理)。 七、主要症状和体征 循环系统的疾病要详细地询问病体病史，进行细致的体格检查，从中得知病体的症状和体征及所具备的重要阴性症状和体征，在此基础上选择进行辅助检查，最后综合分析所得资料，做出诊断。 （一）症状 循环系统疾病的主要症状有： 1.心悸 是心脏搏动时的一种不适感觉，由心动过速、心律失常或高动力循环状态所引起

27、，也常见于器质性心脏病，亦可见于人的心脏官能症。2.气促或呼吸困难 是程度不同的呼吸困难。是左心功能不全，肺瘀血的主要症状。轻度左心衰表现为劳累时呼吸困难，随着病情发展，可发生夜间阵发性呼吸困难，卧位性呼吸困难，一般引不起饲养人员的注意，严重时呼吸困难而需犬坐式呼吸或发生心源性哮喘。此种症状应与呼吸系统疾病的气促进行鉴别。 3.胸痛 常见的是人的病是冠心病的心绞痛。心绞痛是冠状动脉血管供血不足的主要症状，人典型的表现为胸骨后的压迫或紧缩性痛，向左肩及左上肢放射，动物表现不安或紧张，或伸展左肢，或突然向左前方卧地，以求缓解疼痛。发作前常有诱因，持续仅35分钟。急性心肌梗塞时的胸痛，性质与此相似，

28、但历时较长，可达数小时至数十分钟。其它引起胸痛的疾病有心包炎、创伤性心包炎、肺栓塞、夹层动脉瘤，胸部疾患，肋间神经痛、食道裂孔疝及高级动物神经官能症等。胸痛应注意其所在部位、性质、轻重、持续时间、放射情况以及可使胸痛出现、加剧和缓解的因素。 4.水肿 为组织间隙水分含量过多所致，一般是指皮下水肿。心脏性水肿常从下肢开始，早期仅见于日间活动后出现，休息一夜后消失，此与直立时下肢静脉压增高有关。心血管病的水肿主要是由于静脉压增高、钠潴留、低血浆蛋白(长期肝瘀血致肝脏合成能力下降)、抗利尿激素增多和继发性醛固酮增多等。水肿是右心衰竭的重要症状，右心衰竭的水肿是下垂性水肿。体液增加在5L以内，称为隐性

29、水肿。长期躺卧者水肿则发生在卧地侧或背部和骶部，水肿呈凹陷性。 5.紫绀(发绀) 为缺氧的表现。当血液中还原血红蛋白增多，超过5g即可出现出紫绀（或称为发绀、暗紫、兰紫则更严重）。可分为中心性和末梢性两种：前者系由于右向左分流或肺部疾患时静脉血未得到充分氧合所致；后者系由于周围循环血流缓慢，组织从血中摄取氧过多所致，常见于心力衰竭中。需注意在贫血时动物血红蛋白量减少，即使有严重缺氧，由于还原血红蛋白不超过5g，也可能不出现紫绀。心血管系统引起紫绀的常见病是左心衰竭，心脏血管畸形致血液的静一动脉分流、周围循环衰竭等。 6.动物精神高度沉郁或晕厥 为心排出量突然减少，脑组织暂时缺血所致的短暂性意识

30、丧失，见于各种原因引起的心排血量的突然减少，如室颤、心脏停搏、及回心血量的突然减少等。此外，血压陡然增高造成脑血管痉挛、颅内压增高或脑水肿时，也可引起昏厥或动物高度的精神沉郁。如由于心跳骤停而发昏厥者，或动物高度的精神沉郁，称为心源性脑缺血综合征，常伴有抽搐；如因反射性周围血管扩张或急性大量失血而引起的脑缺血发生昏厥者，或动物高度的精神沉郁，称为血管性昏厥。7.鼻流血或咯血 虽是肺部疾病的常见症状，但是心脏病发生肺瘀血、肺水肿或常见于二尖瓣狭窄、肺栓塞、分流量大的先天性心脏病等都必须可发生。亦是呼吸系统疾病的常见症状。 过去史中应注意风湿热、咽炎、扁桃体炎、腺疫、慢性支气管炎等病史。还应了解过

31、去是否发现有心脏病及其诊断和处理经过注意有无遗传倾向的心血管病，如高血压病、原发性肥厚型心肌病、动脉硬化等。 （二）体征 通过查体获得，按以下顺序进行： 1.望诊 应注意动物的整体情况和心脏情况。整体情况如动物的发育情况、体形、有无紫绀及关节畸形等情况，因为这些因素都可能和某些心血管疾病密切相关。心前区望诊应注意心前区有无隆起、心尖搏动位置、幅度、范畴等。左心室扩大时心尖搏动向左下方移位并呈弥漫性；左心室肥厚时心尖呈抬举性搏动；右心室肥厚或扩张时，心前区有抬举性或弥散性搏动；大量心包积液时心尖搏动消失。此外自幼患心脏病的动物，常不愿意活动或强迫活动后易出汗，心前区常隆起。 2.触诊 心脏触诊能

32、更确切地判定心尖搏动的位置，左心室肥厚时心尖搏动偏左下，范畴弥散，并有抬举性搏动，右心室肥厚时心前区有抬举性搏动。特别需注意心前区触及震颤是心脏器质性疾病的重要体征，在震颤部位可听到响亮的杂音心脏杂音常见于房室瓣或半月瓣狭窄、室间隔缺损、动脉导管未闭等。高级动物如心室间隔缺损在胸骨左缘第三、四肋间有收缩性期震颤；动脉导管未闭在胸骨左缘第二肋间有连续性震颤；主动脉或肺动脉瓣狭窄分别在相应的瓣膜区触到收缩期震颤；二尖瓣狭窄或关闭不全在心尖区触到舒张期或收缩期震颤。脉搏触诊应注意四肢、颈部等主要浅表动脉的搏动情况，判断动脉的弹性、搏动强弱及双侧是否有明显不对称等。 3.叩诊 通过心脏叩诊检查可了解心

33、脏浊音界的大小，心界扩大的原因有心脏扩大和心包积液。肺气肿时心界叩诊缩小或叩不出。心脏称位时浊音界移位，应与心脏浊音界扩大相鉴别。 4.听诊 （1）心音的听诊 包括心音性质，有无额外心音和心律失常。第一心音增强：见于心室收缩增强和心室充盈不足等情况，如甲状腺机能亢进、二尖瓣狭窄、PR间期缩短及过早搏动时。第一心音减弱：见于心肌收缩力减弱、如心肌梗塞；二尖瓣关闭不全；PR间期明显延长等。第二心音增强；见于主动脉或肺动脉高压。第二心音减弱：常见于主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄。 第一心音分裂：多见于完全性右束支传导阻滞，偶见于严重二尖瓣狭窄和心室早搏。第二心音分裂：见于左、右心室的活动或主、肺动脉瓣关闭不

34、同步时，如右束支传导阻滞，房间隔缺损、肺动脉瓣狭窄等。第二心音逆分裂(主动脉瓣音在后)见于左束支传导阻滞和严重的主动瓣狭窄。人工起搏器行右室起搏时，有25的病人可出现第二心音逆分裂。舒张期第三、四心音：舒张期第三心音主要见于严重的心肌受损心室顺应性降低时，如伴心率加快，称为第三心音奔马律(室性奔马律)；舒张期第四心音常反映心室的充盈压升高和顺应性降低、称第四心音奔马律(房性奔马律)。 心力衰竭时第三、四心音常同时出现。收缩期额外音：以收缩期喷射音较多见，特征是尖锐而高调，是在半月瓣轻度狭窄加上主动脉或肺动脉扩张时产生的射血初期的震动。在收缩中、晚期出现者，常称为喀喇音，如二尖瓣脱垂时在心尖或胸

35、骨左刀；缘听到。心包叩击音：是心室急速充盈阶段舒张过程被迫骤然停止所引起，见于缩窄性心包炎。出现在第三心音之前，调高，吸气时明显。 主动脉瓣关闭不全时则减弱，二尖瓣、三尖瓣狭窄、在心室充盈时产生的杂音为隆隆样，常较局限于二尖瓣，三尖瓣听诊区；二尖瓣狭窄引起肺动脉压升高可导致相对肺动脉瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全时返流的血液妨碍二尖瓣开放，又引起左室扩大，均可引起相对二尖瓣狭窄，这两种情况均可产生舒张期杂音，都具有病理意义。连续性心赃杂音最常见于动脉导管未闭，也可见于主肺动脉间隔缺损，主动脉窦动脉瘤破入右心等情况。 （3）心包摩擦音 是心包腔内病变，脏、壁层心包摩擦产生，可发生在收缩期和（或）舒

36、张期，性质粗糙多变，历时极短。常见于心包膜腔有纤维素性渗出时，如反刍动物创伤性心包炎等。此外，应用药物或一些生理动作以改变杂音的性质或响度，有助于鉴别诊断。 心脏听诊在心律失常的诊断中，虽不如心电图正确，但具有及时、简便的优点。 （三）周围血管的体征 1、动脉 周围动脉搏动的幅度反映心搏量的多少，脉律可反映心律，如在心律失常时可呈二联脉、间歇脉、短拙脉等。下列几种动脉搏动啼具有诊断价值： 水冲脉：脉搏洪大、起落明显，伴脉压显著增大。见于重度主动脉瓣关闭不全及粗大的动脉导管未闭。 双峰脉：脉搏二起一落，主在见于肥厚梗塞型心肌病。 交替脉：脉搏强弱交替出现，见于左心室衰竭。 奇脉：脉搏于吸气时减弱

37、甚至触不到，见于心包填塞，也可发生在气道阻塞或上腔静脉阻塞时。 此外上、下肢或前、后肢或两侧脉搏显著不等，提示主动脉缩窄或多发性大动脉炎；周围动脉弯曲伸长提示动脉硬化；发现异常的搏动性肿块，提示动脉瘤的可能。 2、静脉 主要观察颈静脉充盈的水平，也可观察胸外静脉的怒张度和充盈度。可试取高级动物最能清楚看到颈静脉搏动的体位，测出颈静脉内充盈血柱的顶端和胸骨角的垂直距离，加上5cm（相当于胸骨角与右心房中心的距离），即可估计出中心静脉压。在右心衰竭的动物中，如在肝区加压3060秒，可能见到颈静脉充盈水平升高，为肝区静脉返流征。 此外，用袖带血压计测定尾动脉血压或上肢血压已成为常规检查。有时进行直接

38、穿刺，测定动脉内压、周围和中心静脉压。 （四）实验室检查 除常规血、尿检查外，尚有多种实验室检查有助于本系统疾病的诊断。包括反映细菌感染的体液培养；反映各种微生物感染的血清抗体测定（如抗链球菌溶血素“0”、抗链球菌激酶、抗透明质酸酶、病毒中和抗体等）；反映心肌坏死的血清转氨酶、乳酸脱氢酶和肌磷酸激酶等以及肌红蛋白、肌凝蛋白链测定；反映糖和脂肪代谢失常的血糖和脂类测定；各种内分泌病的有关测定；血液PH测定及血液气体分析；以及肝、肾功能、电解质测定等有关的实验室检查。近年来广泛应用的动态心电图检查，可持续记录2472小时的心电图变化，又不影响动物的日常生活。动态心电图可发现偶发的心律失常，短时的心

39、肌缺血，因此，是心源性晕厥，病态窦房结综合征，冠心病诊断的重要手段。另外，通过动态心电图记录心肌梗塞后的心电图衍变，药物对心电图的影响等，对于诊疗都有很大帮助。 心电图的其他记录方法，如食道导联心电图，希氏束图，心脏电生理检查等对于某些复杂心律失常的鉴别有重要意义。 八、诊疗进展 （一）、心电图及有关检查对于心血管疾病的诊断，心电图是应用最广，最有价值的非侵入性检查。心电图对诊断心律失常和心肌梗塞最有价值，其次是对心肌缺血，心室和心房肥大，心包炎、全身疾病中的心脏受累，药物作用，电解质失调的诊断，以及安装起搏器后的随访和判断预后等都有很大帮助。特别是可以反复多次描记，或可在数日内进行持续心电监

40、护，对及时了解病情变化，尤具重要意义。 近年来广泛应用的动态心电图检查，可持续记录2472小时的心电图变化，又不影响动物的日常生活。动态心电图可发现偶发的心律失常，短时的心肌缺血，因此，是心源性晕厥，病态窦房结综合征，冠心病诊断的重要手段。另外，通过动态心电图记录心肌梗塞后的心电图衍变，药物对心电图的影响等，对于诊疗都有很大帮助。 心电图的其他记录方法，如食道导联心电图，希氏束图，心脏电生理检查等对于某些复杂心律失常的鉴别有重要意义。（二）胸部X线检查 通过胸透和摄片可了解心脏大小，某心腔的增大，异常的心血管阴影，心包和心内膜钙化等心脏的标准X线检查，除进行后前位和侧位象外。通常还在吞钡时摄左

41、、右前斜位像，以从不同角度观察心脏的结构。在理想的胸片上可测量心脏的大小，上腔静脉，主动脉和肺动脉的横径。胸片上还能观察到肺瘀血，肺动脉高压的表现，用影象增强的胸透有助于观察瓣膜、冠状动脉和心包的钙化，人造瓣膜的功能和肺门舞蹈，并协助放置起搏电极心导管。X线胸片能记录病体不同时期的心脏和大血管情况，便于对比，进行动态观察。 （三）超声心动图检查 是一种非侵入性检查。经探头发出高频声波进入胸腔，记录运动中的心脏不同组织界面折返的回声。二尖瓣狭窄容易发现，并能测量二尖瓣口的面积，主动脉瓣狭窄也能发现，但不如二尖瓣敏感。超声心动图是诊断左房粘液瘤、二尖瓣脱垂、肥厚性心肌病等的迄今比较敏感的方法。也是

42、观察心内膜炎时瓣膜赘生物的主要方法。对于心包积液的诊断敏感，能够估计液量。通过观察心室腔大小，心室壁的活动情况、估计心脏的结构和左室的功能情况，对于某些先天性心脏病的诊断也具有重要意义。近年来开始应用的心脏超声彩色多普勒，可进行特定部位的血流速度、心脏血管内径、横截面积等数据，由此可测得该部位单位时间的血流量，异常分流量及返流量等，提高了对先天性心脏病、瓣膜病等的诊断水平。 超声心动是一种非侵入性检查。经探头发出高频声波进入胸腔，记录运动中的心脏不同组织界面折返的回声。二尖瓣狭窄容易发现，并能测量二尖瓣口的面积，主动脉瓣狭窄也能发现，但不如二尖瓣敏感。超声心动图是诊断左房粘液瘤、二尖瓣脱垂、肥

43、厚性心肌病等的迄今比较敏感的方法。也是观察心内膜炎时瓣膜赘生物的主要方法。对于心包积液的诊断敏感，能够估计液量。通过观察心室腔大小，心室壁的活动情况、估计心脏的结构和左室的功能情况，对于某些先天性心脏病的诊断也具有重要意义。近年来开始应用的心脏超声彩色多普勒，可进行特定部位的血流速度、心脏血管内径、横截面积等数据，由此可测得该部位单位时间的血流量，异常分流量及返流量等，提高了对先天性心脏病、瓣膜病等的诊断水平。 （四）放射性核素检查 检查方法是向循环系统注入同位素，用适当的方法从体外测定同位素放射出的能量。放射性核素可以用来标记血池，使心脏在心动周期中显影，以测量心腔容积、射血分数和室壁运动。

44、放射性核素检查的另一重要应用是心肌显像，又称心肌灌流显像，对于高级动物的冠心病，特别是心肌梗塞的诊断有特殊的意义。方法主要有用201铊131铯使正常心肌显影而病区不显影的“冷区”显像法和主要用锝99一焦磷酸盐只使新鲜坏死的心肌显影，而正常心肌不显影的“热区”显像法。一般认为探测一过性心肌缺血和心肌梗塞，以201铊的方法较为理想，特别是对6小时内急性心肌梗塞的检出阳性率可高达100%，如观察分布现象（34小时后再分布显象），则可区别缺血抑或疤痕，如与负荷试验相结合（卧位踏车或潘生丁静脉注射），可提高对高级动物冠心病的检率。 此外，肺和周围血管疾病的核素检查及放射免疫测定在心血管疾病的诊断中也具重

45、要意义。近年来还有单光子或正电子计算机断层显象法，运用放射性核素可作心脏的三维显象。 （五）心导管检查 心导管检查可以准确地测量心腔的压力，由此测知狭窄瓣膜前后的压力阶差，估计心排出量和肺血流量，确定体肺循环分流部位，并对分流量作出定量估计。因此，心导管检查对于各种原因的瓣膜狭窄和闭锁不全及先天性心脏病是一种确切的诊断方法，对于治疗方法的选择，尤其是手术治疗，是重要的参考依据。心脏内注入造影剂，通过放射线了解心腔的大小，估计关闭不全瓣口的逆流血量和先天性心脏畸形的异常血液分流情况。主动脉及其大分枝，包括冠状动脉，都可进行选择性插管、注入造影剂，观察其结构。通过测量进入脏器(包括心脏)的血流量和

46、动、静脉氧含量和其他一些代谢产物含量的测定能够判断该脏器的血液供应是否正常。心导管检查对于症状和体格检查与无创性检查不符合的动物，能够提高对病情的认识。对于根据其它临床资料不能确诊或某些症状，体征难以解释的动物，此检查也是一种有效的手段。 （六）经皮气囊导管的诊断及治疗应用 近年来，用经皮气囊导管治疗心血管疾病，进展迅速，国内外已先后开展。这一方法能减少动物痛苦并收至良好的效果，值得推广应用。 (1)漂浮导管 主要用于监护心脏血液动力学变化。 (2)主动脉内气囊反搏导管 能使主动脉舒张压上升，故可增加冠脉血流，使心肌得以充分供血，缩小心肌梗塞面积，对高级动物不稳定性心绞痛等亦有效。 (3)经皮

47、穿刺冠脉成形术(PTCA) 可使狭窄的冠脉再度扩张，对于心绞痛或搭桥术后再现心绞痛病体，急性心肌梗塞等有良好的治疗效果，目前我国已有较多单位开展此项治疗。有些单位还开展了激光冠脉成形术。 (4)经皮气囊导管瓣膜成形术 用于各瓣膜狭窄的治疗，减少动物手术痛苦及经济负担等，临床有良好的治疗效果。 (5)先天性和后天获得性动脉狭窄的气囊扩张术 用于先天性主、肺动脉缩窄、先天性或后天获得性肾动脉狭窄等治疗。 (6)其他 如周围动脉粥样硬化的气囊扩张术、气囊导管用于动脉血栓摘除及心血管内窥镜检查，球囊起搏导管、激光导管等。 九、高级动物及人心脏起搏 是用人造的脉冲电流刺激心脏的起搏点引起心脏搏动的治疗方

48、法，为本世纪心脏病治疗学上的重要进展之一。目前已广泛应用于心脏传导阻滞，病态窦房结综合征，异位性快速性心律失常以及用于诊断心脏疾病等。 十、循环系统疾病的防治 本系统疾病的防治，首先应着重病因的题防和治疗。有许多循环系统疾病，其病因和发病机理已阐明，如针对其病因是可以预防或治愈的。例如贫血性心脏病、感染性心内膜炎、内分泌和代谢病性心脏病等。随着保健事业的发展，积极防治链球菌感染和风湿活动，风湿性心瓣膜病可以得到预防。慢性肺原性心脏病也可通过积极防治慢性支气管炎而减少。但有些循环系统疾病的病因和发病机理还未完全了解，防治存在困难，如高级动物常见的高血压病和动脉粥样硬化，较常见的原发性心肌病等，目

49、前对这些疾病的防治主要在于针对其易患因素和可能的发病因素。 本系统疾病病理解剖变化，已有不少可用外科手术纠治。在一般麻醉下，可施行未闭动脉导管的结扎或切断术；二尖瓣狭窄交界分离术和缩窄性心包炎的心包剥离术等。随着心脏直视手术和血管外科手术的发展，大多数先天性心血管畸形可以施行手术纠治；各种心瓣膜病可以施行瓣膜修复术或人造瓣膜替换。动脉病，包括冠状动脉病，可行动脉内膜剥脱，病变部切除，同种血管、自体血管或人造血管的移植或旁路等手术。心肌梗塞的并发症如心室壁瘤、室间隔穿孔、乳头肌断裂等，亦可考虑用手术治疗。近年来经皮腔内冠状动脉成形术、经皮心瓣膜扩张成形术、激光消除血管阻塞术，使某些病例的血管或瓣

50、膜手术简化、创伤减少。病变严重不能修复的心脏，可以考虑施行心脏移植术。 本系统疾病的病理生理变化常较迅速而严重，但予紧急处理和合理调整，常可奏效。且随着新技术、新疗法的创用，疗效不断提高。 心力衰竭可用强心、利尿和血管扩张剂治疗，目前强心药物除传统应用的洋地黄类外，还有许多新型非洋地黄类正性肌力药物，如拟交感胺类的多巴胺和多巴酚酊胺，磷酸二酯酶抑制剂胺联酮等、二联吡啶酮等；血管扩张药物除已常规应用的动脉和(或)静脉扩张剂，如肼苯哒嗪、酚妥拉明、哌唑嗪、硝普钠和硝酸甘油外，还有血管紧张素转化酶抑制剂，如巯甲丙脯酸，苯酯丙脯酸等的应用，不仅可有效地缓解心力衰竭病体的症状，而且可能延长心力衰竭动物的

51、寿命。此外，作用强而奏效速的襻利尿剂和静脉用血管扩张剂，使急性肺水肿的治疗更为有效。 对心律失常的治疗，除一些老药新用收到显著的效果外(包括利多卡因、溴苄胺、苯妥英钠等)，许多新的抗心律失常药物，如异搏定、慢心律、双异丙吡胺、乙胺碘呋酮、心律平，英卡胺、氟卡胺、氯卡胺等陆续问世应用于临床，获得显著的效果。电子仪器(包括电复律器和人工心脏起搏器等)及其他新技术，如电或激光消融术的发展应用，为治疗严重心律失常提供了有力的武器。 人医学方面对心绞痛的药物治疗，除传统应用的硝酸酯和亚硝酸酯外，目前应用肾上腺能受体阻滞剂和钙拮抗剂，收到了良好的疗效。对急性心肌梗塞的动物进行心电和(或)血流动力学的监护，

52、及时处理心律失常、心源性休克和心力衰竭，已显著提高了治疗的成功率。目前提倡梗塞早期应用溶栓治疗及新型溶栓剂的研制应用，如组织型纤溶酶原激活剂、尿激酶前体，可望进一步降低急性心肌控塞病死率。 人医学方面治疗高血压病的药物品种也不断增多，尤其是近年研制的短作用与长作用血管紧张素转化酶抑制剂的应用，梯级治疗在不断改进，使抗高血压的治疗更有效、更合理。此外，非药物性抗高血压疗法得到了重视。 近年来，医学方面对交感神经系统l、2和1、2肾上腺能受体理论的阐述，以及促进和阻滞这些受体作用的药物的发现和应用；钙离子在心血管系统中的作用及其机理的阐述，以及钙拮抗剂的研究和应用；肾素、血管紧张素系统在心血管系统

53、疾病发生发展中的作用，以及血管紧张素转化酶抑制剂的研制应用，为心力衰竭、高血压、冠心病、心律失常等的治疗提供了有用的理论和有效的治疗。继钾、钠离子之后，重视研究钙，镁离子对心脏功能的影响，为临床提供了采用这些离子治疗的理论根据。 人医学方面在本系统疾病的治疗中，发掘祖国医药学宝库，中西医结合，也取得了不少成绩。用活血化瘀、芳香温通、宣痹通阳、滋阴理气等中医治则，单味中草药如毛冬青、丹参、川芎、葛根、参三七、瓜蒌、麝香、银杏叶等制剂，复方中药如冠心号方(赤芍、丹参、降香、川芎、红花)、冠心苏合丸、麝香保心丸、苏冰滴丸、宽胸气雾剂等，治疗冠心病心绞痛和心肌梗塞，收到一定的效果。用独参汤、参附汤、生

54、脉散、四逆汤等治疗并发于心肌梗塞的心源性休克，降低了心肌梗塞的病死率。附子注射液或口服天参附子治疗病态窦房结综合征；新福甙、常咯啉治疗心律失常；黄芪治疗病毒性心肌炎等，也收到了良好的疗效。在动物医学临床应用上也具有明显的疗效。 目前循环系统疾病在国内外都受到重视，对本系统疾病的防治和研究被列为医学界的主要任务之一。近年来本系统疾病的研究已深入到细胞生物学和分子生物学的水平，发展了崭新的“分子心脏病学”(molecular cardiology)：研究心血管系统功能正常与异常的分子学机制，探索针对这些与本系统疾病发病有关的细胞分子学机制的新诊疗方法。例如目前已对心肌、血管、动脉粥样硬化、血栓形成

55、与溶解等方面进行了深入的细胞分子学研究，对了解一直未被阐明的多因素疾病，如动脉粥样硬化的发病机理迈出一大步，并且成功地创造了新疗法，如应用DNA重组技术生产溶栓新药。可以预期，分子心脏病学的发展，将会使本系统疾病的诊断和防治研究能更针对其发病过程中的细胞分子水平的改变，因而目标更明确，效果更显著。 对于病因比较明确的心血管疾病应积极地开展预防工作。肺心病由于慢性支气管炎的减少，发病率有降低。随着对上呼吸道链球菌感染的积极治疗，相信风湿热和风湿性心脏病的发病将进一步减少。 先天性心脏病和风湿性心脏瓣膜病，应密切注意病情，不失时机地将需用手术纠治的动物进行手术治疗。各种心脏病都可引起心律失常，同一

56、心律失常由于病情不同，可能会对不同的抗心律失常药产生不同的效果，要根据心律失常的特性，选择恰当的药物。电击对于某些心律失常的治疗迅速、简单、有效，如能熟练掌握并及时运用、效果确切。人工起搏器是病态窦房结综合征，严重房室传导阻滞等动物的重要治疗手段。由于新的减低心脏负荷药物和非洋地黄类心肌收缩药物的应用，对于心力衰竭动物的治疗水平也有了新的提高。 十一、中医对本系统的辨证论治 循环系统疾病在中医的范畴内，分别属于喘证、水肿、厥脱证、结代脉、惊悸怔忡、痹证、胸痹心痛、眩晕、心痹等症。病位在心、肾、肝、肺、脾等脏。各类心脏病各有自身的特点，治疗不尽相同。但总的来说，常用的治法不外干温心阳，补心气，养

57、心血，滋心阴，安心神，清心火，化水饮，清肺或泻肺或温肾平喘，活血化瘀以畅通血脉，软坚散结以消瘸积，开心窍，平肝熄风，清热解毒等诸种治法，可因病证不同而施治。 （一）虚证 1.心气虚与心阳虚 主要病证：共有症状有心悸、气短、劳累后加重，自汗等。 心气虚尚见可视粘膜（面色）觥白，体倦乏力，善太息，舌质淡，舌体胖嫩，苔白，脉虚。 心阳虚可见形寒肢冷，心胸憋闷，可视粘膜（面色）苍白，脉细弱或结代。另有“水气凌心”者，病证可见心悸、气短、高级动物头目眩晕，心下逆满、气上冲胸、咳嗽、咯稀白痰等。 治法：补气温阳。 方药举例：心气虚者可用人参黄芪汤。药如人参、黄芪、白术、陈皮、当归、茯苓，生姜、甘草、大枣。

58、或四君子汤加减。药如人参、白术、茯苓、炙甘草等。心阳虚者可用桂苓术附汤，药如桂枝、茯苓、白术、附片。或参附温心汤，药如人参、附子、肉桂、干姜，或桂枝甘草龙骨牡蛎汤加减，药如桂枝、甘草、龙骨、牡蛎等。 2.心血虚与心阴虚 主要病证：共有症状有心悸，心烦，失眠（烦躁不安），易惊，健忘等。 心血虚兼见眩晕、可视粘膜（面色）无华，唇舌色淡，脉细弱。 心阴虚者兼见潮热盗汗，五心烦热，口干，舌红少津，脉细数。 治法：补血养心，滋阴安神 方药举例：心血虚可用归脾汤加减。药如人参、黄芪、白术、炙甘草、当归、龙眼肉、茯神、酸枣仁、远志、生姜、木香、红枣等。心阴虚可用黄连阿胶汤加减。药如黄连、黄芩、芍药、鸡子黄、

59、阿胶等。 （二）实证 1.心火亢盛 主要病证：烦躁不安（心烦不眠）、可视粘膜（面红）烦躁，口渴舌糜，或见吐血、衄血等。 治法：清热泻火，镇静除烦。 方药举例：泻心汤加减。药如大黄、黄连、黄芩等。还可用天麻钩藤饮或建瓴汤加减治疗。 2.心血瘀阻 主要病证 高级动物胸闷心痛，痛如针刺，痛引臂内侧，心悸不宁，舌质暗红，或有瘀点瘀斑，脉细或涩。 治法：活血化瘀，行气止痛。 方药举例：血府逐瘀汤加减。药如当归、生地、桃仁、红花、枳壳、赤芍、柴胡、甘草、桔梗、川芎、牛膝等。 3.痰火扰心 主要病证：心悸心烦，多梦易惊，失眠口苦，脉弦滑有力，舌苔黄腻，甚者出现狂躁妄动等精神症状，或痰迷心窍，不省人事，喉中痰

60、鸣等。 治法：清心化痰。 方药举例：黄连温胆汤加减。药如半夏、陈皮、茯苓、甘草、枳实、竹茹、黄连、大枣等。涤痰开窍可加胆星、菖蒲等。 （三）兼证 1.气阴两虚 主要病证：心悸气短，高级动物头晕目眩，口干，手足心热，胸闷隐痛，时作时止，倦怠懒言，面色少华，舌偏红或有齿痕，脉细弱或结代。 治法；益气养阴，活血通络。 方药举例：生脉饮加减。气虚较重者，可合人参养营汤加减。药如人参、黄芪、白术、茯苓、甘草、麦冬、地黄、当归、白芍、远志、五味子等。阴虚较著者，可加玉竹，生熟地、首乌等。心痛舌暗者，可加丹参、赤芍、参三七、五灵脂、郁金等。脉结代者，可用炙甘草汤加减治疗。 2.心脾两虚 主要病证：心悸，怔忡