休克早期识别

1、关于休克早期识别第一张，PPT共五十八页，创作于2022年6月休克？休克！美国每年急诊科有一百多万的休克患者中国数量更多，最少要有500万/年休克急诊科永恒的话题休克临床最常见的急危重症休克识别及处理时机和预后息息相关休克很多与纠纷相关第二张，PPT共五十八页，创作于2022年6月案例酒后车祸外伤30分钟来院，酒醉貌，生命体征无明显异常，腹部超声未见异常。等待颜面部缝合时烦躁加重，众人相帮制动，缝合完毕，发现不动了玻璃扎伤腰背部40分钟来院，伤后出血多，及时到最近医院（二甲），给予加压包扎后转院。来院时意识不清，血压测不出。开通绿色通道，输血、补液，送往手术室途中呼吸心跳停止，抢救无效第三张，

2、PPT共五十八页，创作于2022年6月案例孕妇第一胎，足月。某专科医院宣传: 正常分娩500元全包。胎儿娩出后出血。请某退休产科医生处置，请妇幼医院转诊，救护车辗转到我院时，病人呼吸心跳已停止壮年男性，晨起上班时突发晕厥，急送我院晕厥原因：消化道大出血（阿司匹林相关），低血容量性休克。第四张，PPT共五十八页，创作于2022年6月案例老年女性，因发现血压低6小时由外院转入。6小时前家人发现其意识恍惚，急送当地县医院，测血压80/50mmhg，查头胸CT及生化常规检查，未见异常。最后诊断：腹主动脉夹层第五张，PPT共五十八页，创作于2022年6月如何早期识别？哪一个是主要凶手？下一个要休克的是谁

3、？第六张，PPT共五十八页，创作于2022年6月紧急评估、处理，次紧急评估、处理Shock第七张，PPT共五十八页，创作于2022年6月思考第八张，PPT共五十八页，创作于2022年6月早期识别？早期识别并急救是避免休克发展到难治期的有效措施。根据休克类型采取具体措施，扩充血容量及改善微循环，恢复并维护各器官组织的正常代谢及脏器功能，避免发生不可逆转的重要器官损害和并发症。处理原发病和诱发因素。全面细致频繁的临床监测第九张，PPT共五十八页，创作于2022年6月早期识别？休克一般有低血压、微循环灌注不良及交感神经代偿性亢进等临床表现。血压是休克的重要体征低血压休克1、体质原因：体质性低血压(原

4、发性低血压） 和体位性低血压。2、休克早期也不一定低血压。第十张，PPT共五十八页，创作于2022年6月早期识别？一看：看意识、肤色、颈静脉、呼吸和甲床二摸：摸肢体温度、湿度和脉搏三测：测血压和脉压四尿量第十一张，PPT共五十八页，创作于2022年6月早期识别？综合判断：心率？呼吸？意识？皮肤、黏膜改变？四肢末梢改变？颈静脉充盈？测尿量？第十二张，PPT共五十八页，创作于2022年6月休克是什么休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代谢的需求。这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒。如果没有及时得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰

5、竭和死亡。第十三张，PPT共五十八页，创作于2022年6月2014 年 欧 洲 危 重 病 医 学 会 ESICM休 克 及血 流 动 力 学 监 测 共 识定义：指 循环系统功能衰竭即机体不能将足够氧气运输到组织器官，从而引起细胞氧利用障碍，即氧耗处于氧输送依赖阶段 ，并伴乳酸水平升高。第十四张，PPT共五十八页，创作于2022年6月休克的临床诊断延续多年的诊断标准：1、有诱发休克的原因。2、有意识障碍。3、脉搏细速（100次/分或不能触及）。4、四肢湿冷，胸骨部位皮肤指压阳性），皮肤有花纹，粘膜苍白或紫绀，尿量30ml/L或尿闭。5、收缩压80mmhg。6脉压差20mmhg。7、原有高血压

6、者，收缩压较原水平下降30%以上。符合第一项及第二三四中的两项和第五六七中的一项，可诊断。第十五张，PPT共五十八页，创作于2022年6月休克的病因学分类1、过敏性休克2、低容量性休克3、梗阻性休克4、心源性休克5、脓毒症休克6、内分泌性休克7、神经源性休克第十六张，PPT共五十八页，创作于2022年6月休克的血流动力学分类1、低容量性休克2、梗阻性休克（心脏、动脉或大型静脉遭到来自其外面事件梗阻，如急性心包填塞）3、心源性休克4、分布性休克（微循环血流灌注分流-分布性缺欠）第十七张，PPT共五十八页，创作于2022年6月休克的血流动力学分类第类，包括上述前三种类型，统称“低血容量休克” 、即

7、低动力休克。第类，分布性休克为高动力休克。但是分布性休克血流动力学特点较为复杂，某些情况下既存在“低血容量休克”和“心源性休克”因素所致的心排下降，也存在微动脉血管网的反射性收缩和麻痹性收缩，因而存在微循环血流灌注的分布性缺欠。第十八张，PPT共五十八页，创作于2022年6月各种休克间的关系无论是病因学分类还是血流动力学分类，所界定的休克类型都是相对的或暂时的。在病程进展过程中，一种休克可变为另一种休克。第十九张，PPT共五十八页，创作于2022年6月各种休克间的关系感染、创伤、胰腺炎和烧伤性 休 克低血容量、心源性和梗阻性 休克低血容量（低心排）休克SIRS合并感染分布性缺欠微循环均匀缺血缺

8、血后再灌注损伤炎症反应分布性休克MODS第二十张，PPT共五十八页，创作于2022年6月休克分期（病理生理）1.缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase）休克代偿期 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋，毛细血 管前括约肌出现明显收缩 组织灌流情况：少灌少流、灌少于流 临床表现：脸色苍白，四肢湿冷，出冷 汗，脉搏加快，血压升高或正常、脉压 减小，尿量减少，烦操不安第二十一张，PPT共五十八页，创作于2022年6月休克分期（病理生理）低血容量性休克心源性休克感染性休克血压降低、减压反射抑制内毒素拟交感作用交感-肾上腺髓质兴奋儿茶酚胺大量释放血小板释放TXA2增多RAASAT-增多烧伤、创

9、伤疼痛刺激小血管收缩第二十二张，PPT共五十八页，创作于2022年6月休克分期（病理生理）2.淤血性缺氧期(stagnant anoxia phase)休克失代偿期 酸中毒、局部扩血管代谢产物增多，毛细血管 前括约肌出现明显扩张现象，组织灌流量进一 步减少 灌而少流、灌大于流 临床表现：病人表现为血压和脉压差进行性下 降，少尿甚至无尿，皮肤黏膜紫绀或出现花斑， 患者表情淡漠，甚至昏迷。第二十三张，PPT共五十八页，创作于2022年6月休克分期（病理生理）3、微循环衰竭期 microcirculation failure stage 微血管发生麻痹性扩张，毛细血管大量 开放，物质交换停止。 DI

10、C的形成 不灌不流、灌流停止 临床表现：DIC、重要器官功能衰竭第二十四张，PPT共五十八页，创作于2022年6月指南建议？如何早期识别？第二十五张，PPT共五十八页，创作于2022年6月2014 年欧洲危重病医学会 ESICM休克及血流动力学监测共识急性循环功能衰竭的诊断应当根据临床、血流动力学和生物化学等方面进行综合考虑 。休克一般伴有组织灌注不足的临 床体征。目前对于以下个器官能够较为 容易地进行组织灌注的临床评价 ：皮肤（表皮灌注程度 ）；肾脏（尿量 ）；脑（意识状态 ）。 事实陈述推荐对高危患者进行常规筛查 ，以早期确定即将发生的休克并开展治疗 推荐等级级 ，证据等级低（）第二十六张

11、，PPT共五十八页，创作于2022年6月2014 年欧洲危重病医学会 ESICM休克及血流动力学监测共识推荐对具有相关病史并有休克临床表现的患者，针对心率、血压、体温以及其他体格检查参数（包括低灌注体征、尿量和意识状态）进行频繁监测最佳临床实践。第二十七张，PPT共五十八页，创作于2022年6月2014 年欧洲危重病医学会 ESICM休克及血流动力学监测共识推荐诊断休克时，合并动脉低血压（定义为收缩压mmhg，或平均动脉压65mmhg ，或较基线下降 40 mmhg ）并非必要条件，尽管休克时常常合并低血压 推荐等级级 ，证据等级中等（ ）.机体的生理代偿机制可以通过管收缩 维持血压在正常范围

12、第二十八张，PPT共五十八页，创作于2022年6月2014 年欧洲危重病医学会 ESICM休克及血流动力学监测共识在休克早期虽机体的生理代偿机制可以通过管收缩维持血压在正常范围 ，但组织灌注和氧合情况可能已经出现显著降低，此时可表现为中心静脉血氧饱和度下降 和乳酸水平升高。第二十九张，PPT共五十八页，创作于2022年6月2014 年欧洲危重病医学会 ESICM休克及血流动力学监测共识血乳酸水平的上限通常为2mmol/L.感染性休克患 者 血 乳酸 1.5mmol/L时，即伴随病死率显著增加。Jansen 等发现，对于入ICU 时合并高乳酸血症（ 3mmol/L ）的患者，乳酸 指导治疗（在最

13、初内，每2血乳酸下降20%)可显著降低住院病死率。第三十张，PPT共五十八页，创作于2022年6月2014 年欧洲危重病医学会 ESICM休克及血流动力学监测共识ScvO2可提供关于氧输送和氧需求平衡的重要信息. ScvO2偏低提示氧输送不足，尤其是合并高乳酸血症时。PROCESS与ARISE 研究：患者ScvO2 基线水平较高，病死率较低混合静脉或中心静脉血与动脉血CO2分压差（ V-ApCO2 ）也可作为监测复苏患者的指标。即使ScvO2 70%时，若V-ApCO2 mmhg，仍提示血流量不足 。第三十一张，PPT共五十八页，创作于2022年6月2014 年欧洲危重病医学会 ESICM休克

14、及血流动力学监测共识对于所有怀疑休克的患者，推荐测定血乳酸水平推荐等级级，证据等级低（）；推荐连续监测血乳酸水平，以指导、监测和评价休克推荐等级级，证据等级（）对留置中心静脉导管的患者，推荐测定ScvO2和静脉动脉二氧化碳分压差（V-ApCO2） ，以协助评价休克类型，心输出量是否充分并指导治疗推荐等级级，证据等级中等（） 。第三十二张，PPT共五十八页，创作于2022年6月创伤性休克治疗指南2007年，由欧洲多学科医师组成的创伤出血高级 救治任务组”(Task Force for Advanced Bleeding Care in Trauma)发布治疗指南，提出 了对创伤和失血性休克的治疗

15、推荐意见（级 推荐）： (1)尽可能缩短受伤与接受手术的时间间隔。 (2)使用病情分级方法，评估伤员的失血程度， 并以此作为下一步处理的参考。 (3)除非复苏成功，对出血部位明确的休克伤员 应立即手术。第三十三张，PPT共五十八页，创作于2022年6月创伤性休克治疗指南(4)对尚未查明出血部位的休克伤员应立即进行相关检查，如胸、腹、骨盆等部位的超声和CT检查。(5)如果腹部超声检查发现游离液体，且血流动力学不稳定，应紧急手术处理。(6)对怀疑有出血但血流动力学稳定的伤员，应进行CT检查(7)不主张应用红细胞压积(HCT)评估出血的严重程度，推荐使用血乳酸和碱缺失进行评估。第三十四张，PPT共五

16、十八页，创作于2022年6月创伤性休克治疗指南(8)从事故发生现场开始，便要在早期积极和连续地纠正伤员的低温(对照1.5倍，使用冷冻血浆(FFP)，初始剂量为1015 mLkg，随后可能需要追加。第三十五张，PPT共五十八页，创作于2022年6月创伤性休克治疗指南尽早发现创伤、出血部位尽早手术纠正低体温维持血液中血红蛋白含量推荐使用血乳酸和碱缺失进行评估第三十六张，PPT共五十八页，创作于2022年6月2015 法国 FICS 成人心源性休克治疗管理专家建议（1）所有发生心肌梗死的患者都应该寻找心源性休克进展的预测因子，尤其是对于心率75 次/分并有心衰迹象者。（强烈推荐）（2）无论胸痛发生后

17、的间隔时间是多久，对于急性心肌梗死后继发的心源性休克都应该进行冠脉造影检查，之后进行冠状动脉重建术，包括应用血管成形术或特殊情况进行心脏搭桥术。（强烈推荐）（3）继发于急性心肌梗死的心源性休克或可能发展为心源性休克的心梗患者应该收入具备完整心脏支持的介入心脏学和心外科的专业治疗中心，或者收入与专业治疗中心联网的冠脉血管成形术中心，这样便于紧急血运重建术后制定接下来的可能的转移计划。（强烈推荐）第三十七张，PPT共五十八页，创作于2022年6月2015 法国 FICS 成人心源性休克治疗管理专家建议（1）应放置动脉导管来监测血压。（强烈推荐）（2）反复测定血浆乳酸盐含量（无肾上腺素治疗的情况下）

18、，来评估治疗过程中休克是持续存在还是发生了逆转。（强烈推荐）（3）反复测定器官功能标记物（如肝肾功）。（强烈推荐）（4）置于上腔静脉的中心静脉导管应该间断或持续监测中心静脉氧饱和度监测（ScvO2）。（强烈推荐）第三十八张，PPT共五十八页，创作于2022年6月低血容量休克复苏指南(2007)低血容量休克的早期诊断对预后至关番要。传统的诊断主要依据为病史、症状、体征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(40mmHg，或脉压差减少(20mmHg)、尿量100min、中心静脉压(cVP)5mmHg或肺动脉楔压(PAwP)4 mg/dl 时病死率高达 28%。当血乳酸浓度高于正常值高限时，应立即

19、引起医生重视，加强动态监测、及早启动干预措施。第五十张，PPT共五十八页，创作于2022年6月血浆可溶性髓系细胞触发受体1(soluble trig-geringreceptor expressed on myeloid cells，sTREM-1)TREM-1 是一个相对分子质量为 30000的糖蛋白，其跨膜信号转导通路在炎症反应级联放大和脓毒症的发生中起着关键作用，感染时在中性粒细胞和单核一巨噬细胞表面表达显著增加，sTREM-1是 TREM-I 的可溶形式。Meta 分析已证实，sTREM-I 是诊断细菌感染的可靠指标。第五十一张，PPT共五十八页，创作于2022年6月血浆可溶性髓系细胞触发受体1(soluble trig-gering receptor expressed on myeloid cells，sTREM-1）研究表明，stream-I 以 135ng/L 为最佳临界值，诊断脓毒症的敏感度93.8%，特异度为 84.7%，对脓毒症的早期诊断具有一定价值。Dimopoulou 等和 Latour-Perez 等研究证实，早期升高的 sTREM-I 与脓毒症不良预后相关第五十二张，PPT共五十八页，创作于2022年6月蛋白质组学技术利用蛋白质组学技术分离和鉴定脓毒症患者体液（主要是血液和