生理学知识要点(护理、助产)讲课讲稿

1、生理学知识要点（护理、助产）生理学复习提纲第一章 绪论一、生命活动的基本特征 新陈代谢、兴奋性、生殖、适应性，其中新陈代谢是一切生物体最基本的 生命特征。1、兴奋性：是指机体感受刺激并产生反应的能力。刺激：能够引起机体发生 一定反应的内、外环境条件的变化称为刺激。刺激分为物理性刺激、化学性刺 激、生物性刺激和社会心理性刺激等。反应：刺激引起机体的变化称为反 应。反应的两种表现形式：兴奋、抑制。刺激引起机体反应需三个基本条 件：刺激强度、刺激作用时间和刺激强度对时间的变化率。衡量组织兴奋性高低的指标一一阈值（阈强度），是指刚能引起组织发生反 应的最小刺激强度。强度等于阈值的刺激称为阈刺激，大于阈

2、值的刺激称为阈 上刺激，小于阈值的刺激称为阈下刺激。阈值与兴奋性成反比关系。二、人体与环境体液：人体内液体总称，占体重 60%，分为细胞内液和细胞外液。细胞外液 包括血浆、组织液、脑脊液、淋巴液等。内环境与稳态 内环境：细胞外液（占体重20%），包括组织液和血浆。稳态：内环境的理化性质保持相对恒定的动态平衡状态。意义：稳态是细 胞进行正常生命活动的必要条件。三、人体功能的调节1、人体生理功能的调节方式：神经调节、体液调节、自身调节。其中神经调节 是最为普遍的一种调节方式。（1）神经调节：通过神经系统的活动对机体的生理功能进行调节。神经调节的基本方式是反射。反射：在中枢神经系统参与下，机体对刺激

3、产生的规律性 应答反应。结构基础是反射弧。反射弧：包括感受器、传入神经、神经中 枢、传出神经和效应器。神经调节的特点是反应迅速、准确，作用时间短暂。（2）体液调节：通过体液中某些化学物质的作用对人体细胞、组织器官的功能 活动进行调节的过程。特点：作用缓慢、广泛、持续时间长。（ 3）自身调节： 特点调节幅度小，灵敏度低，影响范围比较局限。2、人体功能调节的自动控制系统（反馈控制系统）反馈的概念 正反馈和负反馈及其生理意义（1）反馈的概念：受控部分向控制部分发送信息，对控制部分的功能状态施加 影响的过程。控制部分是反射中枢、内分泌腺等，受控部分是效应器、靶器 官。（2）负反馈：概念：反馈信息与调节

4、信息的作用相反。生理意义：维持机 体功能活动和内环境稳态，是主要的反馈调节机制，体内多见，如减压反射、 体温调节、血糖调节、甲状腺激素的调节等。（3）正反馈：概念：反馈信息与调节信息的作用一致。生理意义：使某些 生理过程迅速发动、不断加强、及时完成，体内比较少见，如排尿反射、分 娩、血液凝固。第二章 细胞的基本功能一、细胞膜的物质转运1单纯扩散 脂溶性物质（ O2 和 CO2 等气体分子）顺电 -化学梯度从细胞膜 一侧向另一侧被动转运的过程。不需要代谢供能和膜蛋白的帮助。2易化扩散 非脂溶性物质在膜蛋白的帮助下，从膜的高浓度一侧向低浓度 一侧被动转运的过程。不需代谢供能，需要膜蛋白的帮助。包括

5、载体转运和通 道转运。3主动转运 细胞膜通过生物泵和代谢供能，将小分子物质、离子逆电一 化学梯度由膜一侧向另一侧转运的过程。特点：依靠膜上的离子泵、逆着浓度 差进行、耗能。钠泵活动的意义：造成细胞内高K+,为许多代谢反应所必需防止细胞水肿；建立势能储备，供其他耗能过程利用。二、细胞的兴奋性和生物电现象1兴奋性和阈值 兴奋性：机体对刺激发生反应（或产生动作电位）的能 力或特性。刺激引起机体发生反应的环境变化。阈值（阂强度）：弓I起组 织兴奋的最小刺激强度。阈值越高，兴奋性越低，反之兴奋性越高。2静息电位和动作电位及其产生原理（1）静息电位及其产生原理 概念：细胞在安静时，存在于膜内外的电位差，数

6、值稳定。原理：K+的电-化学平衡电位（2）动作电位及其产生原理 概念：细胞受刺激时在静息电位基础上产生的 可传布的电位变化，是细胞兴奋的标志。原理：包括锋电位和后电位。锋电 位是动作电位的主要成分，包括上升支（由 Na+内流产生）和下降支（由K+外 流产生）3极化、去极化、超极化、阈电位的概念 细胞安静时，膜内为负膜外为正 称极化；膜内负值增大，称超极化；膜内负值减小称去极化或除极化；细胞受 到刺激后，细胞膜先产生去极化，再向静息电位的方向恢复，称复极化。引起 Na+通道大量开放引发动作电位的临界膜电位数值，称阈电位。4 兴奋在同一细胞上传导的特点：“全或无”现象，电位一旦产生，幅度不会因刺激

7、的加强而增大。不衰减性传导，动作电位大小和形状不随传导距离 发生改变。有不应期，因绝对不应期的存在，动作电位不融合。双向传 导，动作电位向两侧未兴奋部位传导。三、骨骼肌细胞的收缩功能1神经 -骨骼肌接头处的兴奋传递传递过程：神经肌肉接头处的信息传递实际上是“电 -化学-电”的过程，神经 末梢电变化引起化学物质释放的关键是 Ca2+内流(电压门控性钙通道)，而化 学物质Ach释放到接头间隙，引起终板电位的关键是 ACh和受体结合后受体结 构改变导致Na+内流和K+外流增加，使终板膜去极化。正常情况下，神经-肌接 头处的兴奋传递是 1： 1 的。传递特点：单向传递；时间延搁；易受药物和其他环境因素

8、变化的 影响。影响因素：影响递质合成，释放及消除的因素包括：细胞外液的钙离子 浓度或镁离子浓度，可影响乙酰胆碱释放；肉毒杆菌毒素可选择性阻止释放 乙酰胆碱，引起接头传递阻滞；美洲箭毒和a -银环蛇毒与乙酰胆碱竞争结合 位点接头传递受阻；有机磷农药和新斯的明使乙酰胆碱不能及时水解，大量 堆积，导致肌肉颤动等；重症肌无力体内产生 N型乙酰胆碱受体，引起受体 功能障碍。2兴奋-收缩耦联概念：肌膜的电变化引起肌细胞收缩的机械变化的连 接起来的中介过程。过程：动作电位通过横管传向肌细胞深处，三联管（结 构基础）传递信息，肌质网（纵管系统）对 Ca2+ （耦联因子）的释放和再聚 积。第三章 血 液一、血液

9、的组成与特性1血量、血液的组成、血细胞比容的概念（1）血量：指人体内血液的总量，相当于体重的 7%8% （每千克体重70 80ml 血液）。（2）血液的组成：血细胞包括红细胞、白细胞和血小板；血浆包括溶剂 （水）和溶质（蛋白质、无机盐离子、激素等）。2血细胞此容 血细胞（红细胞）在血液中所占的容积百分比。男性 40% 50%，女性 37% 48%。3血浆、血清的概念、血浆渗透压（1）血浆：加入抗凝剂的血液离心后分离出的淡黄色透明的液体。（2）血清：不加抗凝剂，血液凝固后凝血块回缩析出的淡黄色透明的液体，不 含纤维蛋白原和某些凝血因子。（3）血浆渗透压的来源与生理作用晶体渗透压：由晶体物质形成的

10、渗透压，能保持细胞内外的水平衡，维持血细胞的正常形态和功能；胶体渗透压：由胶体物质（主要是白蛋白）形成的渗透压，能维持血管内外的水平衡， 保持一定的血浆量；溶液的渗透压和血浆渗透压相等的溶液为等渗溶液，如0.85%NaC1 和 5%葡萄糖。二、血细胞1红细胞数量及基本功能数量和功能：数量：成年男性（4.05.5） X1012/L,血红蛋白120160g/L。成年女性（3. 55.0）X012/L，血红蛋白110150 g/L。功能：运输O2和CO2，调节酸碱平衡。（2）生理特性：通透性；可塑变形性，正常成双凹碟形；渗透脆性； 悬浮稳定性：用血沉表示，血浆白蛋白增多，血沉减慢；球蛋白和纤维蛋白原

11、 增多，血沉加快。（3）红细胞的生成：部位 为红骨髓（功能障碍引起再生障碍性贫血）；原料 为蛋白质（缺乏将引起营养不良性贫血），铁（缺乏引起缺铁性贫血）；成熟因子：维生素B12和叶酸（缺乏将引起巨幼红细胞性贫血）。2白细胞数量及基本功能（1）数量：（4.010） X109/L。（2）分类及功能：中性粒细胞，占 50%70%，吞噬病原微生物，组织碎片和异物；嗜碱性粒细胞，产生和释放肝素、组胺、过敏 性慢反应物质和嗜酸性粒细胞趋化因子。嗜酸性粒细胞，抑制嗜碱性粒细 胞，限制速发性过敏反应，杀伤蠕虫。单核细胞，进入组织中发育为巨噬细 胞，杀灭细胞内的病原微生物，识别和杀伤肿瘤细胞，参与激活淋巴细胞，

12、清 除衰老的细胞及细胞碎片。淋巴细胞，占 20%40%, T淋巴细胞执行细胞 免疫，B淋巴细胞执行体液免疫。3.血小板数量及基本功能数量：（100 300） Xl09/L。基本功能：参 与生理性止血；促进凝血；维持血管内皮的完整性。三、血型ABO 血型系统的分型依据 分型依据：根据红细胞膜上所含凝集原的有无与种类不同进行分型，分为A型：红细胞膜上只含A凝集原者，血清中含抗B凝集素；B型：只含B 凝集原者，血清中含抗 A凝集素；AB型：红细胞膜上含有A、B两种凝集原 者，血清中没有抗A和抗B凝集素；O型：不含A凝集原和B凝集原者，血 清中含有抗A和抗B凝集素。输血原则： 输血的基本原则是保证供血

13、者的红细胞不被受血者血浆中的凝 集素所凝集。具体同型血互输为首选；在无法得到同型血液、紧急的情况 下，可考虑将 O 型血输给其他血型的人， AB 型接受其他血型的血液。但输血 量要少（v 300ml），速度要慢并避免反复输血。每次输血前均应做交叉配 血。第四章 血液循环一、心脏生理心率与心动周期的概念 心率：每分钟心跳的次数，正常成人安静时 60100次/min，平均75次/min。心动周期：心房或心室收缩和舒张一次构 成的机械活动周期。2心动周期中心腔内容积、压力以及瓣膜的启闭和血流方向的变化心动周期中心腔内压力、容积、瓣膜、血流方向的变化分期 压力比较 房室瓣 动脉瓣 血流方向 容积等容收

14、缩期房内压室内压主动脉压关关无血液进出心室 不变射血期房内压室内压主动脉压关开心室一动脉减小等容舒张期房内压室内压主动脉压关关无血液进出心室 不变快速充盈期房内压室内压主动脉压开关心房一心室增大心房收缩期房内压室内压主动脉压开关心房一心室3心输出量及其影响因素（1）心输出量： 每搏输出量（搏出量），一侧心室一次收缩泵出的血量， 安静时正常成人搏出量为6080 ml，平均70ml。每分输出量（心输出 量）：一侧心室每分钟搏出的血量，约为 5 L/min。每分输出量=搏出量X心 率。（2）影响心输出量的因素 心肌的前负荷（心室舒张末期的充盈血量）：在 一定范围内增大时，搏出量增多；超过一定限度时搏

15、出量减少；心肌的后负 荷（动脉血压）：动脉血压升高，等容收缩期延长，射血期缩短，搏出量减少，反之则增加。心肌收缩能力：心肌收缩力增强，搏出量增多，反之则减 少。心率：在一定范围内，心率增快，心输出量增加，如果达到180次/ min以上时，心室血液充盈时间明显缩短，心输出量下降。心率低于40次/ min，心输出量减少。4、窦房结、心室肌细胞的生物电心室肌细胞动作电位：0期：Na+内流形成的；1期：Na+内流形成；2期(平台期)：K+外流和Ca2+内流形成；3期：K+外流形成；4期(静 息期)：恢复到静息电位的水平，由 Na+-K+泵，Na+ -Ca2+交换体。平台期使心 室肌细胞动作电位持续时间

16、长，区别于心室肌细胞动作电位与骨骼肌细胞。窦房结细胞的动作：0期Ca2+内流形成，去极化速度慢、幅度低；无 1期 和2期；4期电位不稳定，能自动去极化。5.心肌的生理特性心肌细胞的生理特性：自动节律性、传导性、兴奋性和收缩性(1)自动节律性(自律性)：窦房结自律性最高，是心脏的正常起搏点。房室 交界、浦肯纤维是潜在起搏点。(2)传导性：传导途径：优势传窦房结一一 房室交界f房室束f左、右束支f浦肯野纤维f左、右心室肌左、右心房。房室延搁：兴奋在房室交界处传导速度最慢，时间较长，使心房和心室交替兴奋和收缩，保证心室的充盈和射血。兴奋在心室内浦肯野纤维传导速 度最快，使心室肌同步收缩，保证一定的搏

17、出量。兴奋性：有效不应期：心肌细胞去极化开始到 3期膜内电位约-60mV， 任何强大的刺激不能产生动作电位。心肌的有效不应期特别长，使心肌不发生强直收缩；相对不应期：有效不应期过后，膜内电位-60-80mV，需阈上刺 激才能产生动作电位。超常期：相对不应期过后，膜内电位 -80-90mV, 阈下刺激能使心肌产生动作电位。收缩性：“全或无”式收缩，不发生强直收缩，依赖细胞外液的Ca2+；当血Ca2+升高时，心肌收缩力增强，反之则减弱。二、血管生理1动脉血压的概念 血管内流动的血液对单位面积血管壁产生的侧压力。2动脉血压的形成及其影响因素形成条件：足够的循环血量；心脏射血(心脏的收缩力)和外周阻

18、力；大动脉管壁的弹性。影响因素：搏出量 主要影响收缩压；外周阻力 主要影响舒张压；心 率主要影响舒张压：大动脉管壁的弹性 缓冲动脉血压变化；循环血量与血 管容量之间的比例。3中心静脉压和静脉回心血量 (1)中心静脉压：指右心房和胸腔内大静脉的压力。其与心脏射血能力呈反比 关系，与静脉回心血量呈正比关系。意义：反映心功能；反映静脉回流速度；临 床输液指标。影响静脉回心血量因素。体循环平均充盈压：呈正比关系；心脏收缩 力：呈正比关系；体位改变：立位时静脉回流减少，卧位相反；骨骼肌的 挤压作用；呼吸运动：吸气有利于静脉回流，呼气时静脉回流减少。4微循环的组成及作用(I)组成：微动脉和微静脉之间的血液

19、循环。典型的微循环由微动脉、后微动 脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、通血毛细血管、动 -静脉吻合支和微静脉 组成。(2)主要功能：微循环的血流通路有以下几种。迂回通路：实现物质交换(主要功能)。直捷通路：使血液及时回流到静脉。动静脉短路：调节体 温。5组织液的生成及其影响因素组织液的生成：动力是有效滤过压，有效滤过压 =(毛细血管血压十组织 液胶体渗透压)(血浆胶体渗透压十组织液静水压)。影响因素：毛细血管血压：毛细血管壁的通透性；血浆胶体渗透 压；淋巴回流。三、心血管活动的调节1、神经调节 心交惑神经通过末梢释放 NE 对心脏起兴奋作用。心迷走神 经通过末梢释放 ACh 对心脏起抑制作用。

20、交感缩血管神经通过去甲肾上腺素导 致血管平滑肌收缩。2、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射过程：动脉血压突然升高，压力感受器传入冲动增多，心迷走紧张加强， 心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，心率减慢，心输出量减少，外周阻力降 低，动脉血压下降；血压下降时，以上所有活动过程相反，引起升压效应。意义：双向调节血压作用，缓冲动脉血压的急剧变化，维持动脉血压相对 稳定。3、体液调节 肾上腺素、去甲肾上腺素对心血管活动的调节(1)肾上腺素 主要使心跳加快，房室传导加速，心肌收缩力加强，心输出量 增多，临床上做为“强心”急救药。(2)去甲肾上腺素 主要使血管强烈收缩(冠状血管除外)，外周阻力显著增 加，动脉血

21、压升高，临床作为升压药。第五章 呼吸1呼吸的概念及三个基本环节 机体与环境之间气体交换的全过程称为呼 吸。包括外呼吸(肺通气和肺换气)、气体的运输、内呼吸(组织换气)。2肺通气的原理：肺通气的动力和阻力(1)肺通气的动力：肺与外界环境之间的气体交换过程即肺通气。肺通气的直 接动力是肺内压和外界环境压力之差，原动力来自呼吸运动。呼吸运动：吸气肌(膈肌占4/5)收缩，胸腔扩大一胸腔容积扩大一肺容 积扩大肺内压下降气体入肺；平静吸气：吸气肌舒张一胸腔及肺容积缩小一肺内压上升一呼气。特点： 吸气主动，呼气被动；用力呼吸时：吸气主动，呼气主动。呼吸相关肌肉：引起呼吸运动的肌肉为呼吸肌。吸气肌主要有膈肌和

22、肋间外 肌；呼气肌主要有肋间内肌和腹壁肌。胸膜腔和胸膜腔内压：胸膜腔密闭性，两层胸膜间液体分子的内聚力。平 静呼气末，胸内压 =肺内压一肺弹性回缩力， 胸膜腔内压为负压。(2)肺通气的阻力：包括弹性阻力：肺和胸廓的弹性阻力，平静呼吸时的主要 阻力，占 70%；非弹性阻力：气道阻力、惯性阻力、黏滞阻力，占 30%，气道阻力为 主。3肺活量与用力肺活量肺活量： 最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量，是潮气量、补吸气量 和补呼气量之和。正常男性平均 3 500ml，正常女性平均2 500ml，反应了肺一 次通气的最大能力，一定程度上可以做肺通气功能的指标。(2)用力肺活量：即时间肺活量 最大吸气后，

23、尽力尽快呼气，单位时间内呼 出的气量占肺活量的百分数，第 1、2、3 秒末的时间肺活量分别为 83%、96% 和 99%。时间肺活量是评价肺通气功能的较好指标，比肺活量更能反映肺通气 状况，反映的是肺通气的动态功能。4 肺通气量与肺泡通气量 每分通气量=潮气量X呼吸频率。无效腔：存 在于肺泡内的不能与血液进行气体交换的气体量，和解剖无效腔统称生理无效 腔。肺泡通气量=(潮气量一生理无效腔)X呼吸频率，是真正有效的气体交 换量。浅而快的呼吸是不利的，适当的深而慢的呼吸可增加肺泡通气量，有利 于气体交换。二、气体的交换与运输1肺换气和组织换气 肺换气：肺泡与肺部毛细血管血液之间进行的气体 交换。组

24、织换气：组织细胞与毛细血管血液之间进行的气体交换。2. O2和CO2在血液中运输的主要形式(1) O2的运输：物理溶解和HbO2 (主要形式)，去氧血红蛋白呈暗蓝色，氧 合血红蛋白呈鲜红色CO2的运输：物理溶解；化学结合：氨基甲酸血红蛋白形式和HC03-主要形式。三、呼吸运动的调节1、呼吸中枢：指中枢神经系统内与呼吸运动产生和调节有关的神经细胞 群。它们广泛分布在大脑皮质、间脑、脑桥、延髓和脊髓等部位。延髓是调节 呼吸活动的基本中枢；脑桥是呼吸调整中枢。大脑皮质能随意控制呼吸运动， 使呼吸调节更具有适应性。2、呼吸的反射性调节 由肺扩张或缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射称为 肺牵张反射，包括肺扩

25、张反射和肺缩小反射。牵张反射的传入神经是迷走神 经，当迷走神经被切断后，吸气深而长，呼吸变得深而慢。2.化学因素对呼吸的调节动脉血 PC02升高，呼吸加深加快。主要通过刺 激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢。动脉血 H+增加，呼吸加深加快；H+降 低，呼吸受到抑制。主要是通过外周化学感受器实现的。动脉血P02降低引起呼吸增强。轻、中度缺氧时呼吸中枢兴奋，呼吸加强。严重低氧时呼吸抑 制。第六章 消化和吸收一、胃内的消化胃液的性质、成分及作用性质：无色、酸性(pH 0.91.5)。主要成分及作用：主要成分是盐酸、胃蛋白酶原、黏液、内因子等，盐酸 主要作用包括：杀菌；激活胃蛋白酶原(主细胞分泌)并为胃蛋

26、白酶作用 提供酸性环境；使蛋白质变性，易于消化；有助于小肠对钙、铁的吸收；促进胰液、胆汁和小肠液分泌。胃蛋白酶水解食物中的蛋白质，黏液和碳酸氢盐构成黏液 -碳酸氢盐屏障。内因子保护维生素 B12 并促进其吸收。2胃的运动方式容受性舒张：咀嚼和吞咽可反射性引起胃底和胃体部的平滑肌舒张，可容 纳食物，而胃内压升高不多。蠕动：消化管平滑肌顺序收缩产生的波形运动。作用：使食物与胃液混 合；搅拌、磨碎食物，将食物推进，通过幽门进入十二指肠。二、小肠内消化1胰液及胆汁的主要成分及作用胰液的主要成分及作用：胰淀粉酶：水解淀粉为麦芽糖和葡萄糖。胰脂肪酶：分解脂肪为甘油和脂肪酸。胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：被肠激酶

27、激 活为胰蛋白酶和糜蛋白酶，分解蛋白质为眎、胨、多肽和氨基酸。HCCJ:中和胃酸，提供适宜的碱性环境。胆汁的主要成分及作用成分：胆盐、胆固醇、胆色素、卵磷脂和无机盐等，作用：促进脂肪的消化和吸收及促进脂溶性维生素 (A、D、E、K)的吸收。2、小肠的运动方式 主要有紧张性收缩、蠕动、分节运动(以环行肌为主的节律性收缩和舒张运动)。三、吸收小肠的吸收功能：食物的消化产物、水、无机盐及消化液主要在小肠被吸收。原因：小脑的吸收面积大，通过环状皱褶、绒毛和微绒毛这些结构使其面积增加;食物在小肠内停留时间长；小肠黏膜中有丰富的毛细血管和毛细淋巴管；食物在小肠内已被分解为适于吸收的小分子物质。四、消化器官

28、活动的调节1交感神经和副交感神经对消化活动的主要作用 交感神经使胃肠道活动 减弱，括约肌收缩，分泌黏稠唾液，其他消化液分泌减少。副交感神经使胃肠运动加强、胆囊收缩、括约肌舒张、消化液分泌增多。2促胃液素对消化活动的主要 促进胃液分泌和胃的运动；促进胰液和 胆汁的分泌。第七章 能量代谢和体温一、能量代谢基础代谢率是指单位时间内的基础代谢，与体表面积成正比。表示法以实测 的数值与正常人平均值相差的百分率表示，正常值为士 15%。二、体温1体温的概念、正常值及生理变异 概念及正常值：体温是指机体深部的平均温度。直肠温度（36.937.9C ）口腔温度（36.737.7C）腋窝温度（36.0 37.4

29、C）。体温的生理变异：清晨26时最低，午后16时最高。成年女子 的体温平均比男子高约0.3C，基础体温随月经周期而发生波动：月经期和排卵 前期较低，排卵日最低，排卵后体温较高。2机体的主要产热器官和散热方式 产热：人体的主要产热器官是肝安静时）和骨骼肌（运动时）。甲状腺激素是调节产热活动的最重要的体液因素。散热：方式有辐射、传导、对流、蒸发。当环境温度等于或高于皮肤 温度时，蒸发散热成为机体的主要或唯一散热方式第八章 肾脏的排泄功能一、尿量1.尿量的正常值12 L/d，平均为1.5 L/d。2 多尿、少尿、无尿的概念多尿：尿量经常超过2 500ml/d。少尿：100 400 ml/d无尿：少于

30、100 ml/d。少尿和无尿时代谢产物在体内蓄积，水盐代谢紊乱， 内环境失去稳态。二、尿的生成过程1.尿生成的基本过程(1)肾小球的滤过功能：血液流经肾小球毛细血管时，血浆中的水和小分子物 质经滤过膜进入肾小囊腔形成原尿的过程。原尿是血浆的超滤液，不含血细胞 和大分子的血浆蛋白，其余成分与血浆相同。肾小管和集合管的重吸收和分泌功能：肾小管和集合管的重吸功能：是指 原尿流经肾小管和集合管时，水和溶质被管壁细胞再吸收回血液的过程。近端 小管重吸收原尿中的几乎所有营养物质和大部分水和电解质及部分尿素、尿酸 等。肾小管和集合管分泌与排泄功能：是肾小管和集合管上皮细胞将代谢产 物或血液中的某些物质排入小

31、管液中的过程。肾小管和集合管分泌与排泄的物 质：分泌K+、H+、NH3；排泄肌酐、对氨基马尿酸、青霉素、酚红等。2.有效滤过压和肾小球滤过率（1）有效滤过压：滤过的直接动力，有效滤过压 =肾小球毛细血管血压（血 浆胶体渗透压+囊内压）=1.34Pa（大于零时才有滤过作用）（2）肾小球滤过率：单位时间（每分钟）两侧肾生成的滤液量，正常成人为 125ml/min 。三、影响尿生成的因素1 影响肾小球滤过的因素有效滤过压的改变：肾血流量的自身调节：a）肾小球毛细血管血压 肾小球毛细血管血压80180mmHg，肾血流量相对稳定，低于 80mmHg时，尿量 减少，如大失血，低于40mmHg时，无原尿生成

32、。b）血浆胶体渗透压：血浆胶 体渗透压降低，肾小球滤过率增加，如静脉输入大量生理盐水。C）囊内压：肾小囊内压升高，肾小球滤过率减少，引起少尿，如肾盂、输尿管结石，或输尿 管异物压迫使尿流阻塞。（2）肾小球血浆流量的改变：剧烈运动、大失血、剧痛、严重缺氧和休克时， 交感神经兴奋，使肾血管收缩，肾小球血浆流量减少，肾小球滤过率下降，原 尿量减少。（3）肾小球滤过膜的改变 滤过膜的面积：若滤过面积减少，使肾小球滤过 率减少，引起尿量减少，如急性肾小球肾炎。滤过膜通透性：滤过膜通透性 增大，血浆蛋白、血细胞滤出，出现蛋白尿和血尿，如肾炎。2影响肾小管重吸收的因素 小管液中溶质浓度升高，小管液渗透压增

33、大，水的重吸收减少，导致尿量增多的现象，称为渗透性利尿。例如，糖尿病 人的多尿和甘露醇的利尿原理。血管升压素（抗利尿激素）：促进远曲小管 与集合管对水的重吸收。血浆晶体渗透压升高和循环血量减少引起抗利尿激素 分泌。水利尿：大量饮清水，使抗利尿激素分泌和释放减少，引起尿量增多。 尿崩症：下丘脑病变导致抗利尿激素合成和释放障碍，引起尿量明显增多。 醛固酮：由肾上腺皮质球状带分泌，能保 Na+、保水、排K+，以维持电解质平 衡，维持循环血量相对恒定。肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋以及血K+升高 或血Na+降低均可刺激醛固酮分泌。3抗利尿激素及醛固酮对尿生成的调节作用抗利尿激素：由下丘脑视上核(为主

34、)和室旁核的神经内分泌细胞合成和 分泌经下丘脑-垂体束运抵神经垂体储存，并由此释放入血。生理作用：促进远曲小管与集合管对水的重吸收，使尿量减少，发挥抗利 尿作用。血浆晶体渗透压升高，循环血量减少，血压降低，剧烈疼痛和高度精 神紧张，以及血管紧张素 II 等，均可刺激抗利尿激素分泌增多，水重吸收增 加，尿液浓缩，尿量减少。调节抗利尿激素分泌的因素：血浆晶体渗透压，循 环血量。醛固酮：肾素 -血管紧张素 -醛固酮系统。醛固酮由肾上腺皮质球状带细胞分泌，主要作用是促进远曲小管和集合管对 上皮细胞对Na十的重吸收和对K+的分泌，CI-和水也随Na+而被重吸收，因此有 维持Na+/K+平衡和细胞外液量相

35、对稳定的作用。肾素由球旁器的颗粒细胞分 泌，蛋白水解酶，可水解血管紧张素原-血管紧张素I，它在血管紧张素转换酶 作用下降解为血管紧张素U,并刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。醛固酮生 理作用：保Na+、保水，排K+，对维持体内钠离子含量的相对稳定及维持细胞 外液量和循环血量的相对稳定很重要。醛固酮分泌调节：肾素-血管紧张素系统，血管紧张素U（缩血管作用强）和血管紧张素川（刺激醛固酮的分泌）调节，以及血K+升高或血Na+降低均可刺激醛固酮分泌，反之，醛固酮分泌减少。对血 K +浓度改变更敏感。第九章 感觉器官的功能一、感受器的一般生理特性：适宜刺激、换能作用、编码作用、适应现 象。二、视觉器官 1

36、、眼的折光功能 眼折光系统的组成包括角膜、房水、晶状 体和玻璃体。（1）眼的调节：晶状体的调节；通过改变晶状体的凸度，从而 改变折光能力；瞳孔的调节：瞳孔近反射和瞳孔对光反射，当光线强时，瞳 孔会缩小；当光线弱时，瞳孔会变大，瞳孔随着光照强弱而改变大小的现象称为瞳孔对光反射。眼球会聚。（2）眼的折光异常：近视：眼球前后径过长 或折光力过强，平行光线聚焦在视网膜之前，戴凹透镜矫正。远视眼球前后径过短或折光力过弱，物像落在视网膜之后，戴凸透镜矫正散光角膜的表面在不同方位的曲率半径不一致，进入眼内的光线不能在视网膜聚焦，导致视物 不清或物像变形。 2、眼的感光功能 视锥细胞主要分布在视网膜中央，对光

37、的 敏感性较差，感受强光，能分辨颜色，主要功能是白昼视物。视杆细胞主要分 布在视网膜周边，对光的敏感性较高，感受弱光，不能分辨颜色，主要功能是 在暗光下视物。 3、视杆细胞的感光物质是视紫红质，视紫红质在光照下分解 为视蛋白和视黄醛，维生素 A 的化学结构与视黄醛相似，维生素 A 缺乏引起夜 盲症。视力：指眼对物体细微结构的分辨能力。视野：单眼固定注视前方一点 时，该眼所能看到的范围。白色黄色、蓝色红色绿色。三、听觉器官 外耳、中耳、内耳，声波传入内耳的途径有气导和骨导。气 导是声波一外耳道一鼓膜一听骨链一卵圆窗一内耳耳蜗。气导是引起正常听觉 的主要途径。前庭器官的功能：半规管壶腹嵴的适宜刺激

38、是旋转变速运动。椭 圆囊和球囊的功能是感受头部的空间位置和直线变速运动。第十章 神经系统的功能一突触的概念及其传递过程。概念：突触是指神经元与神经元之间相互接触、传递信息的部位。包括突 触小体、突触小泡、突触前膜、突触间隙和突触后膜。经典突触的传递过程：冲动传到轴突末梢-Ca2+遁道开放、Ca2+内流。突 触小泡前移与突触前膜融合、破裂、释放递质递质经过突触间隙递质与突 触后膜的受体结合。突触后膜上离子通道开放离子跨膜流动突触后膜产生 电位变化(突触后电位)。突触后电位：兴奋性突触后电位：前膜释放兴奋性递质与突触后膜对应受体结合，使后膜对Na+的通透性最大，Na+内流，突触后膜发生去极化，产生

39、 兴奋性突触后电位(EPSP), EPSP大，使突触后神经元兴奋，EPSP小，使突触 后神经元抑制。抑制性突触后电位：前膜释放抑制性递质与突触后膜对应受 体结合，使后膜Cl-的通透性最大，Cl-内流，突触后膜发生超极化，产生抑制性 突触后电位(IPSP), IPSP使突触后神经元抑制。4.中枢兴奋传递的特征单向传递：兴奋只能由突触前膜向突触后膜传递。 中枢延搁：兴奋通过突触传递需时较长。总和：时间总和及空间总和。 后放：刺激停止后，传出神经仍可在一定时间内继续发放冲动，使反射活动持 续一段时间。对内环境变化的敏感性和易疲劳性。二、神经系统的感觉功能1特异性投射系统 概念：除嗅觉以外的各种感觉神

40、经纤维，上传到丘脑 的感觉接替核换神经元后，再发出纤维投射到大脑皮层的特定感觉区域这一投 射系统。特点：每一传导通路只传导一种感觉冲动；外周感觉区域与大脑皮 质感觉区之间具有点对点的投射关系。功能：引起特定的感觉，并激发大脑 皮质发出冲动。2 非特异投射系统 概念：特异性感觉传入纤维经过脑干时，发出侧支 与脑干网状结构的神经元发生多突触联系，经多次换神经元后上行，在背侧丘 脑内侧核群换神经元后，再弥散地投射到大脑皮质的广泛区域这一投射系统。 特点：为短轴突多突触联系，多次换神经元而失去特异性，外周感觉区域 与大脑皮质感觉区之间非点对点的关系。功能：维持和改变大脑皮质的兴奋 性，使机体保持觉醒状

41、态。三、神经系统对躯体运动的调节1牵张反射的概念及其类型 概念：骨骼肌受外力牵拉伸长时反射性地引起 受牵拉的同一块肌肉收缩。分为腱反射：快速牵拉肌腱时发生。如膝反射、 跟腱反射等。肌紧张：缓慢持续牵拉肌腱时发生，维持姿势。2小脑的主要功能 前庭小脑 维持身体平衡、脊髓小脑 调节肌紧张、皮层 小脑 协调随意运动。四、神经系统对内脏功能的调节1自主神经包括交感和副交感神经系统，调节心肌、平滑肌和腺体（消化 腺、汗腙、部分内分泌腺等）的活动。2外周递质及神经纤维分类（1）胆碱能纤维：末梢释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维，包括：交感和副 交感神经的节前纤维；副交感节后纤维；少数交感节后纤维（支配汗腺的

42、交感神经、支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维）；躯体运动神经。（2）肾上腺素能纤维：末梢释放去甲肾上腺素作为递质的神经纤维。包括绝大 多数交感节后纤维（除外支配汗腺的交感神经和支配骨骼肌血管的交感舒血管 纤维）。3外周受体及其生理效应（表 15-2）表 15-2 外周受体及其生理作用交感神经受体 作用副交感神经受体 作用眼a扩瞳吼牧缩 M缩瞳肌收缩心脏B加强加快 M减弱减慢大部分血管a收缩骨骼肌血管M舒张支气管平滑肌倖舒张M收缩消化道、膀胱B平滑肌舒张M平滑肌收缩a括约肌收缩 M括约肌舒张消化腺a唾液分泌M各种消化液分泌内分泌N1肾上腺髓质分泌M胰岛素分泌皮肤M汗腺分泌五、脑的高级功能1条件反射的

43、概念 在非条件反射基础上，通过后天训练学习，由条件刺激 引起的反射，如看到酸梅和谈论酸梅引起唾液分泌。条件反射的形成通过无关 刺激和非条件刺激在时间上多次结合（强化）。2条件反射的意义提高机体对环境的适应能力，维持机体与环境之间的平 衡。第十一章 内分泌一、垂体的功能生长激素（GH）的生理作用促进骨、软骨、肌肉细胞分裂增生，蛋白质合成 增加。幼年 缺乏引起侏儒症，分泌过多引起巨人症；成年后分泌过多，导致肢端肥大症。 （促进代谢、促进蛋白质合成、促进脂肪分解与氧化、抑制外周组织摄取与利 用葡萄糖，提高血糖浓度。二、甲状腺激素甲状腺激素的生理作用对代谢的影响：是产热作用最强的激素，使血糖升 高；适

44、量的甲 状腺激素促进蛋白质合成，过多则加速蛋白质分解；促进脂肪及胆固醇分解。促进脑与长骨的发育，幼年时分泌不足引起呆小症。提高中枢神经系统的 兴奋性。使心脏活动增强，心率加快，心收缩力增强，心输出量与心脏做功 增加，脉压增大。甲状腺功能亢进时，可出现心动过速，心肌可因过度消耗而 致心力衰竭。增强食欲，促进肠蠕动。、肾上腺糖皮质激素肾上腺皮质激素：糖皮质激素的生理作用物质代谢：使血糖升高；促进蛋白 质分解；促进脂肪分解，促使脂肪发生重新分布（向心性分布）。提高血管 平滑肌对NE的敏感性。使红细胞、血小板和中性粒细胞数量增加，淋巴细 胞和嗜酸性粒细胞数量减少。参与应激反应，大量糖皮质激素呵提高机体对 有害刺激的耐受能力及抗炎、抗过敏、抗中毒和抗 休克。四、胰岛素胰岛B细胞分泌胰岛素，A细胞分泌胰高血糖素。胰岛素的生理作用：降低 血糖，促进脂肪和蛋白质合成。胰岛素缺