局部血液循环障碍整理

1、关于局部血液循环障碍整理第一张，PPT共九十一页，创作于2022年6月 血液循环是机体重要的生理机能之一，通过血液循环输送氧气和营养物质，带走二氧化碳和代谢废物，保证新陈代谢正常进行。 血液循环一旦发生障碍，则将引起各器官代谢紊乱，功能失调和形态改变。第二张，PPT共九十一页，创作于2022年6月左心房左心室右心房右心室第三张，PPT共九十一页，创作于2022年6月（1）血管内成分逸出血管外 水肿、积液、出血（2）局部组织血管内血液含量异常 充血、淤血、缺血（3）血液内出现异常物质 血栓、栓塞、梗死局部血液循环障碍表现为：第四张，PPT共九十一页，创作于2022年6月第一节 充血和瘀血概念:局

2、部组织或器官的血管内血液含量增多。一、充 血（hyperemia） 局部组织或器官的动脉血输入增多，称为动脉性充血，简称充血。 或称主动性充血。第五张，PPT共九十一页，创作于2022年6月（一）常见的充血类型:原因（）小动脉扩张 1.生理性充血: 饭后的胃肠道，嗜睡 运动状态的骨骼肌 妊娠时的子宫 情绪激动时的面红耳赤等2.病理性充血： 炎性充血（早期）：结膜炎，疖。 减压后充血：扎止血带，放腹水、拔火罐。 侧支性充血：缺血周围吻合支动脉开放充血。第六张，PPT共九十一页，创作于2022年6月（二）病理变化: 肉眼：大充血组织或器官体积增大 红颜色鲜红（RBC氧合Hb） 热 代谢增强，温度

3、镜下： 局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张，含血量第七张，PPT共九十一页，创作于2022年6月（三）结局： 多为暂时性，原因去除，即可恢复。 有利：2、代谢抵抗力，加速损害的修复。 不利：脑膜血管充血头痛、头晕脑溢血 （高血压病人，动脉硬化）。第八张，PPT共九十一页，创作于2022年6月第九张，PPT共九十一页，创作于2022年6月二、瘀血（congestion） 局部组织或器官的静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，称为静脉性充血，简称淤血。 也称被动性充血。 淤血较动脉性充血常见，均为病理性。第十张，PPT共九十一页，创作于2022年6月（一）原因：1.静脉受压： 局部静脉受

4、压静脉回流受阻淤血 例如：肝硬变胃、肠淤血 肠扭转、肠套叠致肠系膜静脉淤血 妊娠时下肢淤血水肿（子宫压迫髂总静脉）2.静脉腔阻塞：见于静脉血栓形成。3.心力衰竭： 左心衰肺淤血 右心衰体循环淤血，表现为肝淤血 全心衰肺循环及体循环都发生淤血*4.静脉血液坠积： 长期卧床肺淤血、坠积性肺炎第十一张，PPT共九十一页，创作于2022年6月临床表现临床表现： 1) 气促、缺氧、呼吸困难 2) 端坐呼吸: 端坐的体位、减轻淤血 3) 粉红色泡沫痰第十二张，PPT共九十一页，创作于2022年6月（二）病理变化：肉眼： 大体积增大，重量增加，包膜紧张 紫淤血器官颜色暗红（还原Hb），皮肤紫绀 凉淤血发生于

5、体表时局部皮温降低。（局部血流停滞，毛细血管扩张，散热增加)镜下： 1.小静脉和毛细血管扩张，充满血液。（红细胞）组织水肿 第十三张，PPT共九十一页，创作于2022年6月（三）后果：1.解除病因可以恢复2.持续淤血： 组织器官缺氧实质细胞萎缩、变性、坏死 间质纤维组织增生淤血性硬化 血管壁通透性增高淤血性水肿淤血性出血第十四张，PPT共九十一页，创作于2022年6月（四）重要器官的淤血1. 肺淤血：多见于左心衰竭肉眼：肺体积增大，重量增加，包膜紧张，边缘变钝，颜色暗红，质地变实。新鲜时切面见淡粉红色或红色泡沫状液体。 晚期出现肺褐色硬化镜下:（1）肺泡壁毛细血管扩张、充血。 （2）肺泡腔：漏

6、出液、红细胞 （3）心力衰竭细胞出现 *（4）淤血缺氧导致肺泡壁纤维组织增生，肺 泡壁增厚。心衰细胞：肺泡内红细胞被巨噬细胞吞噬，HB被分解为棕黄色含铁血黄素颗粒，这种含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞。第十五张，PPT共九十一页，创作于2022年6月结局： 长期慢性肺淤血肺组织缺血乏氧肺组织纤维增生肺质地变硬，棕黄色，即肺褐色硬化。第十六张，PPT共九十一页，创作于2022年6月第十七张，PPT共九十一页，创作于2022年6月肺淤血 、肺水肿第十八张，PPT共九十一页，创作于2022年6月含铁血黄素第十九张，PPT共九十一页，创作于2022年6月肺褐色硬化 第二十张，PPT共九十一页，创作

7、于2022年6月2.慢性肝淤血：多见于右心衰肉眼：体积增大，包膜紧张，颜色暗红。长期慢性肝淤血时肝的表面及切面可见呈红（淤血区）黄（脂肪变性区）相间的状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝。 镜下： （1）小叶中央静脉及其周围肝窦高度扩张淤血 （2）小叶周边部肝C脂肪变性 （3）严重淤血时肝C受压萎缩甚至坏死消失 （4）长期严重淤血，见肝间质纤维结缔组织增生临床表现：肝大、肝区压疼，肝功能下降结局：长期慢性肝淤血肝硬化第二十一张，PPT共九十一页，创作于2022年6月 槟榔肝：长期慢性肝淤血时，淤血和脂肪变，以致肝 切面呈现红黄相间网络状图纹形似槟榔，称为槟榔肝第二十二张，PPT共九十一页，创作于20

8、22年6月第二十三张，PPT共九十一页，创作于2022年6月出 血（hemorrhage）自学概念：血液自心、血管腔逸出，称为出血。按血液逸出机制：破裂性出血、漏出性出血按血液逸入部位分：内出血、外出血按出血大小和范围：血肿、淤点、体腔积血第二十四张，PPT共九十一页，创作于2022年6月名称：血液蓄积在组织间隙血肿血液蓄积在体腔中积血组织或皮下微小出血点瘀点组织或皮下较大出血点瘀斑鼻出血鼻衄（nv）呼吸道出血咯血子宫大出血血崩消化道呕血，便血泌尿道尿血第二十五张，PPT共九十一页，创作于2022年6月一、病因和发病机制（一）破裂性出血： 外伤 心、血管本身病变：如动脉瘤 病变侵蚀破坏血管：如

9、溃疡或肿瘤 （二）漏出性出血： 血管损伤：如缺氧、败血症 血小板减少或功能障碍 凝血因子缺乏第二十六张，PPT共九十一页，创作于2022年6月 二、病理变化： 体腔内：积血（血液、血凝块）。 组织内：血肿 皮肤、粘膜、浆膜：瘀点、瘀斑。三、后果： 取决于出血量、速度、部位。 漏出性出血：少后果轻；多重休克 破裂性出血：快 超过循环血量 20-25%出血性休克 重要器官者致命，如心包出血 功能障碍：脑内囊出血肢体偏瘫 慢性出血贫血第二十七张，PPT共九十一页，创作于2022年6月 甲下血肿第二十八张，PPT共九十一页，创作于2022年6月第二十九张，PPT共九十一页，创作于2022年6月皮下淤斑

10、第三十张，PPT共九十一页，创作于2022年6月第三十一张，PPT共九十一页，创作于2022年6月第三十二张，PPT共九十一页，创作于2022年6月第三节 血栓形成概念：在活体的心脏、血管内，血液发生凝固或某些有形成分凝集成固体质块的过程，称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓。 凝血 抗凝第三十三张，PPT共九十一页，创作于2022年6月一、血栓形成的条件和机制 血栓形成的三个条件: 心、血管内膜受损: 血流状态的改变： 血液凝固性增高：第三十四张，PPT共九十一页，创作于2022年6月1.心、血管内膜受损: 完整的内皮主要起抗凝血作用，当内膜受损时，可引起凝血：表面粗糙，有利于血小板沉积和

11、粘附。内皮受损脱落，暴露内皮下胶原，激活因子，启动内源性凝血系统。 内皮细胞受损，释放出组织因子，激活外源性凝血系统。释放血小板活化因子，激活血小板，形成血栓的起始点。第三十五张，PPT共九十一页，创作于2022年6月a因子甲血友 因子乙血友第三十六张，PPT共九十一页，创作于2022年6月内皮损伤、血小板粘集示意图第三十七张，PPT共九十一页，创作于2022年6月临床上血栓形成多见于: 心血管内膜炎症，如：动、静脉内膜炎、结节性多动脉炎。 风湿性、细菌性心内膜炎、心肌梗死等病变的心血管内膜上。 动脉粥样硬化斑块或其溃疡处。 反复穿刺的血管。第三十八张，PPT共九十一页，创作于2022年6月血

12、流状态的改变：血流缓慢和涡流形成 血小板进入边流，与内膜接触血流缓慢 粘集的血小板、形成的凝血因子不易被稀释和冲走。静脉比动脉多见；下肢比上肢常见。临床上，多见于血流缓慢下肢静脉、静脉曲张、动脉瘤、某些慢性心力衰竭长期卧床的人。第三十九张，PPT共九十一页，创作于2022年6月血液凝固性增高： 主要指血小板和凝血因子的增高。临床上可见于： 严重创伤、大面积烧伤、大手术后或产后等大量失血患者; 某些恶性肿瘤、胎盘早剥患者, 吸烟、高脂饮食等。 上述三种条件在血栓的形成中可同时发挥作用，且相互影响或某一条件为主。第四十张，PPT共九十一页，创作于2022年6月二、血栓形成的过程及血栓的形态：（一）

13、血栓形成过程 血小板的黏附聚集是血栓形成的起始环节。第四十一张，PPT共九十一页，创作于2022年6月血栓形成过程示意图第四十二张，PPT共九十一页，创作于2022年6月第四十三张，PPT共九十一页，创作于2022年6月（二）血栓的类型1.白色血栓（pale thrombus）（1）部位：血流速度较快的动脉内、心瓣膜和静脉血栓头部。 如：风湿性心内膜炎疣状赘生物，主要成分为血小板。（2）特点： 眼观：灰白色，表面粗糙，质地坚实，与血管壁连接紧密。 镜下：血小板，少量纤维蛋白。（血小板血栓）第四十四张，PPT共九十一页，创作于2022年6月第四十五张，PPT共九十一页，创作于2022年6月2.混

14、合血栓（mixed thrombus） 静脉延续性血栓的体部,也称血栓体。（1）好发部位：血流缓慢、出现涡流的静脉内。 （2）特点：红白相间、层状（3）形成过程： 血小板小梁漩涡红细胞血栓 混合血栓第四十六张，PPT共九十一页，创作于2022年6月动脉内皮受损后，血小板聚集，红细胞黏附，形成混合血栓。第四十七张，PPT共九十一页，创作于2022年6月静脉血栓第四十八张，PPT共九十一页，创作于2022年6月第四十九张，PPT共九十一页，创作于2022年6月3.红色血栓（red thrombus）静脉内（1）形成过程： 血栓尾部血栓继续增大，血管阻塞，血流停止，血液凝固。（2）特点： 镜下：纤维

15、素网，红细胞。 肉眼：暗红、湿润、具弹性（新鲜） 干燥、易碎、无弹性（陈旧）第五十张，PPT共九十一页，创作于2022年6月第五十一张，PPT共九十一页，创作于2022年6月4.透明血栓（hyaline thrombus）： 见于DIC（1）好发部位：微循环小血管。（2）特点：纤维蛋白。第五十二张，PPT共九十一页，创作于2022年6月血栓形态/类型 类 型 形成条件 主要成分 形态特征 白色血栓 (pale )血流较快时，主要见于心瓣膜 血小板 纤维蛋白灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血管相连 混合血栓 (mixed )血流缓慢的静脉，往往以瓣膜囊或内膜损伤处为起点 血小板白细胞 红细胞粗糙、干

16、燥、圆柱状、粘着、灰白、与褐色相间，镜下 红色血栓 (red )血流缓慢甚至停滞的静脉，静脉延续性血栓尾部 红细胞 纤维蛋白红、湿润、有弹性、但易干枯、脱落 透明血栓(hyaline )DIC、微循环内 纤维蛋白 镜下可辨第五十三张，PPT共九十一页，创作于2022年6月三、血栓的结局1.软化、溶解、吸收：纤溶酶激活作用2.机化、再通： 机化：血栓形成肉芽组织长入机化。 再通：血栓机化过程中，由于水分吸收、血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，新生的毛细血管内皮细胞长入并覆盖于裂隙表面形成新的血管，使被阻塞的血管部分地重建血流，称为再通（recanalization）。3.钙化：旧血栓钙盐沉着钙化

17、静脉石/动脉石第五十四张，PPT共九十一页，创作于2022年6月机化与再通第五十五张，PPT共九十一页，创作于2022年6月在动脉中膜可见紫蓝色的钙化灶，而管腔没有受累。看不到明显临床表现。第五十六张，PPT共九十一页，创作于2022年6月血栓与坏死血凝块的区别血 栓 坏死后血凝块 干燥易碎 湿润而有弹性 与心血管壁粘连 否色泽混杂，灰红相间，有横行的灰白色波浪形条纹(血栓尾部为暗红色) 暗红色，均匀一致，血凝块的上层浅黄色，似鸡脂血管被胀大，饱满 否 第五十七张，PPT共九十一页，创作于2022年6月四、血栓对机体的影响：（一）有利方面：1.止血作用2.预防出血：胃溃疡、结核空洞时病变周围血

18、管血 栓形成，避免病灶内大出血的可能。3.防止炎症扩散第五十八张，PPT共九十一页，创作于2022年6月（二）不利方面：1.阻塞血管：（1）动脉：不完全阻塞：缺血萎缩 完全阻塞：缺血性坏死 脑动脉脑梗死；冠状动脉心肌梗死（2）静脉： 若侧枝循环未建立，血栓形成易导致坏死 如：肠系膜静脉血栓肠出血性梗死 肢体浅表静脉血栓形成：无明显症状（侧 支循环丰富）。第五十九张，PPT共九十一页，创作于2022年6月2.栓塞：血栓栓子栓塞梗死、栓塞性脓肿3.心瓣膜变形：心瓣膜血栓机化 例：风湿性心内膜炎、亚急性细菌性心内膜炎。4.微循环的广泛性微血栓形成（DIC） 广泛出血、休克。粘连瓣膜口狭窄纤维组织增生

19、疤痕收缩瓣膜关闭不全第六十张，PPT共九十一页，创作于2022年6月第三节 栓 塞概念: 循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血流运行堵塞血管腔的现象称为栓塞（embolism），堵塞血管的异常物质称为栓子（embolus）。固体、气体、液体第六十一张，PPT共九十一页，创作于2022年6月一、栓子运行的途径来自右心及静脉系统的栓子肺动脉系统栓塞。来自左心及动脉系统的栓子脑、脾、肾及下肢动脉栓塞。来自门静脉系统（肠系膜静脉）栓子肝内门静脉分支栓塞系统。*交叉栓塞逆行栓塞第六十二张，PPT共九十一页，创作于2022年6月二、栓塞的类型及对机体的影响（一）血栓栓塞（thromboembolism

20、） 由血栓或血栓的一部分引起的栓塞，称为血栓栓塞，占99%。 1.肺动脉栓塞：右心或静脉系统内的血栓脱落，栓塞于肺动脉及其分支内。 95%来自下肢深部V（腘、股、髂V） 第六十三张，PPT共九十一页，创作于2022年6月对机体的影响一般不引起严重后果中、小栓子栓塞动脉肺小分支栓子体积大栓塞于肺动脉主干或大分支栓子小、数目多出血性梗死骑跨性栓塞猝死肺已有严重淤血急性右心衰猝死第六十四张，PPT共九十一页，创作于2022年6月肺动脉栓塞第六十五张，PPT共九十一页，创作于2022年6月2.体循环动脉栓塞栓子来源： 大多来源于左心、心瓣膜赘生物、附壁血栓，少数来源于动脉粥样硬化溃疡面的血栓，以心、脑

21、、肾、脾栓塞较为常见。对机体的影响: 栓塞的动脉分子较小且有足够的侧支循环时,常无严重后果。 若栓塞分支较大，则可引起组织器官的缺血而发生梗死。第六十六张，PPT共九十一页，创作于2022年6月（二）脂肪栓塞（fat embolism） 多见于长骨骨折、严重脂肪组织挫伤或脂肪肝挤压伤时， 少量脂肪栓塞主要影响毛细血管及小动脉，一般对机体影响不大； 大量而迅速的脂肪栓塞则可引起严重后果。第六十七张，PPT共九十一页，创作于2022年6月脂肪栓塞是外伤伴有四肢长管状骨骨折的常见并发症，也可见于大面积软组织损伤、烧伤、严重脂肪肝。 第六十八张，PPT共九十一页，创作于2022年6月油红O染色证实该肺

22、动脉内的脂滴，脂肪滴被油红染成橘红色。第六十九张，PPT共九十一页，创作于2022年6月该脂肪栓塞患者的肾小球毛细血管腔内含有脂肪滴。 第七十张，PPT共九十一页，创作于2022年6月第七十一张，PPT共九十一页，创作于2022年6月（三）气体栓塞（air embolism） 大量空气迅速进入血循环或原已溶解在血液中的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管腔。1.空气栓塞 颈、胸部手术或外伤时, 空气进入静脉。 100ml（心衰），300ml（猝死）2.减压病 沉箱作业、潜水等迅速上升，气压减低，氮气游离，形成无数小气泡。 预防采用逐步减压方法 治疗压舱内重新增加压力第七十二张，PPT共九十一页，创

23、作于2022年6月肺血管的空气栓塞第七十三张，PPT共九十一页，创作于2022年6月（四）羊水栓塞（amniotic fluid embolism） 产科罕见的严重的并发症。分娩时，胎头堵塞产道子宫强烈收缩羊水挤压入破裂的子宫壁静脉窦内由子宫静脉进入肺循环在肺动脉分支及毛细血管内形成羊水栓塞。临床：发病急、发绀、呼吸困难、休克死亡镜下：毛细血管内有角化上皮、胎毛、胎粪、粘液机理：羊水具有凝血致活酶作用DIC 胎儿代谢产物过敏性休克 羊水内血管活性物质引起反射性血管痉挛第七十四张，PPT共九十一页，创作于2022年6月（五）其它栓塞肿瘤细胞栓塞形成转移瘤寄生虫及虫卵栓塞细菌栓子栓塞，等 目前临床

24、已用 乳化碘油化学药等 栓塞癌坏死第七十五张，PPT共九十一页，创作于2022年6月肺血管内肿瘤细胞栓塞第七十六张，PPT共九十一页，创作于2022年6月第五节 梗 死概念：局部组或织器官由于动脉血流阻断（侧枝循环不能迅速建立）而引起的缺血性坏死，称为梗死（infarction）。第七十七张，PPT共九十一页，创作于2022年6月一、梗死的原因和条件 凡能引起血管腔阻塞,导致局部组织缺血原因均可引起梗死。（一）梗死的原因 1.动脉血栓形成：最常见。 2.动脉栓塞：血栓、气体、脂肪、羊水等。 3.动脉痉挛： 4.血管壁受压闭塞：肠扭转、嵌顿性疝或肿瘤压迫等。 *5.血管壁病变：动脉粥样硬化斑块阻塞血管。第七十八张，PPT共九十一页，创作于2022年6月*（二）梗死形成的条件1.供血血管的类型 有双重血供器官（肺、肝）不易梗死 终末动脉供血器官（肾、脾）易梗死2.局部组织对缺血的敏感程度 脑细胞3-5分钟，心肌15-30分钟， 纤维结缔组织和骨组织耐受性强。3.血流阻断发生的速度 缓慢为建立侧支循环提供了时间 较快或急速侧支循环不能建立梗死第七十九张，PPT共九十一页，创作于2022年6月二、梗死的病变和类型:（一）梗死的形态特征 1.梗死灶的形状