黑龙江医药卫生职业学校、护理专业第章泌尿

1、 第9章 泌尿系统第1节 肾、输尿管、膀胱和尿道黑龙江医药卫生职业学校、护理专业第一页，共八十六页。泌尿系统的组成肾-泌尿输尿管输尿膀胱-贮尿尿道-排尿第二页，共八十六页。 排尿管道功能：维持内环境恒定 泌尿排水溶性代谢产物尿内分泌泌尿系统第三页，共八十六页。学习目标1. 说出泌尿系统的组成2.描述肾的位置、形态和构造3.解释肾区、肾门、滤过膜和 髓袢的概念4.概述肾单位的组成以及各部 与尿液形成的关系第四页，共八十六页。一、肾第五页，共八十六页。（一）肾的形态与位置肾动脉肾静脉肾盂上端外侧缘下端第六页，共八十六页。肾的位置第七页，共八十六页。肾区、第12肋与左右的位置关系第八页，共八十六页。

2、（二）肾的被膜纤维囊脂肪囊肾筋膜第九页，共八十六页。纤维囊脂肪囊肾筋膜肾上腺第十页，共八十六页。肾表面观肾剖面观皮质髓质（三）肾的构造肾的大体结构1.第十一页，共八十六页。肾皮质肾柱肾乳头肾大盏肾盂肾锥体肾小盏输尿管第十二页，共八十六页。第十三页，共八十六页。2.肾的微细结构第十四页，共八十六页。远曲小管弓形集合小管皮质集合小管近曲小管远端小管直部髓质集合小管血管球细段近端小管直部肾单位第十五页，共八十六页。血管球肾小囊近端小管细段远端小管肾小体肾小管1.肾单位泌尿单位髓袢第十六页，共八十六页。泌尿小管各段在肾内分布示意图第十七页，共八十六页。血管球 -A性Cap网 有孔内皮 + 基 膜入球微

3、A出球微A血管球肾小囊壁层近曲小管血管极尿极1)肾小体过滤器第十八页，共八十六页。肾小体扫描电镜图 （G 血管球 尿极）第十九页，共八十六页。血管球扫描电镜像第二十页，共八十六页。肾小体立体模式图第二十一页，共八十六页。远曲小管球旁细胞致密斑血管球小球动脉近曲小管肾 小 体第二十二页，共八十六页。血管球和肾小囊肾小囊血管球第二十三页，共八十六页。血管球局部电镜像第二十四页，共八十六页。壁层脏层足C脏层壁层肾小囊腔肾小囊第二十五页，共八十六页。血管球毛细血管基膜和足细胞模式图第二十六页，共八十六页。3)滤过屏障 有孔内皮基膜足C次级突起裂孔膜选择性过滤原尿第二十七页，共八十六页。近端小管 (曲部

4、、直部) LM EM功能：重吸收（水，离子，葡萄糖， 氨基酸，尿素，尿酸等） 分泌 (H+，NH3) 转运排出(酚红、青霉素）(2)肾小管重吸收第二十八页，共八十六页。近曲小管集合小管近曲小管和集合小管第二十九页，共八十六页。远曲小管近曲小管近曲小管和远曲小管第三十页，共八十六页。肾 髓 质集合小管远直小管细段第三十一页，共八十六页。近曲小管细胞超微结构立体模式图第三十二页，共八十六页。远端小管 (直部、曲部)： LM EM 细段：功能:利于水、离子通透 功能： 吸收水、Na+ 排K+,H+，NH3 曲部受激素作用第三十三页，共八十六页。弓形集合小管皮质髓质乳头管单层立方上皮柱状高柱状功能：吸

5、收水,Na+,排K+,H+，NH3 受激素调节。 形成终尿2. 集合小管系第三十四页，共八十六页。集合小管集合小管第三十五页，共八十六页。集合小管第三十六页，共八十六页。1入球微A1. 球旁细胞特点：由入球微A平滑肌变成，C内有分泌颗粒。功能：产生肾素(使Bp)(三) 球旁复合体第三十七页，共八十六页。 2 . 致密斑特点：远端小管近血管极 的上皮C变成。功能：Na+离子感受器 3. 球外系膜细胞 特点：肾小体血管极 三角区内C团。功能：传递信息 231入球微A第三十八页，共八十六页。致 密 斑第三十九页，共八十六页。 肾的血液循环特点肾A来自腹主A,血流量大;两次形成毛细血管网;入球微动脉粗

6、短,出球微 动脉细长;直小血管与髓袢平行， 利于重吸收与尿浓缩;弓形A小叶间A入球微A球后Cap.网直小静脉第四十页，共八十六页。第四十一页，共八十六页。二、输尿管、膀胱和尿道学习目标1.解释膀胱三角的概念2.说出输尿管3个狭窄的位置3.简述膀晚胱的位置及分部4.记住男、女膀胱底的毗邻5.概述女性尿道的特点第四十二页，共八十六页。（一）输尿管3个狭窄腹部盆部第四十三页，共八十六页。（二）膀胱膀胱底膀胱尖膀胱体膀胱颈前列腺第四十四页，共八十六页。输尿管口尿道内口第四十五页，共八十六页。膀胱三角第四十六页，共八十六页。第四十七页，共八十六页。（三）尿道女性尿道的特点:短宽直第四十八页，共八十六页。

7、第四十九页，共八十六页。第3节 肾脏生理一、肾脏的功能二、尿液的生成过程三、尿液生成激素的调节四、尿液的储存及排放过程第五十页，共八十六页。学习目标记住尿量的正常值，说出尿生成的基本过程解释多尿、少尿、无尿、肾糖阈和肾小球滤过率的概念分析渗透性利尿的机制描述抗利尿激素和醛固酮的生成部位、生理作用及其分泌调节。叙述影响肾小球滤过的因素比较渗透性利尿和水利尿、尿频、尿失禁和尿潴留第五十一页，共八十六页。排泄的概念: 机体将新陈代谢过程中产生 的代谢终物、多余的水分、无机物 和进入体内的异物等经血液运输到排泄器官排出体外的生理过程。第五十二页，共八十六页。排泄的途径:肺:呼出CO2、少量水分和挥发性

8、药物等；皮肤：排出水、无机盐、尿素等；消化道：排泄胆色素、无机盐等；肾：大部分代谢终产物、药物、毒物等。 肾脏是机体最重要的排泄器官，其特点是排泄的物质种类多、数量大。第五十三页，共八十六页。一、肾脏的功能排出代谢终产物参与内环境稳态的调节产生多种生物活性物质第五十四页，共八十六页。尿量：正常尿量：成年人每天尿量约为1000 2000ml，平均约1500ml左右多尿：每天的尿量长期保持在2500ml以上少尿：每天的尿量在100500ml之间无尿：每天的尿量少于100ml第五十五页，共八十六页。尿液的理化性质：正常尿液为淡黄色，比重介于1.0151.025之间；尿液的pH介于5.07.0之间，多

9、偏酸性。尿液成分：水占95%97%，固体物质占3%5%。固体物质以电解质和非蛋白含氮化合物为主。如用常规方法在尿中检测出糖或蛋白质，则为异常。第五十六页，共八十六页。尿生成的基本过程：肾小球的滤过作用肾小管和集合管的重吸收作用肾小管和集合管的分泌作用二、尿液的生成过程第五十七页，共八十六页。（一）肾小球的滤过作用第五十八页，共八十六页。原尿：是由肾小球滤出的去蛋 白质的血浆。滤过作用: 血液经过肾小球时,血浆中的水和小分子物质经滤过膜进入肾小囊腔形成原尿的过程。第五十九页，共八十六页。 1.滤过膜是滤过的结构基础，由毛细血管的内皮细胞及基膜和肾小囊脏层上皮细胞构成。第六十页，共八十六页。（1）

10、滤过膜的通透性： 取决于物质的分子量大小（机械屏障）和所带电荷（电屏障）。（2）滤过膜的面积： 正常两肾全部肾小球滤过面积约1.5m2,滤过面积大且稳定，有利于血浆滤过。第六十一页，共八十六页。第六十二页，共八十六页。2.有效滤过压有效滤过压是滤过的动力第六十三页，共八十六页。有效滤过压等于：肾 小 球 血 浆 肾小囊毛细血管 胶 体 血 压 渗透压 内 压第六十四页，共八十六页。肾小球有效滤过压计算： (单位mmHg) 微穿刺法测的大鼠肾小球有关压力值第六十五页，共八十六页。肾小球滤过率: *每分钟由两肾生成的原尿量。单位：125ml/min 每天生成的原尿量：180L/d （1256024

11、=180） 第六十六页，共八十六页。3.影响肾小球滤过的因素有效滤过压肾小球血浆流量滤过膜通透性和滤过面积第六十七页，共八十六页。肾小球毛细血管血压: 当动脉血压在80180mmHg范围内变化时,由于肾血流量存在自身调节机制，能使肾小球毛细血管血压保持相对恒定,从而使肾小球滤过率基本不变。（1）有效滤过压:第六十八页，共八十六页。 静脉输入大量生理盐水或肝肾疾病时,血浆胶体渗透压降低,有效滤过压增大,滤过率增加,尿量增多血浆胶体渗透压肾小囊内压 当发生尿路梗阻时，如肾盂结石、输尿管结石或肿瘤压迫等，可引起患侧囊内压升高，有效滤过压降低，滤过率减少。第六十九页，共八十六页。（2）滤过膜通透性和滤

12、过面积:滤过膜通透性增加出现蛋白尿或血尿。 如：肾病综合征滤过膜面积减少出现少尿甚至无尿。 如：肾小球肾炎第七十页，共八十六页。（3）肾小球血浆流量:肾小球血浆流量减少， 滤过率减少；肾小球血浆流量增加， 滤过率增加。第七十一页，共八十六页。（二）肾小管和集合小管的重吸收作用1.重吸收的方式-主动重吸收和被动重吸收主动重吸收是指肾小管和集合管上皮细胞将小管液中的溶质逆着浓度差或电位差转运到血液的过程，需要消耗能量。如葡萄糖、氨基酸、维生素、K+、Na+、Ca2+等是主动重吸收。 被动重吸收是指小管液中的物质顺着浓度差或电位差转运到血液的过程，不需消耗能量。如水、尿素和大部分Cl-等则是被动重吸

13、收。第七十二页，共八十六页。 2.重吸收的部位 近端小管重吸收的物质种类最多、数量最大，因而是各类物质重吸收的主要部位。 全部营养物质（如葡萄糖、氨基酸、维生素）几乎都在近端小管重吸收；65 70的水和大部分无机盐均在此段被重吸收第七十三页，共八十六页。3.重吸收的特点 通常把开始出现糖尿时的血糖浓度，称为肾糖阈。正常肾糖阈为8.889.99mmol/L（160180mg/100ml）。近端小管对葡萄糖的重吸收有一定限度，当血糖浓度超过 180mg/100ml时，有部分肾小管对葡萄糖的重吸收已达到极限，此时尿中可测出葡萄糖，称为糖尿。 量大 ;有选择性;有一定限度.第七十四页，共八十六页。4.

14、影响肾小管和集合小管重吸收的因素 （1）小管液中溶质浓度: 如小管液中溶质浓度升高，渗透压升高，阻碍水的重吸收，因而尿量增多，这种利尿方式称为渗透性利尿。糖尿病患者的多尿与甘露醇等脱水利尿剂的作用都是这个缘故。 （2）肾小球滤过率: 近端小管重吸收量始终占滤过量的6570，这种关系称为球-管平衡。其生理意义在于使终尿量不致因肾小球滤过率的增减而发生大幅度的变动。第七十五页，共八十六页。（三）肾小管和集合小管的分泌作用肾小管和集合管上皮细胞将自身代谢产生的物质或血液中某些物质排入小管液的过程称为分泌作用。肾小管和集合管上皮细胞具有分泌H+、NH3和K+的作用1.H+的分泌 H+的分泌具有排酸保碱

15、的作用，对维持体内酸碱平衡具有重要意义。2.NH3的分泌 NH3的分泌可促进H+的分泌，也可重吸收NaHCO3，同样具有排酸保碱作用。第七十六页，共八十六页。K+的分泌主要在远曲小管和集合管，K+的分泌与Na+的重吸收有密切关系。 在远曲小管和集合管还存在H+-Na+交换，故H+-Na+交换与Na+-K+交换二者之间呈竞争抑制现象，即当H+-Na+交换增强时，Na+-K+交换减弱；反之，H+-Na+交换减弱，Na+-K+交换增强。在酸中毒时，小管细胞内碳酸酐酶活性增强，使H+生成增多，H+-Na+交换大于Na+-K+交换，使血K+ 排出减少，导致血K+ 增高。反之，在碱中毒时可能出现低血K+

16、。总之，血K+ 过高或过低对神经和心脏的兴奋性会产生不利的影响，严重可会危及生命。3.K+的分泌第七十七页，共八十六页。三、尿液生成激素的调节（一）抗利尿激素（ADH）1.抗利尿激素合成和释放的部位 由下丘脑视上核（主要）和室旁核的神经元合成和分泌，经下丘脑垂体束输送到神经垂体贮存，当机体需要时释放入血。 2.抗利尿激素的作用 其作用主要是提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，促进水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。3.抗利尿激素的分泌调节 引起抗利尿激素分泌的有效刺激是血浆晶体渗透压升高和循环血量减少。第七十八页，共八十六页。（1）血浆晶体渗透压： 当血浆晶体渗透压增高时可引起抗利尿激素分

17、泌和释放增加；反之，当血浆晶体渗透压降低时可引起抗利尿激素分泌和释放减少。 例如：当人体缺水时（如大量出汗、呕吐、腹泻等），血浆晶体渗透压升高，对下丘脑渗透压感受器刺激增强，则抗利尿激素分泌和释放增加，使远曲小管和集合管上皮细胞对水的重吸收明显增强，而尿液浓缩，尿量减少。 相反，大量饮清水后，血液被稀释，血浆晶体渗透压降低，对下丘脑渗透压感受器刺激减小，抗利尿激素分泌和释放减少，使远曲小管和集合管上皮细胞对水的重吸收明显减少，尿液稀释，尿量增多，以排出体内多余的水分。大量饮清水后引起尿量增多的现象称为水利尿。第七十九页，共八十六页。（2）循环血量： 当循环血量增加时，抑制抗利尿激素分泌和释放；

18、循环血量减少时，促进抗利尿激素分泌和释放如大失血时，因循环血量减少，促进抗利尿激素分泌和释放，使水重吸收增加，故尿量减少。 下丘脑或下丘脑垂体束病变时，引起抗利尿激素分泌和释放障碍，尿量显著增加，每日可达10L以上称为尿崩症。第八十页，共八十六页。（二）醛固酮1.醛固酮的分泌部位:由肾上腺皮质球状带所分泌的一种类固醇激素。2.醛固酮的作用:醛固酮的主要作用是促进远曲小管和集合管上皮细胞对Na+主动重吸收和K+的排出，具有保Na+排K+作用；同时也促进Cl-和水的重吸收，维持正常血容量的作用。 3.醛固酮的分泌调节:醛固酮的分泌受肾素-血管紧张素-醛固酮系统和血Na+、血K+浓度的调节。第八十一页，共八十六页。（1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统: 肾素主要球旁细胞分泌，当循环血量减少时，肾血流量减少，使入球小动脉牵张感受器兴奋、致密斑兴奋、交感神经兴奋，导致肾素分泌增加。肾素可作用于血浆中有无活性的血管紧张素原（主要在肝脏产生）生成血管紧张素，后者经过转换酶作用下生成血管紧张素，血管紧张素再经过氨基肽酶作用下生成血管紧张素。血管紧张素和血管紧张素都具有收缩血管和刺激醛固酮分泌的作用，其中刺激醛固酮分泌