内科学消化系统疾病第十一章慢性腹泻

1、第一章慢性腹泻健康人每日解成形便一次，粪便量不超过200300g。腹泻指排便次数增多（3 次/日），粪便量增加（200g/d），粪质稀薄（含水量85%）。腹泻超过36周或 反复发作，即为慢性腹泻（chronic diarrhea）。腹泻应与肠运动过快所致的排便次数增多和肛门括约肌松弛失禁区别。【胃肠道水电解质生理学】在禁食期间，肠腔内含极少量液体。但每日摄取三餐后，约有9L液体进入肠道，其中2L来自所摄取的食物和饮料，而其余为消化道分泌液。通过小肠的食糜容 量取决于摄取食物的性质，高渗性饮食所造成的容量比等渗或低渗者大得多。在通过小 肠的过程中，食糜转变为与血浆相同的渗透压，当到达末端回肠时，

2、它已是等渗状态。 每日约有12L液体进入结肠，而结肠每日有吸收35L水分的能力，因此，每日粪中 水分仅约100200ml。总之，肠道能处理大量 来自于上消化道的分泌液和食物中的水 和电解质，由于其巨大的吸收能力，正常粪中丢失很少。【腹泻的病理生理】从病理生理角度分析，腹泻的发病机制主要有以下四种类型。 但在临床上，不少腹泻往往并非由某一机制引起，而是在多种机制共同作用下发生的。（一）渗透性腹泻 渗透性腹泻是由于肠腔内存在大量高渗食物或药物，体液水 分大量进入高渗状态的肠腔而致。摄入难吸收物、食物消化不良及黏膜转运机制障碍均 可致高渗性腹泻。渗透性腹泻多由糖类吸收不良引起。食物中的糖类在小肠上部

3、几乎全部被消化成为 各种单糖，然后由肠绒毛的吸收细胞迅速吸收。在双糖酶或单糖转运机制缺乏时，这些 小分子糖不能被吸收而积存在肠腔内，使渗透压明显升高，大量水分被动进入肠腔而引起腹泻。当肝胆胰疾病导致消化不良时，常伴有脂肪和蛋白质吸收不良亦可致腹泻。常见的渗透表常见的渗透心泻原因碳水北曹辆吸收不良先犬性Mi需邪青-半乳才神毗收不良先丸性堆椭吸收不底先夭或帝得性仅糖薄缺乏吸业不良综合征过度6疑人琏以吸收的礁瑕化合物i野壅（水果、蕴菜）含锁制刑抗酸制轻泻药含有聚己二#1的洗膳酒雅治疗便秘的药物性腹泻原因列于含辆的轻泻捌乳呆椭山梨酚蒂黠辱的甜味利），甘露醉果牺水果、软八（4）磷醴钠硫酿钠表 4一11

4、一1渗透性腹泻有两大特点：禁食48小时后腹泻停止或显著减轻；粪便渗透压差（stoolosmotic gap）扩大。所谓粪便渗透压差是指粪便渗透压与粪便电解质摩尔浓度 之差。 由于粪便在排出体外时，渗透压一般与血浆渗透压相等，因此，可用血浆渗透压代替粪 便渗透压。计算公式为：粪便渗透差二血浆渗透压-2 X （粪Na+ +粪K+），血 浆渗透压取恒数即290mosH L。正常人的粪便渗透压差在50 125mosH L之间，渗透性腹泻患者粪便渗透压主要由不被吸收的溶质构成，N6浓度往往少于60mmoJ/L,因此粪便渗透压差125mosijfL。（二）分泌性腹泻是由于肠黏膜受到刺激而致水、电解质分泌过

5、多或吸收受抑所引起的腹泻。肠吸收细胞的刷状缘含有许多微绒毛，使吸收面积大大增加。小肠黏膜的隐窝细胞顶膜 有CI-传导通道，调节C1的外流和分泌，其关键作用是分泌水和电解质至肠腔。当肠细 胞分泌功能增强、吸收减弱或二者并存时，均可引起水和电解质的净分泌增加而引起分 泌性腹泻。能引起分泌性腹泻的疾病很多，大致分为五类：异常的介质 各种异常的介质可激活小肠、大肠细胞膜上的CAMP胞内cAMP含 量剧增，使细胞质钙离子含量增高，导致肠道分泌增加，大量水分、碳酸氢钠、氯化物 和钾离子丧失。这些介质包括细菌的肠毒素、摄取胺前体脱羧细胞（amine precursor uptake and decarbox

6、ylation , APUD 肿中瘤病理性分泌的胃肠多肽（血管活性肠肽、胃泌素、P物质、降钙素等）、前列腺素、5-羟色胺 等。肠 毒素可先在体外产生，然后被摄人（如食物中毒），也可由细菌在体内产生。肠毒素的作用通常不依赖细菌的存在，故症状可具自限性。见于急性食物中毒或肠 道感染，最典型的例子是霍乱。血管活性肠肽瘤（VIP瘤）分泌大量VIP,促进空肠、回 肠和结肠的水和Na+、K+、Cl-等电解质分泌增加，导致水样腹泻，该病也称胰性霍乱。内源或外源性导泻物质如胆酸、脂肪酸、某些泻 药等。正常人的胆酸在肝内合成后，随胆汁进入肠腔，大部分在回肠被吸收而回到肝脏（肠肝循环），每日由粪便排出的胆酸仅50

7、0mg左右。在广泛回肠病变、回肠切除或旁路时，胆酸重吸 收发生障碍而进入结肠，刺激结肠分泌而引起分泌性腹泻。过量脂肪 酸对结肠的刺激也是分泌性腹泻的原因之一。引起肠腔内脂肪酸增加的病理情况有短肠 综合征及胰腺、小肠病变导致的脂肪吸收不良等。番泻叶、酚酞等泻剂也可刺激结肠分 泌而导泻。肠道淋巴引流障碍 广泛小肠淋巴瘤、肠结核、Crohn病 等。分泌性直肠或乙状结肠绒毛腺瘤。5 .先天性氯化物腹泻（Cl _: HCQ交换机制缺陷）和先天性钠腹泻（Na+:交换机 制缺陷）等。分泌性腹泻具有如下特点：每日大便量超过1L （多达10L以上）；大便为水样，无脓血；血浆一粪质渗透差50mmoJ/L HO,这

8、是由于粪便主要来自肠道过度 分泌，其电解质组成和渗透压与血浆十分接近；粪便的pH多为中性或碱性；禁食48小时后腹泻仍持续存在，大便量仍大于500ml/24h。（三）渗出性腹泻是由于肠黏膜的完整性受到炎症、溃疡等病变的破坏而大量渗出所致。此 时炎症渗出虽占重要地位，但因肠壁组织炎症及其他改变而导致肠分泌增加。此外，吸收不良和运动加速等病理生理过程在腹泻发病中亦起很大作用。渗出性腹泻可 分为感染性和非感染性两类，前者的病原体可是细菌、病毒、寄生虫、真菌等。后者导 致黏膜坏死，渗出的疾病可为自身免疫、炎症性肠病、肿瘤、放射线、营养不良等。渗出性腹泻的特点是粪便含有渗出液和血。结肠特别是左半结肠病变多

9、有肉眼脓血 便。小肠病变渗出物及血均匀地与粪混在一起，除非有大量渗出或蠕动过快，一般无肉 眼脓血，需显微镜检查发现。（四）胃肠动力失常部分药物、疾病和胃肠道手术可改变肠道正常的运动功 能，促进肠蠕动，使肠内容物过快地通过肠腔，与黏膜接触时间过短，从而影响消化与 吸收，发生腹泻。引起肠道运动加速的原因有：药物：如西沙必利、晋萘洛尔等；肠神经病变： 如糖尿病；促动力性激素：如甲状腺素、生长抑素、5-羟色胺、P物质、前列腺素等：胃肠手术：如胃次全切除或全胃切除、回盲部切除可分别使幽门或 回盲部的活瓣作用消失而致腹泻；胃结肠、小肠结肠痿或吻合术后，也可引起腹泻。由肠运动加速引起腹泻的常见疾病有：肠易激

10、综合征、甲状腺功能亢进症、糖尿 病、胃肠手术、甲状腺髓样癌、类癌综合征等。单纯胃肠运动功能异常性腹泻的特点是粪便不带渗出物，往往伴有肠鸣音亢进，腹 痛可有可无。腹泻的发生往往有以上几种机制混合作用，相互推动。此外还有一些腹泻难以用以 上机制解释，其病理生理尚待阐明。【慢性腹泻的常见病因】（一）胃肠道疾病胃癌、萎缩性胃炎、胃切除术后、慢性菌痢、肠结核、肠易激综合征、肠道菌群失调、溃疡性结肠炎、Crohn病、嗜酸性粒细胞性胃肠炎、结肠息肉、结肠癌、回盲部切 除术后、慢性阿米巴结肠炎、放射性肠炎、肠淋巴瘤、类癌、盲祥综合征、原发性小肠 吸收不良、Whipple病。在血吸虫病流行区，慢性腹泻 常见于结

11、肠血吸虫病。（二）肝、胆道、胰腺疾病慢性肝炎、长期阻塞性黄疸、肝硬化、慢性胰腺炎、肝癌、胆管癌、胰腺 癌、APUD瘤。（三）全身性疾病甲状腺功能亢进症、糖尿病、尿毒症、系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、混合性 风湿免疫疾病、动脉粥样硬化、食物过敏、慢性肾上腺皮质功能减退、甲状旁腺功能减 退、腺垂体功能减退、烟酸缺乏。【诊断】慢性腹泻的原发疾病或病因诊断须从病史、症状、体征、实验室检查中获得依据。可 从起病及病程、腹泻次数及粪便性质、腹泻与腹痛的关系、伴随症状和体征、缓解与加重 的因素等方面收集I临床资料（详见诊断学）。这些临床资料有助于初步区别腹泻源于小肠抑或结肠（表4 112）。表41L-Z小

12、肠性腹泻与结皇帚性霞泻的饕别要点小肠性腹泻结肠性膻泻脐周下曜部或茎下腹粪便推常事烂或柿薄可言夸脂肪*黏潘少.K走少，离脆可见龈血.右黏液2-10次/天次数可以里塞-里急后重无可有轻常见少见进一步的辅助检查有:（一）实验室检查粪便检查对腹泻的诊断非常重要，为实验室的常规检查，一些腹泻经粪便检 查就能作出病因诊断。常用检查有大便隐血实验、涂片查白细胞、脂肪、寄生虫及虫 卵，大便培养细菌等。2 .血液检查测血红蛋白、白细胞及其分类（嗜酸性粒细胞）、血浆蛋白、电解质、血浆叶酸和维生素B。浓度、肾功能及血气分析等对慢性腹泻的诊断很重要。小肠吸收功能试验（1）粪脂测定：粪脂量超过正常时反映小肠吸收不良，可

13、因小肠黏膜病变、小肠 内细菌过度生长或胰腺外分泌不足等原因引起。检测方法有：苏丹皿染色：粪涂片用 苏丹皿染色，在显微镜下观察红色脂肪滴，是最简单的定性检查方法。脂肪平衡试 验：受试者每日饮食中摄人含80100g脂肪的饮食5天，用卡红（carmine）作指示剂，收集3天（72小时）粪便，用Van de Kamer法测定。 脂肪吸收率计算公式为：脂肪吸收率（ ）=饮食内脂肪一-粪脂肪X 100饮食内脂肪24小时粪脂肪平均小于6g或吸收率大于90%为正常；粪脂肪量大于6g或 吸收率小 于90%提示脂肪吸收不良。脂肪平衡试验被认为是脂肪吸收试验的“金标准法”。此法 必须保证每日摄入脂肪80100g，准

14、确收集72小时粪标本，方 能提供准确的未被吸收 的粪脂肪量，它可以显示脂肪吸收不良的严重程度，但不能鉴别吸收不良发生的原因是 消化、吸收抑或运输的问题。此外，受试者饮食中摄入中链甘油三酯或矿物油，会使粪 脂肪测定发生误差。B-胡萝卜素为脂溶性维生素，它的吸收在一定程度上反映脂肪的吸收情况，鉴于测定粪脂的难度及复杂性，可通过测定血清B-胡萝卜素含量作为脂肪吸收不良的筛选试验。（2）糖类吸收试验：1）右旋木糖（D-xylose）吸收试验：木糖是一种五碳糖，与其他单糖不同，它在 小肠通过易化扩散而不完全吸收。试验时，50%右旋木糖被小肠吸收，大约吸收的一半 在体内代谢，剩下的在尿中排出。即在肾功能正

15、常情况下，口服一定量的右旋木糖后， 测定尿中排出量，可以间接反映小肠吸收功能，正常时约25%摄入的右旋木糖由尿排 出。该实验的敏感性为91%，特异性为98%。方法是禁食一夜后空腹排去尿液，口服5g右旋木糖，鼓励患者多饮水，以保持尿量。收集5小时全部尿液，测定其中右旋木糖。正常时，5小时尿中排出量应大于或 等于1. 2g。该实验结果阳性反应空肠疾患或小肠细菌过度生长引起的吸收不良。2）H呼气试验：正常人对绝大多数可吸收的碳水化合物在到达结肠前可以完全吸 收。肠道细菌发酵代谢未被吸收的碳水化合物是人体呼气中氢气的唯一来源。利用这一 原理，可测定小肠对糖类的吸收不良。当空腹时给一定量的双糖（如乳糖、

16、蔗糖）或 单糖（葡萄糖），正常时在小肠中全部被消化吸收，吸收中无或仅有微量的氢气。呼气 中氢气增多，说明小肠内有双糖或单糖吸收不良。方法是患者禁食一夜后，口服20%葡萄糖溶液50ml（10g葡萄糖），然后用气相 色谱仪测定禁食时、30、60、120和180分钟的氢气浓度。正常人口服葡萄糖后在小 肠完全吸收，呼出的氢气无增加，若任一时段的氢气浓度比禁食时明显增加，则说明该 糖吸收不良或细菌过生长。该方法最常用来检测乳糖吸收不良，也可用于少见的蔗糖吸 收不良或葡萄糖和半乳糖转运缺陷。（3）蛋白质吸收试验：原发性脂肪泻患者的氮吸收功能亦常发生障碍，但不如脂 肪吸收功能障碍明显。临床上所见大量蛋白质在

17、粪便中丢失常见于胰蛋白分解酶分泌障 碍或蛋白丢失性肠病。所以临床上很少用蛋白质吸收实验即氮平衡试验来诊断吸收不 良。、（4）、维生素B2吸收试验（Schilling试验）：维吸收的主要部位在回肠末端，吸收过程需要内因子和胰蛋白酶参与。(5)口服小剂量57Co或58Co杯记的维生索B12,同时肌肉注射维生素B12 1mg，使 肝内库存 饱和。收集24小时尿，测尿内放射性含量。正常人24小时尿内排出放射性维生素B2大 于8% 10%。回肠末端吸收功能不良或切除后，所测排出量小于8%。胆盐吸收试验：在广泛回肠病变、回肠切除或旁路时，内源性导泻物质胆盐重吸收发生障碍，使进人结肠 的胆盐增多，刺激结肠分

18、泌增加，导致分泌性腹泻。放射性的牛黄胆酸类似物不受肠内 细菌分解，正常人24小时存留口服量的80%, 72小时存留50%, 7天存留19%。用75Se-牛磺胆酸潴留SSe- homotaurocholic acid retention , 75SeHCAT 试验，可了解有无回肠病变 所致胆盐吸收障碍。血浆胃肠多肽和介质测定对于各种APU 肿瘤要诊断价值，多采用放射免疫法检测。（二）器械检查B超 是了解有无肝胆胰疾病的最常用方法。X线检查包括腹部平片、钡餐、钡灌肠、CT以及选择性血管造影，有助于观 察胃肠道黏膜的形态、胃肠道肿瘤、胃肠动力等。新近的、尚不普及的螺旋CT 仿真 内镜，提高了肠道病变的检出率和准确性。内镜检查结肠镜检查和活检对于结肠的肿瘤、炎症等病变具有重要诊断价值。 小肠镜可观察十二指肠和空肠近端病变，并可取活检及吸取空肠液作培养。ERC