慢性阻塞性肺疾病急性发作的治疗策略

1、慢性阻塞性肺疾病急性发作的治疗策略COPD定义 COPD是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎或（和）肺气肿。气流阻塞呈进行性发展，但部分可有一定的可逆性，可伴有气道高反应性。 COPD是一种气流受限而又不完全可逆为特征的疾病。这种气流受限常呈渐进性，并伴有肺部对有害尘粒或气体呈非正常的炎症反应。 哮喘不属COPD，但当某些哮喘患者在疾病进程中发展为不可逆气流阻塞时或与慢性支气管炎和（或）肺气肿重叠存在时，临床上难以鉴别，也可列入COPD范围。COPD 3% （15岁人群）哮喘 12%肺结核 0.5%（具传染性 0.2%）肺癌 （大城市） 男 5080/10万 女 2530/10万COPD发病率CO

2、PD：常见的死亡原因美国：城市 第4位（14.08%） 农村 第1位（22.89%）欧共体国家： 第3位全球： 第5位 （6亿病人, 每年因COPD死亡人数为290万 ）病因多样性：吸烟，环境污染，感染， 过敏，植物神经，1-AT等主要症状： 咳嗽，咳痰，气促，喘息等病程： 慢性进行性加重，肺功能和 生活质量逐渐下降，反复急 性发作，随疾病进展发作频 率增高病理生理： 气流受阻, 支气管舒张剂治疗 不能完全逆转(与哮喘不同)COPD的特点慢性支气管炎肺气肿哮喘COPDCOPD的三环理论COPD的发病机制COPD的发病机制吸烟及其他致病因素上皮细胞肺泡巨噬细胞中性粒细胞趋化因子白介素-8，白三烯

3、-B4中性粒细胞CD8+ 细胞蛋白酶抑制物蛋白酶：中性粒细胞弹性酶、组织蛋白酶、金属基质蛋白酶等肺泡壁破坏（肺气肿）黏液分泌增加慢性支气管炎COPD的发病机制COPD的迷走神经调节CNS神经节C 纤维A 纤维气道刺激物呼吸道粘膜迷走神经ACh副交感神经节AChACh粘膜下腺体炎性细胞Ach-乙酰胆碱COPD患者气道神经末梢暴露,气道刺激物及炎症介质均会激活迷走神经兴奋,在COPD气道中，很少有引起支气管收缩的介质释放，迷走神经张力可能是唯一的可逆因素，这也解释为什么M受体阻断剂的支气管舒张作用比其他支扩剂强的原因。COPD的发病机制COPD的发病机制支气管收缩血浆渗漏黏液分泌增加吸烟、炎症细胞

4、中性粒细胞浸润IL-8核因子-B活化抗-蛋白酶活性降低1-抗胰蛋白酶和白细胞蛋白酶抑制物分泌减少Isoprostanes胸片肺功能（支气管扩张剂吸入试验，激素治疗前后的变化，动态监测）血气分析1-AT（年轻人COPD）其它（细菌学、ECG、运动试验等）COPD的常规检查流速容量 正 常舒张前舒张后RVTLC容量时间流速-容量曲线 时间-容量曲线支气管舒张试验或强化平喘治疗前后肺功能比较病史体格检查：肺气肿征，呼气时间延长肺功能检查：肺量计是COPD诊断的一个金标准，对COPD的诊断及评估其疾病严重度、病程进展和预后有重要意义支气管扩张剂可逆性试验糖皮质激素可逆性试验胸部X线检查血气分析其他检查

5、：COPD的诊断COPD的鉴别诊断哮喘充血性心力衰竭支气管扩张肺结核闭塞性支气管炎泛细支气管炎气道内膜病变COPD严重程度分级（中国）COPD严重程度分级（GOLD）COPD 当前的现状与哮喘的规范治疗相比，COPD的规范治疗远未得到重视。表现在对急性期的处理较注重，对缓解期的规则治疗的重视程度不足。当前由WHO及美国NHLBI组织各国专家制定了慢性阻塞性肺疾病全球创议（GOLD）。其目的是为了引起医务人员及广大公众对COPD所带来的严重问题的重视，并通过完善诊断及管理方法来减少COPD的发病率及死亡率，及推动对COPD的研究。COPD 防治四个方面（全球COPD防治创议2000） 一、评价及

6、监测疾病 明确诊断 判断严重度(肺功能+症状)二、减少危险因素 戒烟 避免职业暴露 减少室内（外）空气污染三、稳定期治疗四、发作期治疗 氧疗、糖皮质激素、抗生素、通气等COPD急性症状加重的常见诱因呼吸系统感染气道痉挛排痰障碍合并心功能不全、气胸、返流误吸其它：不适当吸氧、镇静剂或利尿药，呼吸肌疲劳等病。 COPD急性加重的常规治疗（1）氧疗；（2）支气管舒张剂：2受体激动剂、抗胆碱能药物（吸入的剂量比缓解期高）、茶碱等；（3）防治感染；（4）必要时使用糖皮质激素口服或静滴（5）清除痰液，通畅气道；（6）治疗合并存在的肺心病、心衰或其他合并症；（7）一般性治疗、营养支持等（8）呼吸衰竭的治疗。

7、COPD急性加重：住院指征症状明显增加（静息状态下气促）基础肺功能差（严重度COPD）出现新的体征（发绀，下肢水肿等）门急诊治疗后无效有严重的伴发病新发的心律失常诊断不明确老年COPD急性加重：ICU指征严重气促，急诊治疗后无效神志改变（嗜睡，模糊，昏迷）在氧疗和无创通气治疗后： 持续或进行低氧（PaO270mmHg)或 呼吸性酸中毒（pH7.30)中重度气促伴有辅助呼吸肌肉动用或反常呼吸 中重度酸中毒（pH7.30-7.35)和高碳酸血症（ PaCO2 45-60mmHg)RR 25 BPM COPD急性加重：无创通气的参考指征严重气促伴有辅助呼吸肌肉动用或反常呼吸 RR 35 BPM危及生

8、命的低氧（ PaCO2 40mmHg，或氧合指数200mmHg)严重酸中毒（pH60mmHg)呼吸停止昏睡，神志丧失心血管并发症（低血压，休克，心衰）其他并发症（代谢紊乱，败血症，肺炎，肺栓塞，气胸，胸积液等）无创通气治疗后无效COPD急性加重：插管通气的参考指征机械通气观念的进步上机策略通气模式的选择撤机策略一、上机策略有创与无创的联合、序贯应用宜早上，指征相对放宽宜早拔，结合无创通气主要依据病情的动态变化决定是否上机应用无创通气指征：放宽应用有创通气指 征： 感染严重，气道分泌物多。 感染不重，气道分泌物少；呼吸肌疲劳突出二、通气模式的选择“帮助而不是替代” 辅助模式：SIMV + PSV

9、，PSV，BiPAP，PAV内源性PEEP的存在与处理外源性PEEP的应用三、人工气道撤离策略 宜早，宜快 在肺部感染控制后尽快采用无创辅助通气模式有创无创切换点的掌握？ 肺部感染控制窗的概念及其对拔管的影响COPD上机原因： 支气管-肺部感染加重； 通气功能不全，呼吸肌疲劳。持续应用有创通气易发VAP，致撤机困难。 VAP“人工气道相关肺炎” 肺部感染控制窗的概念(PIC Window)有效引流痰液与积极抗感染后，一般3-5天出现：胸片上支气管-肺部感染影消退；体温下降；痰量减少，黏度变稀，痰色转白；白细胞计数减少。此时判为“肺部感染控制窗”（PIC窗）PIC窗出现的意义以PIC窗作为有创无

10、创机械通气切换点针对主要矛盾，分二阶段进行序贯机械通气治疗。治疗效果：有创机械通气时间； 总机械通气时间； 住RICU时间显著缩短； 医疗费用显著降低。 该方法为COPD机械通气策略的重要改进。四、无创性机械通气的治疗地位其主要作用在于缓解呼吸肌疲劳。优点： 无人工气道合并症，VAP发生率低；保留正常吞咽、进食、说话、咳嗽； 不需镇静剂； 保留气道生理温湿化和免疫功能； 可间断使用； 可长期使用； 可家庭使用； 病人从生理和心理上均较易撤机。无创机械通气的常见问题：对气道引流仅有间接帮助；通气效果很大程度上取决于病人培训和病人耐受程度；使用初期患者许多病人鼻/面罩不适感觉，幽闭恐怖；对使用者操作技巧要求高；皮肤压红，眼损伤； 偶有胃肠胀气。 关于无创性机械通气治疗：对轻中症病例宜放宽无创通气应用指征。COPD呼