肺心病和呼吸衰竭-5年制

1、肺心病与呼吸衰竭中南大学湘雅二医院呼吸科 陈燕肺 心 病2定义3由于支气管，肺，胸廓或肺动脉性病变导致肺动脉高压，右心负荷加重，进而造成右心室肥厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病两类，临床以后者多见。概述：是由于肺组织、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加、肺动脉高压，进而右心肥厚、扩大，伴或不伴右心衰竭的心脏病。慢性肺源性心脏病 Definition流行病学(Epidemiology)患病年龄多在40岁以上，随年龄增长患病率增高。北方南方，农村城市，吸烟者不吸烟者，男女无差别。急性发作以冬、 春季多见，气候急骤

2、变化致急 性呼吸道感染常为急性发作的诱因，常导致肺、心功能衰竭，病死率较高。Pathogeny（病因）1、支气管、肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）占80-90%;其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫型肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿。2、胸廓运动障碍性疾病 ：较少见严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形；神经-肌肉疾患如脊髓灰质炎。3、肺血管疾病：甚少见累计肺A的过敏性肉芽肿；广泛或反复发生的多发性肺小A拴塞及肺小A炎；原因不明的原发性肺A高压症。4、其他原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸

3、暂停综合症。Pathogeny（病因）一、肺动脉高压的形成二、心脏病变和心力衰竭三、其他重要器官的损害Pathogenesis（发病机制）一、肺动脉高压的形成（一）肺血管阻力增加的功能性因素 缺 氧二氧化碳潴留肺血管收缩痉挛Pathogenesis（发病机制）1、缺氧（1）体液因素（2）缺氧-直接使肺血管平滑肌收缩Pathogenesis（发病机制）2、高碳酸血症 PaCO2 H+ 血管对缺氧收缩敏感性 Pathogenesis（发病机制）（二）肺血管阻力增加的解剖因素：肺血管解剖结构的重塑形成 1. 长期反复慢支及支气管周围炎，累及邻近肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化，或完全

4、闭塞，使肺血管阻力增加。 Pathogenesis（发病机制）2. 肺气肿 肺泡内压增加 ，压迫肺毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。3. 肺泡壁破裂 毛细血管网毁损，肺泡毛细血管床减损70%使肺循环阻力增加。 Pathogenesis（发病机制）4. 肺血管收缩与肺血管的重构5. 肺血管性疾病Pathogenesis（发病机制）(三)、血容量增多和血液粘稠度增加慢性缺氧可致继发性RBC增多，血液粘稠度增加。缺氧可致醛固酮增加，水、钠潴留。缺氧可致肾小动脉收缩、肾血流减少， 水钠潴留，血容量增多。肺动脉高压Pathogenesis（发病机制）一、肺动脉高压的形成二、心脏病变和心力衰竭三、其他

5、重要器官的损害Pathogenesis（发病机制）二、心脏病变和心力衰竭 1、 肺循环阻力增加 肺动脉高压 右心室肥厚 早期 进展 右心室代偿舒张期末压正常右心室失代偿、排血量下降残留血量增加，舒张末压增高右心室扩大、右心衰竭Pathogenesis（发病机制）2. 少数出现左心室肥厚3. 心肌缺氧、乳酸积累、ATP合成障碍，心肌受损4. 反复肺部感染，细菌毒素对心肌的毒性作用。5. 酸碱失衡、电解质紊乱致心律失常Pathogenesis（发病机制）一、肺动脉高压的形成二、心脏病变和心力衰竭三、其他重要器官的损害Pathogenesis（发病机制）三、其他重要器官损害 缺氧和二氧化碳潴留引起脑

6、、肝、肾、胃肠、内分泌系统、血液系统等多脏器功能损害。Pathogenesis（发病机制）临床表现肺、胸疾病各种症状和体征肺心功能代偿、失代偿期表现其他器官损害征象Clinic features一、肺心功代偿期（包括缓解期）（一）、症状慢性咳嗽、咳痰、气急；活动后心悸、呼吸困难、乏力和劳动耐力下降。Clinic features（二）、体征1、肺气肿征;2、下肢轻微浮肿、下午明显、次晨消失;3、P2亢进，提示有肺动脉高压征;4、三尖瓣区SM、剑突下心脏搏动，提示右心室肥厚、扩大;5、颈静脉充盈;6、肝上界及下缘明显下移；7、营养不良表现。 Clinic features二、肺、心功能失代偿期（

7、包括急性加重期） 以呼衰为主、有或无心衰Clinic features（一）、呼吸衰竭1、呼吸困难 ：频率、节律、幅度变化。慢阻肺：呼吸费力及延长，由慢而较深的呼吸转为浅快呼吸，辅助呼吸肌加强，呈点头或提肩呼吸。 CNS抑制性药物中毒：呼吸匀缓、昏睡，危重者潮式、间歇、抽泣样呼吸。严重肺心病伴二氧化碳麻醉时：浅慢呼吸或潮式呼吸。Clinic features2、紫绀SaO285%时，口唇、指甲处出现紫绀；RBC增多者紫绀更明显，贫血者紫绀不明显或不出现；严重休克末梢循环差者， PaO2正常也可出现紫绀（外周性发绀）；是缺氧的典型症状；Clinic features紫 绀 如毛细血管中脱氧血红蛋

8、白平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜出现青紫色，称为紫绀（又称发绀）。3、精神、神经症状缺氧急性：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性：智力或定向力障碍二氧化碳潴留失眠、烦躁、躁动；神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、昏迷；腱反射减弱或消失，锥体束征消失。Clinic features4、血液、循环系统症状5、消化、泌尿系统症状Clinic features（二）、心力衰竭以右心衰竭为主，也可出现心律失常1、症状食欲不振，恶心、呕吐；体重增加；腹胀、腹痛；尿少、夜尿。Clinic features2、体征（1）颈静脉充盈、怒张，肝颈回流征（+）；（2）肝肿大、压痛急性肝淤血：压痛明显、

9、GPT升高、黄疸；慢性肝淤血：压痛及肝颈回流征不明显、黄疸、腹水、慢性肝功损害；（3）水肿；（4）胸水和腹水；（5）胸骨左缘第3、4肋间舒张期奔马律（右心）、三尖瓣区SM、颈静脉收缩期搏动、肝脏扩张性搏动。Clinic features一、肺性脑病:是由于呼吸功能衰竭所致 O2 降低、CO2 升高引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。二、酸碱失衡及电解质紊乱三、心律失常四、休克五、上消化道出血六、弥散性血管内凝血（DIC)Complications（并发症）一、X线检查胸、肺基础疾病及急性肺部感染的特征肺动脉高压征1、右下肺动脉干扩张，横径 15 mm ；2、右下肺动脉横径/气管横径 1 .

10、07；3、肺动脉段明显突出，正位其高度3mm；右心室圆锥部（右前斜位45）7mm；4、右心室增大征，心尖上翘。右肺下动脉增宽(a),肺动脉段凸出(b),心尖上凸(c)Laboratory test（实验室及其他检查）二、心电图检查1、右心室肥大表现 电轴右偏，额面平均电轴+90； 重度顺钟向转位； RV1+SV51.05mV; 肺性P波。2、右束支传导阻滞3、低电压4、在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心梗图形的QS波，应鉴别。Laboratory test（实验室及其他检查）三、心电向量图检查 四、超声心动图检查五、血气分析六、血液检查 RBC、HB可升高；合并感染时，WBC总数增高

11、、S%增加；血清学检查：肾功或肝功能变化；血清K+、Na+、Cl-、Ca+、Mg+ 均可有变化。Laboratory test（实验室及其他检查）七、其他检查1、肺功能检查：早期或缓解期肺心病；2、痰细菌检查：急性加重期肺心病。Laboratory test（实验室及其他检查）诊断1、慢支、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变；2、肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全表现；3、ECG、X线、超声心动图、肺功能或其他检查。Confirming the diagnosis of cor pulmonale1、冠心病2、风湿性心瓣膜病3、原发性心肌病Differential diagnosis（鉴别诊断

12、）一、急性加重期（一）、 控制感染（二）、 通畅呼吸道，改善呼吸功能。Management of cor pulmonale（治疗）（三）、 控制心力衰竭 肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能改善。但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿剂、强心及血管扩张剂。Management of cor pulmonale1、利尿剂：减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿（1）原则选用作用轻、小剂量的利尿剂。（2）方法：氢氯噻嗪25mg ,1-3次/日，氨苯喋啶50-100mg 3次/日，尿量多时加10%KCl 10ml 3次/日 ，重度而急需利尿者，呋塞米20mg im或po （3）副作

13、用低钾、低氯性碱中毒痰液粘稠不易排出血液浓缩、DICManagement of cor pulmonale2、强心剂（1）肺心病人由于慢性缺氧、感染，对洋地黄类药物耐受性差，疗效较差，易发生心律失常。（2）原则 剂量宜小，一般为常规剂量1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快的药物。（3）方法 毒毛花甙k 0.125-0.25mg,或毛花甙C 0.2-0.4mg加於10%葡萄糖中，缓慢iv。 Management of cor pulmonale（3）注意纠正缺氧，防止低钾。不宜以心率作为衡量应用和疗效考核指征，因为缺氧和感染均可使心率加快。（4）应用指征感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不

14、能取得良好疗效而反复浮肿的心力衰竭病人；以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人；出现急性左心衰者。Management of cor pulmonale3、血管扩张剂（1）减轻心脏前、后负荷，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果。（2）在扩张肺动脉同时，也扩张体动脉，易造成体循环下降，反射性使心率增快，氧分压下降、二氧化碳分压上升等副作用，限制了其应用。（3）钙通道阻滞剂、川芎嗪、NO降低肺动脉压而无副作用。Management of cor pulmonale（四）、 控制心律失常肺心病的感染、缺氧、离子紊乱改善后可自行消失；如持续存在，可选用抗心律失常的药物。

15、（五）、加强护理工作二、缓解期 中西医结合综合措施。三、营养疗法Management of cor pulmonale多数预后不良，病死率约在10%-15%。经积极治疗可以延长寿命，提高病人生活质量。预后48呼 吸 衰 竭 呼吸衰竭(respiratory failure)系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换。导致缺氧(伴或不伴)二氧化碳潴留，从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。定义 在海平面大气压下，在静息状态呼吸室内空气并除外心内解剖分流动脉血氧分压PaO26.67kPa(50mmHg)时，作为呼吸衰竭的标准定义 但在使

16、用血气分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意PaO2值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按PaO 2=102-0.33年龄mmHg计算。如70岁：79 mmHg, 80岁75.6 mmHg, 90岁72 mmHg可视为正常。定义 气道阻塞性病变肺组织病变肺血管病变胸廓与胸膜病变神经肌肉疾病病因 按血气改变可分为型和型呼吸衰竭。由于以动脉血气分析改变分类对临床诊断与治疗更实际、更快捷，故多被采用。型呼吸衰竭（换气型呼吸衰竭）： PaO28.0kPa（60mmHg） 型呼吸衰竭（通气型呼吸衰竭）： PaO28.0kPa（60mmHg） 伴PaCO26.67kPa（50mmHg）分类 按病程可分为急性与慢性

17、呼吸衰竭急性呼吸衰竭：常指原无呼吸系统疾病，在数小时或数天内PaO2和PaCO2达到了呼吸衰竭的水平。多由于溺水、电击、创伤、药物中毒、吸入毒性气体、急性肺损伤(Acute lung injury，ALI) 等所致，起病急骤，病情发展迅速，需及时抢救才能挽救生命慢性呼吸衰竭：常指在慢性呼吸病的基础上发生呼吸衰竭。多继发于慢性呼吸系统疾病，如慢性支气管炎、阻塞性肺气肿、肺心病等，起病较缓，机体有一定的代偿能力，但一旦有呼吸道感染，加重呼吸功能负担，即可出现危重症状，发生呼吸衰竭分类 按照发病机制分为：泵衰竭和肺衰竭泵衰竭是指由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲

18、劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭；肺衰竭是指由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为II型呼吸衰竭。肺衰竭主要引起换气功能障碍，表现为I型呼吸衰竭分类发病机制和病理生理缺O2和CO2潴留发生机制：肺泡通气不足 弥散障碍 通气/血流（V/Q)比例失调肺内动-静脉解剖分流增加氧耗量增加 缺O2和CO2潴留对机体器官功能的影响对中枢神经的影响 对心脏、循环的影响 对呼吸的影响 对肝肾和造血系统影响 对酸碱平衡和电解质的影响三、临床表现（一）呼吸困难 呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼 吸，主观点头或抬肩呼吸、呼气延长 呼吸频率、节律、幅度改变，呼吸浅快、严重者变浅

19、、慢，出现潮式呼吸间停或抽泣样呼吸三、临床表现（二）发绀 （三）精神 神经症状 肺性脑病三、临床表现（四）心血管症状早期 心血管中枢及交感N兴奋儿茶酚胺 心率快、心输出量 皮肤、内脏血管收缩晚期 心率 、血压 末梢循环衰竭肺小动脉痉挛 肺A压 肺心病 右心衰血压三、临床表现（五）消化道出血缺O2 CO2 皮质激素、茶碱类药物刺激水肿、糜烂 胃游离酸 应激溃疡出血三、临床表现（六）酸碱失衡及电解质紊乱1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%95.4%) 、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高 2.酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸 呼酸 CO2升高引起 三、临

20、床表现（七）其它 休克 DIC 肝肾功能不正常四、诊 断 呼吸衰竭依据 1.有慢性支气管-肺疾病或胸廓疾病史 2.有缺O2、CO2潴留临床表现 3.血气改变：PaO260mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg四、诊 断肺性脑病诊断 1.呼衰基础上出现精神神经症状 2.排除电解质紊乱、酸碱失衡、脑血管 意外等治疗原则 在保持呼吸道通畅的条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱因的治疗争取时间和创造条件 。 强调病因和诱因治疗！五、治疗（一）改善通气 纠正缺氧及CO2潴留（二）纠正酸碱失衡及电解质紊乱 (三) 控制感染使用敏感抗生素 (四) 并发症处理 (五) 营养支持（一）改善通气 纠正缺氧及CO2潴留 1.消除气道阻塞 建立通畅气道 解痉平喘 茶碱、 2激动剂（舒喘宁、博 利康尼）、抗M胆碱药（异丙托溴铵） 排除气道分泌物 祛痰剂（NH4Cl、必嗽平 或安溴索）湿化气道（雾化吸入）、人工排 痰（翻身、拍背、体位引流、导