硝酸酯类静脉应用

1、硝酸酯类应用共识基于2014/2101专家共识作用机制1、提供外源性NO扩张静脉、小动脉、冠状动脉；2、促进合成前列环素、抑制血栓素、增加环磷酸鸟苷的浓度，抑制血小板聚集；3、抑制血管平滑肌增殖，改善心肌重构。适应症ACS、急性心衰或慢性心衰加重期、高血压急症、CABG围手术期、CAG/PCI术。ACS应用指征：ACS发病48H内，控制并存在高血压、心衰。停药指征：症状缓解后12-24H停止静脉用药。作用机理硝酸脂类具有血管扩张作用，通过减轻左室前负荷、是耗氧量下降；扩张外周动脉，降低左室后负荷；扩张冠脉的心外膜血管、病变区和非病变区的冠脉和侧枝血管，使血液从心外膜向心内膜缺血区流动。定位1、

2、改善和预防ACS患者心肌缺血相关症状的首选治疗。2、缩小心肌梗死面积：尤其是未进行再灌注治疗的患者。注意1、平衡抗心肌缺血药物硝酸脂类与BB、CCB的应用。若联用硝酸脂类与BB出现低血压，则先停用硝酸脂类；若联用硝酸脂类和BB仍出现缺血症状，考虑为冠脉痉挛，加用CCB。2、下壁心梗或右室心梗慎用：由于右室功能障碍，左室舒张末期容积减少，出现低血压，应用硝酸脂类药物使左室前负荷进一步加重，加重低血压状态。但血压升高伴缺血症状或心衰，在检测下应用。心衰适应症：ACS、缺血性心肌病、心脏瓣膜病、心肌病、高血压合并急性心衰（主要是左心衰或以左心衰为主的全心衰）。停药指征：症状控制后48H停用静脉用药。

3、心衰作用机制：扩张静脉，降低心室舒张末期压，降低前负荷；扩张阻力血管，降低心脏后负荷。定位：改善血流动力学，缓解心衰症状的首选用药之一。血流动力学稳定后，改用BB、ACEI/ARB及基础疾病的治疗。硝酸脂类VS硝普钠均为血管扩张剂，作为心衰治疗的首选用药之一。但不建议硝普钠在冠心病 心衰的治疗。不建议肝肾功不全的心衰患者应用硝普钠。 硝普钠适应症：高血压心衰；硝酸脂类适应症：冠心病心衰、不伴血压升高的心衰（扩张性心肌病等）。硝普钠1、窃血现象：缺血区心肌由于代谢原因，微动脉已经出现扩张，硝普钠具有扩张微动脉作用，使非缺血区的微动脉扩张，造成冠脉血流流向非缺血区。肝肾功不全患者由于代谢及清除的影

4、响，易产生氰化物蓄积而中毒。注意对于严重二窄、肥厚性梗阻性心肌病、限制性心肌病、心包填塞等心室充盈受限的疾病、重度主窄和以右心衰为主的心衰发作。易产生低血压，慎用静脉硝酸脂类。高血压急症适应症：高血压合并心衰、ACS。不建议应用在缺血性或出血性脑卒中合并高血压，因其升高颅内压。对非ACS相关性高血压，使用指南推荐用药。CABG、CAG、PCI控制CABG围手术期高血压、心肌缺血。CAG：缓解痉挛，改善心肌缺血，鉴别心肌缺血性质。若冠脉内注射硝酸脂类，狭窄明显减轻，考虑为冠脉痉挛所致；若狭窄加重，考虑为冠脉粥样硬化。不同药物应用合理剂型特点：作用迅速并达到稳态，不易引起心动过速，半衰期短，方便调

5、节。血压效应：正常血压这用药后较基线下降10%，高血压患者用药后下降30%。若无禁忌症，低剂量起始逐渐加量至症状缓解或达到血压效应。应用剂量起始时间间隔极量冠脉注射硝酸甘油5-10ug/ml3-5min200ug/min200ug/次硝酸异山梨酯1-2mg/H 5-15min8-10mg/H2mg/次静脉停药1、心肌缺血症状缓解后12-24H；心衰症状缓解后24-48H；血压控制达标，高血压口服药物起效时。2、硝酸甘油减量至5ug/min,硝酸异山梨酯1mg/H.不良反应及处理1、头痛：最常见。曾剂量及时间依赖性。将初始剂量减半后明显减少发生率。服药1-2周后自行消失。服阿司匹林缓解。不良反应及