外科体液代谢失衡2

1、学习目标掌握低钾血症病人的实验室检查和护理措施掌握高钾血症病人的实验室检查和护理措施掌握代谢性酸中毒的护理措施熟悉低钾血症和高钾血症病人的健康史、身体状况、护理诊断熟悉酸碱平衡调节机制熟悉代谢性碱中毒病人的护理评估和护理措施了解呼吸性酸中毒和碱中毒的病因、临床表现和护理诊断了解钙与镁代谢失调病人的护理第一页，共四十四页。一钾的体内分布和代谢特点1.98%存在于细胞内 2.正常血清钾浓度 3.55.5mmol/L 3.人体钾主要来源于食物，80从肾脏排泄4.多吃多排，少吃少排，不吃也排正常钾代谢第二节 钾代谢紊乱病人的护理 第二页，共四十四页。钾代谢紊乱低钾血症血清钾浓度5.5mmol/L第三页

2、，共四十四页。钾摄入缺乏 钾排出过多钾分布异常见于昏迷、消化道梗阻、术后禁食等经消化道、经肾、经皮肤失钾呕吐、腹泻、利尿剂的使用等碱中毒、糖原合成加强时、胰岛素、药物低钾血症-健康史第四页，共四十四页。神经-肌肉兴奋性降低的表现肌无力为最早表现，四肢肌 躯干及呼吸肌胃肠道病症：腹胀、恶心和呕吐等心脏功能异常的病症主要为传导阻滞和节律异常表现为：心跳变慢，心房节律障碍，室性早搏，脉搏细弱，心率不整，严重者心跳停止。心电图变化： T波低平甚至倒置、出现u波、S-T段压低。 低钾血症-身体状况第五页，共四十四页。中枢神经抑制病症因脑细胞代谢功能障碍-可出现意识混乱，易受刺激，急躁不安，嗜睡，抑郁。泌

3、尿系统病症因尿浓缩功能障碍-可出现尿量增加，夜尿多。因膀胱平滑肌无力-可出现尿潴留。低钾血症-身体状况第六页，共四十四页。低钾血症-护理措施 控制病因预防并发症补钾最平安的途径是口服补钾，最常用的口服药是10%KCl。 注：食物补钾奶类，1300mg/100g 豆类，1000mg/100g如患者无法口服，应考虑静脉补钾。 静脉补钾的原那么：“补钾四不宜 1.不宜过早-见尿补钾 一般以尿量超过40ml/h或500ml/d方可补钾第七页，共四十四页。低钾血症-护理措施2.不宜过浓-0.3%补液中钾浓度不宜超过40mmol/L，即静脉滴注的液体中，钾盐浓度不可超过0.3%。3.不宜过快- 60滴/分

4、钟一般限制速度在0.751.5g/h，即补钾速度一般不宜超过20mmol/h或60滴/分钟。第八页，共四十四页。低钾血症-护理措施4.不宜过多-总量限制补钾量应限制在每天80100mmol以每克氯化钾相等于13.4mmol钾计算，约需补充氯化钾36克/天对一般性缺钾病人临床病症较轻，血钾常在33.5mmol/L，每日补氯化钾总量45g；严重缺钾者血钾多在3mmol/L以下，每日补氯化钾总量不宜超过68g。 第九页，共四十四页。血液检查血电解质：血清K+浓度低于3.5mmol/L。心电图改变缺钾时典型的心电图改变为：T波降低、增宽、双相或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波。低钾血症-实

5、验室检查第十页，共四十四页。低钾血症-护理诊断活动无耐力乏力 与骨骼肌无力有关有受伤的危险 与骨骼肌无力有关心输出量减少 与心率不整有关气体交换受损 与呼吸肌无力有关便秘 与平滑肌无力及肠蠕动缓慢有关排尿异常 与肾脏浓缩能力受损及膀胱平滑肌无力有关营养失调 与食欲不振或麻痹性肠梗阻有关知识缺乏 缺乏低钾血症的有关知识第十一页，共四十四页。二高钾血症高钾血症的常见原因1、入量多口服、静点、输库存血等2、肾排差肾衰、保钾利尿等3、细胞内钾移出如溶血、酸中毒等临床表现： 一般无特异病症，也可四肢无力，神志冷淡，微循环障碍等。主要表现：心率缓慢，心律不齐-停搏 心电：T波高尖,QT，PR延长，QRS变

6、宽第十二页，共四十四页。血液检查血电解质：血清K+浓度高于5.5mmol/L。心电图改变血清钾大于7mmol/L者，几乎都有异常心电图的表现：早期为T波高而尖， QT间期延长，随后出现QRS波增宽，PR间期延长。 高钾血症-实验室检查第十三页，共四十四页。禁钾立即停给一切带有钾的药物或溶液，防止进食含钾量高的食物转钾使钾离子暂时转入细胞内 1、促糖原合成 2、促蛋白质合成 3、碱化细胞外夜 高钾血症-护理措施第十四页，共四十四页。排钾应用阳离子交换树脂口服或保存灌肠口服山梨醇或甘露醇导泻以及呋塞米速尿腹膜透析或血液透析抗心律失常：10%葡萄糖酸钙剂综上所述，纠正高钾血症的主要原那么为禁钾、转钾

7、、排钾和抗钾。 高钾血症-治疗第十五页，共四十四页。高钾血症-护理诊断心输出量减少 与心律不齐及心肌功能改变有关腹泻 与平滑肌活动过度及肠蠕动增加有关自我照顾能力缺乏 与手足感觉异常，肌无力有关疲乏 与高血钾所致的软弱无力和意识消退有关焦虑 与神经肌肉应激性增加有关知识缺乏 缺乏对引起高血钾原因的了解潜在并发症：心室纤颤第十六页，共四十四页。第三节 酸碱代谢失衡病人的护理 血pH值保持在7.357.45之间有赖于机体一系列调节机制：1.缓冲系统 NaHCO3/H2CO3是血液中最重要的缓冲对。特点迅速、短暂的、有限的。 H+HCO3-H2CO3CO2H2OOH-H2CO3HCO3-H2O第十七

8、页，共四十四页。2.肺的调节 主要通过排出CO2来调节血中H2CO3的浓度当血H2CO3 ，PaCO2 H2CO3 CO2H2O，刺激呼吸中枢使呼吸加深加快，促使血H2CO3 ；当血PaCO2 ，呼吸减慢减弱，使血H2CO3 。呼吸的调节量是很大的，但只对挥发性酸(碳酸、酮体)起作用，一般30分钟时作用达顶峰。第十八页，共四十四页。3.肾的调节 肾通过Na+-H+交换排H+、重吸收HCO3-、分泌NH4+及尿酸化排H+等途径发挥调节作用。非挥发性酸和过多的碱都可经肾排泄；肾的调节作用强大但比较缓慢的，一般数小时后起作用，24小时后达顶峰。第十九页，共四十四页。4组织细胞内外H+转移 酸中毒时细

9、胞外H+增高，大量H+入胞内被缓冲-继发高钾血症。碱中毒时胞内H+外移-继发低钾血症。细胞缓冲能力虽较强，但一般需2小时后才发挥作用。 第二十页，共四十四页。上述4种主要机制相互配合,为酸碱平衡发挥着调节与代偿作用。在某种疾病因素影响下，机体调节功能障碍或酸、碱异常超过机体的调节能力那么可发生酸碱平衡失调。血pH7.45为碱中毒。第二十一页，共四十四页。酸碱平衡失调代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒反映酸碱平衡的三大根本要素: pH(酸碱度) HCO3- (代谢因素) PaCO2 呼吸第二十二页，共四十四页。代谢性酸中毒-健康史特点： H+ ；HCO3-病因：1、酸生多： 缺氧等

10、致体内有机酸生成过多/治疗2、碱失多： 腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘等致 HCO3-丧失。肾小管泌H+失常。3、肾功不全排氢少第二十三页，共四十四页。呼吸代偿的表现呼吸深而快Kussmaul呼吸呼出的气体带有酮味烂苹果气味中枢神经系统病症酸中毒抑制脑细胞代谢活动-主要表现为抑制病症，可有表情冷淡、疲乏无力、嗜睡、精神混乱、定向感丧失、木僵、昏迷。代谢性酸中毒-身体状况第二十四页，共四十四页。神经肌肉系统病症伴有高钾-可引起肌张力降低、腱反射减弱或消失，骨骼肌无力，缓和性麻痹。心血管系统病症酸中毒时H+增高，且常伴血K+增高，两者都可抑制心肌收缩力，出现心跳减慢，心音降低，心律失常，血压低。H+增高，

11、刺激毛细血管扩张，可出现面部潮红，口唇樱桃红，但休克时，皮肤粘膜因缺氧而发绀。代谢性酸中毒-身体状况第二十五页，共四十四页。 去除病因/纠酸观察病情：水、电解质、酸碱失衡，血气分析消除或控制危险因素及时补液 ：常有脱水表现，纠正脱水缓解酸中毒使用碱性溶液：病情较重或血浆HCO3- 6.0kPa 治疗：改善通气呼吸性酸中毒第三十五页，共四十四页。病因：癔病、精神过度紧张、发热、疼痛等临床表现：呼吸浅快和短促、叹息样不规那么呼吸 治疗要点：增加吸入气中CO2浓度。呼吸性碱中毒第三十六页，共四十四页。案例分析患者男性，48岁，因急性粘连性肠梗阻入院3天。入院后禁食，胃肠减压，每天静脉滴注5%葡萄糖盐

12、水1000ml，10%葡萄糖2000ml，每天尿量为1500ml.体格检查：患者表情冷淡，软弱无力，腹胀，肠鸣音减弱，腱反射减弱。实验室：钠145mmol/L,钾3.0mmol/L，HCO3-28mmol/L,尿呈酸性。第三十七页，共四十四页。案例分析请问：1、本患者发生何种代谢紊乱？2、请分析发生的原因。3、提出目前患者主要的护理诊断。4、处理原那么如何？应该注意哪些问题？第三十八页，共四十四页。1低钾血症2禁食3天，静脉补液没有补钾，钾摄入缺乏肠梗阻导致大量消化液积聚肠腔、胃肠减压抽出消化液，造成钾的大量丧失每天尿量1500ML每天输注大量葡萄糖，糖原合成，钾转入细胞3活动无耐力/营养失调/潜在碱中毒危险4尽快解除梗阻，静脉补钾。补钾四不宜。第三十九页，共四十四页。谢谢第四十页，共四十四页。钾的正常代谢血清钾浓度3.55.5mmol/L(血管)消化道皮肤肾粪10%左右 尿占80%以上第四十一页，共四十四页。钾分布异常-表现3体内转移 大量输注葡萄糖溶液，尤其是与胰岛素合用时，可使钾向细胞内转移第四十二页，共四十四页。钾分布异常-表现碱中毒时钾向细胞内转移：同时为了保存H+以缓解碱中毒， K+与之进行交换，肾远曲小管分泌H+减少，以Na+-K+交换占优势而非H+-Na+交换，促肾排钾增加。第四十三页，共四