水电解质酸碱平讲义

1、关于水电解质酸碱平讲义第一张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月第一节 概 述第二张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月体液60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%（女50%-55%）（女35%） 一、体液组成及分布无功能性细胞外液功能性细胞外液（12%）第一间隙第三张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月体液的电解质成分ClNa+Na +Cl K + HPO4血浆组织间液细胞内液K +Ca MgKCa MgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3 SO4SO4SO4PrPr有机酸有机酸Na +CaMg第四张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月 细胞外液

2、细胞内液阳离子阴离子阳离子 阴离子Na+Cl -HCO3-蛋白质K + Mg 2 + HPO3-、蛋白质体液的电解质组成第五张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月 二、体液平衡和调节（一） 水的平衡正常成人每日出入水量 摄入量（毫升）排出量（毫升） 饮水量1200尿量1400 汗水 100 固体食物含水1000皮肤蒸发350 代谢氧化生水 200呼吸道蒸发350粪便 200 总量2400 2400第六张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月（二） 电解质平衡与调节（balance & regulation of electrolyte）1. 钠 *细胞外液的主要阳离子，占90%以上

3、*6-10g/日 *肾脏调节钠离子的代谢 *正常浓度135-150mmol/L，平均 142mmol/L第七张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月2. 钾* 细胞内液的主要阳离子，占总量的98%* 主要从食物获得，2-3g/日* 正常浓度3.5-5.5mmol/L* 尿中排出*体内不足时，容易引起缺钾 第八张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月（三） 体液平衡的调节 下丘脑神经垂体 抗利尿激素：渗透压 肾素血管紧张素醛固酮 ： 血容量 第九张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月缺水 细胞外液量 循环血量 ADH水再吸收 尿量 细胞外液渗透压恢复细胞外液量恢复负反馈负反馈渴感中

4、枢（+）下丘脑-垂体-ADH（+）口渴肾素主动饮水ADS细胞外液量及渗透压恢复水钠再吸收细胞外液渗透压第十张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月(三)、酸碱平衡及调节人体依靠下列三方面来调节体内酸碱平衡：一、体液中的缓冲系统HCO3-/H2CO3=20:1第十一张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月二、肺的调节作用 肺是通过控制呼出CO2的量来调节血中的碳酸浓度三、肾脏的调节作用 肾调节酸碱平衡的机理是 （1）H+-Na+交换,排H+ （2）HCO3-的重吸收 （3）分泌NH3与H+结合成NH4+排出 （4）尿的酸化,排H+第十二张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月第二节

5、水和钠的代谢紊乱第十三张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月分类等渗性缺水（水、钠按比例丢失） 低渗性缺水（失钠失水）高渗性缺水（失水失钠）水中毒 （水潴留体内）第十四张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月第十五张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月一、等渗性脱水 定义：水、钠成比例丢失、血清钠和细胞外液渗透压仍在正常范围内。 血清钠在135-150mmol/L间； 血浆渗透压为290-310mmol/L。第十六张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月（一）、病因1.消化液急性丧失： 大量呕吐和肠漏2. 体液丧失： 肠梗阻、急性腹膜炎、大面积烧伤早期第十七张，PPT共一百

6、四十页，创作于2022年6月（二）、病理生理第十八张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月等渗性缺水 细胞外液量 循环血量 ADH水再吸收 尿量 细胞外液渗透压恢复细胞外液量恢复负反馈负反馈渴感中枢（+）下丘脑-垂体-ADH（+）口渴肾素主动饮水ADS细胞外液量及渗透压恢复水钠再吸收细胞外液渗透压无变化第十九张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月（三）、临床表现 不口渴 脱水的症状：皮肤粘膜干燥、皮肤弹性差、 尿少、尿比重高，眼窝凹陷 缺钠的症状：厌食，恶心、呕吐，软弱无力 第二十张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月（1）体液丧失为体重的5%时，血容量不足的表 现：血压下降、

7、脉细速、肢端冷湿（2）体液丧失为体重的6-7%时，休克症状伴代 谢性酸中毒（3）如果丧失体液主要为胃液，就会发生代谢 性碱中毒第二十一张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月（四）实验室检查1. RBC、HB、HCT 2. 血清钠：正常范围3. 尿比重增高4.动脉血气分析可判别是否同时有酸（碱）中毒第二十二张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月（五）处理原则1. 治疗原发病2. 静脉滴注平衡盐溶液或等渗盐水 补充失液量计算：按临床缺水的程度估计 不可在短时间内大量输入等渗盐水？PS：平衡盐溶液1.86%乳酸钠：复方氯化钠=1：21.25%碳酸氢钠：等渗盐水=1：2第二十三张，PPT共

8、一百四十页，创作于2022年6月二、低渗性脱水定义：钠与水不成比例地丢失， 失钠多于失水，血清钠低 于135mmol/L，血浆渗透 压低于290mmol/L第二十四张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月（一）病因排出水钠过多：1.消化液的持续丧失：反复呕吐、持续胃肠减压、肠瘘2.大面积烧伤慢性渗液3. 治疗性原因：等渗性缺水时补钠不足长期、应用排钠利尿剂等第二十五张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月第二十六张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月（二）、病理生理第二十七张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月低渗性缺水 细胞外液量 循环血量 ADH水再吸收 尿量细胞外液量

9、细胞外液渗透压细胞外液量恢复负反馈渴感中枢（+）下丘脑-垂体-ADH（+）口渴肾素主动饮水ADS细胞外液量及渗透压恢复水钠再吸收尿钠 尿比重细胞外液渗透压：降低第二十八张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月低渗性缺水 细胞外液量 循环血量 ADH水再吸收 尿量 细胞外液渗透压恢复细胞外液量恢复负反馈负反馈渴感中枢（+）下丘脑-垂体-ADH（+）口渴肾素主动饮水ADS细胞外液量及渗透压恢复水钠再吸收尿钠 尿比重细胞外液渗透压：降低第二十九张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月细胞外液渗透压下降，水由细胞外转移至细胞内，则血容量及组织间液均明显降低，出现低血容量性休克。这种因大量失钠而

10、致的休克，又称为低钠性休克。此时肾血流量及滤过率降低，尿量减少或无尿。还造成细胞肿胀和细胞内低渗，影响酶活性，脑组织敏感，出现意识障碍。第三十张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月 （三）临床表现 第三十一张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月按缺钠程度临床可将低渗性缺水分为三度：血清钠mmol/L临床表现轻度缺钠135疲乏、头晕、手足麻木；尿量增多、尿Na减少中度缺钠130恶心、呕吐、脉搏细速、视物模糊、血压不稳定或下降、脉压变小、浅静脉瘪陷、站立性晕倒；尿量减少，尿中几乎不含Na、Cl重度缺钠150mmol/L310mmol/L130mmol/L5.5mmol/L心电图：大于7

11、mmol/L T波高尖、QT间期延长，随后出现QRS增宽和PR间期延长第九十张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月（四）处理原则1、治疗原发病2、停止钾的摄入3、迅速降低血钾浓度（1）使K+转入细胞内 静脉输注5%碳酸氢钠60-100ml，再继续100-200ml，促进K移入细胞内或随尿排出。 静脉输入25%葡萄糖100-200ml+胰岛素(作用于钠钾泵)（2）促使K转移到细胞内：静推呋塞米、口服或直肠灌注阳离子交换树脂、血液透析/腹膜透析4. 防治心律失常：10%葡萄糖酸钙20ml 可以反复使用第九十一张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月第九十二张，PPT共一百四十页，创作于2

12、022年6月三、护理第九十三张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月（一）护理诊断活动无耐力有受伤的危险：软弱无力、意识不清潜在的并发症：心律失常、心跳骤停第九十四张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月（二）护理目标病人血清钾水平恢复，活动耐力增强病人对受伤的认知增加，有预防，未出现受伤病人未出现并心律失常和心脏骤停等并发症第九十五张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月（四）护理措施1. 恢复血清钾水平，增强活动耐受力 （1）检测血清钾 （2）控制病因 低钾:止吐 止泻 多食含钾食物 高钾：禁食含钾食物和药物 （3）控制血清钾于正常水平第九十六张，PPT共一百四十页，创作于20

13、22年6月低钾： * 轻度缺钾，尽量口服补钾，10%KCl * 重度缺钾或不能口服补钾者，静脉补钾 （10%KCl）静脉补钾时的注意事项：（1）见尿补钾（40ml/h或500ml/日）（2）浓度适宜（40mmol/L）（3）滴速勿快 （20ml/h，60滴/分）（4）控制总量（40-80mml/日，6克/日）（5）禁止静脉推注第九十七张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月高钾使K+转入细胞内 静脉输注5%碳酸氢钠 静脉输入25%葡萄糖100-200ml+胰岛素口服或直肠灌注阳离子交换树脂血液透析/腹膜透析 第九十八张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月2、减少受伤的危险（低钾）3、

14、并发症的预防与急救（高钾） （1）严密监测血钾、心率、心电图 （2）一旦发生，立即通知医师，协助治疗； 心搏骤停心肺脑复苏第九十九张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月（五）健康教育有易引起低血钾病因的病人，因注意及时补钾。有易引起高血钾病因的病人，限制含钾食物药物的摄入。第一百张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月第四节 酸碱平衡失调第一百零一张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月代谢性酸中毒减少增多代谢性碱中毒（pH) （pH） HCO3-H2CO3 呼吸性酸中毒增多减少呼吸性碱中毒（PaCO2,pH（PaCO2,pH)第一百零二张，PPT共一百四十页，创作于2022年6

15、月一、代谢性酸中毒 体内酸性物质积聚或产生过多，HCO3 -丢失过多，临床最常见第一百零三张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月（一）病因：1. 酸性物质摄入过多：食物和药物2.代谢性产酸太多： 缺血、缺氧乳酸性酸中毒 糖尿病脂肪分解过多，酮症酸中毒3. 排H+ 减少：肾功能不全、肾毒性药物4. 碱性物质丢失过多：机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘，碳酸氢根重吸收减少（肾小管酸中毒、大量使用碳酸酐酶的抑制剂）第一百零四张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月第一百零五张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月（二）病理生理机体的代偿肺的代偿调节作用 CO2排出增加 快 深肾的代偿调

16、节作用 碳酸酐酶、谷氨酰酶活性增加，促进H+ 和NH3生成，排出H+ 第一百零六张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月对机体的影响 1 .心血管系统 （1）室性心律失常 血钾升高导致 酸中毒肾小管泌H增加排钾减少血钾升高 （2）心肌收缩力减弱 阻断肾上腺素对心肌的作用 （3）血管系统对儿茶酚胺的反应性降低血管容量增加回心血量下降血压下降第一百零七张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月2.中枢神经系统 意识障碍，昏迷甚至死亡 原因和机制: （1）谷氨酸脱羧酶活性增强，使抑制性 脑内神经递质-氨基丁酸生成增多 （2）氧化磷酸化受影响，ATP合成减少第一百零八张，PPT共一百四十页，创作

17、于2022年6月（三）临床表现 轻度无症状1. 呼吸：加深加快(50次/分），呼吸有力，呼气中带酮味（最突出的表现）2.循环系统：面潮红，心率加快， 血压偏低3. 神经系统： 昏迷、神智不清第一百零九张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月（四）实验室检查动脉血气分析 失代偿期： pH（ 7.35） HCO3- PaCO2 正常或轻度 代偿期： PH正常 HCO3-、剩余碱（BE）、 PaCO2一定程度降低2. 尿pH 3. 血清钾 第一百一十张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月（五）处理原则1.治疗原发病2. 纠正HCO3-的不足 补充NaHCO3 （ HCO3-15mmol/L

18、）100250ml，24h后观察 5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L）-测定值（mmol/L）体重（kg）0.43.预防低Ca血症：葡萄糖酸钙4.补钾 第一百一十一张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月二、代谢性碱中毒 体内H+或HCO3-增多所致 （一）原因： 1. 酸性胃液（H+ ）丢失过多：持续性呕吐、长 期胃肠减压 2.碱性物质摄入过多：药物和库血 3. 低血钾性碱中毒 4. 利尿剂的作用:抑制钠和氯的重吸收，低氯性碱中毒第一百一十二张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月（二）病理生理机体的代偿调节肺的代偿调节 主要的代偿手段 呼吸中枢抑

19、制,通气量减少肾的代偿调节 减少氢离子分泌第一百一十三张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月对机体的影响 1.CNS功能改变 （抑制性神经递质分泌减少）烦躁不安,精神错乱等CNS兴奋症状 2.血红蛋白氧离曲线左移 血红蛋白和 氧气的亲和力增强 3.血浆游离钙降低 肌肉抽动,手足搐搦, 惊厥等 4.低钾血症 第一百一十四张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月（三）临床表现1. 呼吸：变浅变慢2. 精神：谵妄、精神错乱、嗜睡 3. 神经、肌肉：腱反射亢进、手 足抽搐第一百一十五张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月（四）实验室检查动脉血气分析 失代偿期 pH（7）3. 血生化：K

20、+、Cl- 第一百一十六张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月（五）处理原则1. 治疗原发病2.纠正碱中毒 低氯性碱中毒：输生理盐水 低钾性碱中毒：补钾 严重者：用稀盐酸溶液3. 处理并发症：低钾、低钙、脱水（低渗）第一百一十七张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月三、呼吸性酸中毒 肺泡通气及换气障碍，致血液中的PaCO2过多第一百一十八张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月（一）病因 1.呼吸中枢抑制：麻醉过深、镇静剂过量、颅内压增高、高位脊髓损伤2.胸部活动受限：严重胸壁损伤、胸腔积液、严重气胸3.呼吸道梗阻或肺部疾病：气管异物、支气管或喉痉挛、慢性阻塞性肺部疾病、肺炎、

21、肺水肿4.呼吸机管理不当第一百一十九张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月（二）病理生理机体的代偿调节 1.缓冲对调节 2.肾排氢增加第一百二十张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月 对机体的影响 1. CO2对血管的作用 扩张脑血管引起头痛 2. 对CNS系统的影响 CO2麻醉 头痛,焦虑,精神错 乱,嗜睡,昏迷等 第一百二十一张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月（三）临床表现1. 胸闷、气促、呼吸困难、紫绀2. 持续性头痛3. 突发性心室纤颤：与高钾血症 有关第一百二十二张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月第一百二十三张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月

22、（四）实验室检查1. 动脉血气分析 pH（7.45) PaCO2 HCO3- 正常或2. 尿pH 第一百三十张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月1.关键是治疗原发病2.对症：增加呼吸道死腔，减少CO2的呼出，纸袋罩住口鼻吸入含5% CO2的氧气 手足抽搐者：10%葡萄糖酸钙静脉注射 （五）处理原则第一百三十一张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月五、护理第一百三十二张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月（一）护理诊断低效性呼吸形态受伤害的危险潜在的并发症：休克、高血钾、和低血钾第一百三十三张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月（二）护理措施1. 维持正常的气体交换 （1）消除或控制酸碱代谢紊乱的危险因素 （2）观察：呼吸频率、呼吸肌的运动情况及呼吸困难程度 （3）体位：半坐卧位 （4）促进排痰 （5）紧急处理：呼吸机、气道护理第一百三十四张，PPT共一百四十页，创作于2022年6月改善和促进病人神智恢复预防并发症 （1）加强观察：及时发现 应用碳酸氢钠治疗酸中毒时，过量可出