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文档简介
1、关于糖尿病临床疾病概要第一张,PPT共八十三页,创作于2022年6月目的与要求掌握:诊断标准、治疗原则、酮症酸中 毒的诊断依据和治疗原则。熟悉:糖尿病的分类的意见及最新分型。糖尿病高渗性状态的诊断依据。了解:本病的病因、发病机制、自然史,病理生理和实验室检查 。糖尿病慢性并发症和糖尿病合并妊娠的治疗原则。本病长期良好控制的重要意义。第二张,PPT共八十三页,创作于2022年6月定 义是由于胰岛素绝对或相对不足所致,表现为慢性血葡萄糖水平增高为特征,伴随高血压、血脂紊乱的一组疾病。第三张,PPT共八十三页,创作于2022年6月世界卫生组织(WHO)估计 全球目前有超过1.5亿糖尿病患者,到202
2、5年,这数字将翻一倍第四张,PPT共八十三页,创作于2022年6月胰岛细胞分泌胰岛素的能力、组织对胰岛素降糖能力的敏感性血糖第五张,PPT共八十三页,创作于2022年6月糖耐量异常的诊断标准IDF,2006年第六张,PPT共八十三页,创作于2022年6月类型空腹血糖 75gOGTT2小时血糖mmol/L mmol/L 单纯空腹血糖异常 6.1FPG7.0 7.8(iIFG)单纯餐后血糖异常 6.1 7.8 PPG11.1(iIGT)混合血糖异常 6.1FPG7.0 7.8 PPG11.1(cIGT)第七张,PPT共八十三页,创作于2022年6月诊断标准(1999年WHO)第八张,PPT共八十三
3、页,创作于2022年6月对糖尿病进行诊断有三种可能的方式,每一种方式必需在随后的一天中,通过三种方法中的任何一种,对诊断进行进一步证实。第九张,PPT共八十三页,创作于2022年6月2006年ADA新的分类1型糖尿病(胰岛素绝对不足)2型糖尿病(胰岛素抵抗、胰岛素不足)其他特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病 第十张,PPT共八十三页,创作于2022年6月1型糖尿病自身免疫型1型糖尿病特发性1型糖尿病第十一张,PPT共八十三页,创作于2022年6月自身免疫型1型糖尿病青少年发病HLA相关性体液中存在针对胰岛B细胞的抗体伴随其他自身免疫疾病成人隐匿自身免疫糖尿病第十二张,PPT共八十三页,创作于2022
4、年6月2型糖尿病2型糖尿病根本病因:胰岛素抵抗和-细胞功能不全Adapted from De Fronzo J. Diabetes 1998; 37:667687.胰岛素抵抗 肝糖原产生 葡萄糖摄取-细胞功能不全胰岛素分泌受损基因易感性,肥胖,缺乏运动的生活方式第十三张,PPT共八十三页,创作于2022年6月特点:40岁以后起病发病缓慢,症状相对较轻很 少自发性发生糖尿病酮症酸中毒不需依赖胰岛素治疗维持生命可伴全身肥胖和(或)腹型肥胖常有家族史第十四张,PPT共八十三页,创作于2022年6月其他特殊类型糖尿病B细胞功能遗传性缺陷 青年人中的成年发病型糖尿病( MODY) 线粒体基因突变糖尿病胰
5、岛素作用遗传性缺陷胰腺外分泌疾病内分泌疾病药物或化学品所致糖尿病感染不常见的免疫介导糖尿病其他第十五张,PPT共八十三页,创作于2022年6月妊娠期糖尿病妊娠过程中 初次 发现的任何程度的糖耐量异常,不论是否需要用胰岛素治疗或单用饮食治疗,也不论分娩后这一情况是否持续。不包括妊娠前已知的糖尿病患者第十六张,PPT共八十三页,创作于2022年6月免疫学异常启动自身免疫反应进行性胰岛B细胞功能丧失临床糖尿病终末期1型糖尿病病因、自然史遗传易感性第十七张,PPT共八十三页,创作于2022年6月2型糖尿病病因、自然史胰岛素抵抗、B细胞功能缺陷临床糖尿病终末期IGT、IFG遗传易感性第十八张,PPT共八
6、十三页,创作于2022年6月Clinical Diabetes Volume 18, Number 2, 2000胰岛素抵抗肝脏葡萄糖胰岛素分泌餐后血糖空腹血糖 IGT 糖尿病阶段微血管并发症大血管并发症糖尿病发生NGT2型糖尿病发生、发展过程中各种病理生理 异常的演变第十九张,PPT共八十三页,创作于2022年6月临床表现代谢紊乱症状群:多饮多食 多尿消瘦并发症和(或)伴发病反应性低血糖其他第二十张,PPT共八十三页,创作于2022年6月第二十一张,PPT共八十三页,创作于2022年6月急性并发症 糖尿病酮症酸中毒糖尿病高血糖高渗状态糖尿病乳酸酸中毒感染第二十二张,PPT共八十三页,创作于2
7、022年6月2型糖尿病不是一种简单的疾病糖尿病视网膜病变在适合工作年龄人群中导致失明的首要原因1糖尿病肾病终末期肾病的首要原因2心血管疾病中风心血管死亡率和中风危险性增加2到4倍3糖尿病神经病变导致非创伤性下肢截肢手术的首要原因5糖尿病患者中每10人有8人死于心血管事件41 Fong DS, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S99S102. 2Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S94S98. 3 Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:
8、672676. 4Gray RP & Yudkin JS. In Textbook of Diabetes 1997.5Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Suppl. 1):S78S79. 第二十三张,PPT共八十三页,创作于2022年6月大血管并发症:动脉粥样硬化冠状动脉冠心病脑 动 脉缺血性或出血性脑血管疾病肾 动 脉肾动脉硬化外周动脉下肢疼痛感觉异常和间歇性跛行甚至下肢坏疽 第二十四张,PPT共八十三页,创作于2022年6月微血管并发症糖尿病肾病(DN):结节性(高度特异性)弥漫性(最常见)渗出性糖尿病视网膜病变 (DR)糖尿病神经病
9、变(DNeu)第二十五张,PPT共八十三页,创作于2022年6月糖尿病肾病分期期: GFR升高期:肾小球基底膜增厚 UAER多正常或间歇性增高期:微量白蛋白尿(20199ug/min或30 299mg/24h)期:大量白蛋白尿(200ug/min或300mg/24h或尿蛋白总量0.5 g/24h)期:尿毒症期第二十六张,PPT共八十三页,创作于2022年6月正常眼底 糖尿病视网膜病变期。黄斑部可见少量微血管瘤糖尿病视网膜病变 II 期。视网膜可见小出血,微血管瘤,硬性渗出。 糖尿病视网膜病变 III 期。视网膜可见出血点,微血管瘤,硬性 渗出和棉绒斑。背景性视网膜改变第二十七张,PPT共八十三
10、页,创作于2022年6月糖尿病视网膜病变 IV 期。视网膜开始出现新生血管。 糖尿病视网膜病变 V 期。新生血管引起玻璃体出血。 糖尿病视网膜病变VI期。玻璃体增殖膜引起视网膜牵引性脱离。 糖尿病视网膜病变激光治疗后,病变处于稳定。增殖性视网膜改变第二十八张,PPT共八十三页,创作于2022年6月眼部其他病变黄斑病白内障青光眼屈光改变虹膜睫状体病变等第二十九张,PPT共八十三页,创作于2022年6月神经病变(DNeu)以周围神经为主(DNP):四肢感觉及运动神经受累表现为感觉异常肢痛甚至肌萎缩和瘫痪,对称性,有明显的平面,从末梢开始颅神经以动眼神经、滑车神经和外展神经为主第三十张,PPT共八十
11、三页,创作于2022年6月自主神经受累影响胃肠泌尿系心血管及性功能可表现为腹泻与便秘交替残尿量增加尿失禁尿潴留直立性低血压持续性心动过速逆向射精阳痿和排汗异常(多汗少汗和无汗)第三十一张,PPT共八十三页,创作于2022年6月糖尿病皮肤病变 糖尿病性皮肤病变糖尿病性水疱病糖尿病性硬皮性水肿第三十二张,PPT共八十三页,创作于2022年6月糖尿病足第三十三张,PPT共八十三页,创作于2022年6月尿糖其他胰岛素C肽HbA1c果糖胺OGTT血糖(静脉血浆)实验室检查第三十四张,PPT共八十三页,创作于2022年6月第三十五张,PPT共八十三页,创作于2022年6月鉴别诊断其他原因致尿糖阳性药物对糖
12、耐量的影响继发性糖尿病第三十六张,PPT共八十三页,创作于2022年6月1、2型糖尿病的鉴别(一)临床特征和实验室检查 1型糖尿病 2型糖尿病起病和高峰年龄 青少年,多40岁 1214岁 6065岁起病方式 急骤,LADA为缓慢进展 隐匿性起病前体重 多正常或是消瘦 多超重或肥胖典型糖尿病症状 三多一少 多饮、多尿、消瘦急性并发症 有自发酮症酸中毒倾向 应激时可发生酮症,老年患者易出现高渗性非酮症昏迷慢性并发症微血管病变 DR多见 肾脏病变更为常见心、脑血管病变 少见,多在晚期 多见,且常出现在糖尿病前第三十七张,PPT共八十三页,创作于2022年6月1、2型糖尿病的鉴别(二)临床特征和实验室
13、检查 1型糖尿病 2型糖尿病胰岛素和C肽释放试验 低下或缺乏 常呈高胰岛素血症、峰值延迟,晚期胰岛 素分泌低下胰岛素自身免疫相关抗体 70-80%阳性 6.0HDL-C mmol/l 1.1 1.1 0.9 0.9甘油三脂 mmol/l1.5 1.5 2.2 2.2LDL-C mmol/l2.5 2.5 4.4 4.0第四十一张,PPT共八十三页,创作于2022年6月饮食治疗制定总热量 理想体重每日所需热量营养的合理搭配碳水化合物含量(55 % -60 %)蛋白质和脂肪比例 (蛋白质:15%25%,脂肪20%25%)第四十二张,PPT共八十三页,创作于2022年6月三餐能量的分配1/5、2/5
14、、2/5或1/3、1/3、1/3或1/7、2/7、2/7、2/7等特殊情况肥胖者消瘦者特殊生理时期者第四十三张,PPT共八十三页,创作于2022年6月体育锻炼T1DM患者体育锻炼宜在餐后进行,运动量不宜过大,持续时间不宜过长,胰岛素注射在腹壁皮下T2DM患者(尤其是肥胖者),适当运动有利于减轻体重、提高胰岛素敏感性,改善血糖和脂代谢紊乱有心、脑血管疾病或严重微血管病变者应作相应安排第四十四张,PPT共八十三页,创作于2022年6月自我监测血糖(SMBG)为糖尿病患者和保健人员提供动态数据,为调整药物剂量提供依据23月查HbA1c或3周复查FA,了解疾病控制程度,及时调整治疗方案12年全面复查,
15、了解心、脑、肾、神经和眼底情况,尽早发现大血管、微血管病变,予相应治疗第四十五张,PPT共八十三页,创作于2022年6月口服药物治疗胰岛素促泌剂胰岛素增敏剂双胍类噻唑烷二酮类葡萄糖苷酶抑制剂第四十六张,PPT共八十三页,创作于2022年6月(一)胰岛素促泌剂磺 脲 类非磺脲类(瑞格列奈、那格列奈)DPP4(二肽基肽酶4)抑制剂增加活性肠促胰岛激素水平第四十七张,PPT共八十三页,创作于2022年6月磺脲类降血糖作用机理主要刺激胰岛细胞分泌胰岛素胰外效应肝脏胰岛素抵抗减轻外周(肌肉)胰岛素抵抗减轻第四十八张,PPT共八十三页,创作于2022年6月磺脲类主要副作用低血糖过敏反应,药疹血液学异常溶血
16、性贫血血小板减少粒细胞缺乏肝功能异常体重增加第四十九张,PPT共八十三页,创作于2022年6月非磺脲类作用机理与SU相似但位点不同药物不进入细胞吸收和代谢快 餐后血糖 餐时血糖调节剂不进餐不服药胃肠道排泄,肾功能损害者亦可孕妇忌用第五十张,PPT共八十三页,创作于2022年6月(二)双 胍 类提高外周组织对葡萄糖的摄取和利用;通过抑制糖原异生和糖原分解,降低过高的肝葡萄糖输出;降低脂肪酸氧化率;提高葡萄糖的运转能力改善胰岛素敏感性,减轻胰岛素抵抗第五十一张,PPT共八十三页,创作于2022年6月二甲双胍、苯乙双胍不良反应:胃肠道反应严重的可引起乳酸酸中毒第五十二张,PPT共八十三页,创作于20
17、22年6月双胍类应用肥胖2型糖尿病的首选与磺脲类或葡萄糖苷酶抑制剂联合使用1型糖尿病可减少胰岛素用量第五十三张,PPT共八十三页,创作于2022年6月禁用于糖尿病并发酮症酸中毒,急性感染,充血性心力衰竭,肝肾功能不全或有任何缺氧状态存在者不宜用于孕妇和哺乳期妇女儿童不宜服用,除非明确为肥胖的T2DM年老患者慎用,药量酌减,并监测肾功能第五十四张,PPT共八十三页,创作于2022年6月噻唑烷二酮类罗 格 列 酮吡 格 列 酮与过氧化物酶增殖体激活物(PPAR)结合,从细胞转录水平增强胰岛素作用,提高外周组织对胰岛素敏感性,调节糖脂代谢。第五十五张,PPT共八十三页,创作于2022年6月适应症2-
18、DM,尤为肥胖、超重病人2-DM伴高胰岛素血症或胰岛素抵抗明显者与其他药联用第五十六张,PPT共八十三页,创作于2022年6月禁忌症对该药过敏者DM急性并发症1-DM明显肝、心功能不全者妊娠及哺乳期妇女和18岁以下患者第五十七张,PPT共八十三页,创作于2022年6月不良反应主要是水肿,有心力衰竭倾向或肝病者不用或慎用第五十八张,PPT共八十三页,创作于2022年6月糖苷酶抑制剂延长碳水化合物在小肠的吸收,降低餐后的高血糖阿卡波糖:-淀粉酶抑制剂 (acarbose)伏格列波糖:双糖酶抑制剂 (voglibose)第五十九张,PPT共八十三页,创作于2022年6月葡萄糖苷酶抑制剂主要副作用 最
19、常见的为胃肠道反应:腹胀、腹痛、腹泻、排气增多第六十张,PPT共八十三页,创作于2022年6月胰 岛 素第六十一张,PPT共八十三页,创作于2022年6月适应症(一)T1DM糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒伴高血糖时合并重症感染、消耗性疾病、视网膜病变、神经病变、急性心肌梗死、脑卒中第六十二张,PPT共八十三页,创作于2022年6月适应症(二)因存在伴发病需外科治疗的围手术期妊娠和分娩T2DM患者经饮食和口服降糖药治疗未获得良好控制全胰腺切除引起的继发性糖尿病第六十三张,PPT共八十三页,创作于2022年6月分 类按来源猪牛人按作用的时间长短短效(普通胰岛素)中效(NPH、慢胰岛素锌
20、混悬液)长效(PZI、特慢胰岛素锌悬液)第六十四张,PPT共八十三页,创作于2022年6月注意!黎明现象:夜间血糖控制良好,黎明短时间内出现高血糖Somogyi现象:夜间曾有低血糖,未查觉,继而出现反应性高血糖第六十五张,PPT共八十三页,创作于2022年6月糖尿病蜜月期:一部分1型糖尿病患者在应用胰岛素治疗后一段时间内病情部分或完全缓解,胰岛素剂量减少或完全停用。缓解是暂时的,其持续时间自数周至数月不等,一般不超过1年,与患者残存胰岛功能自发性恢复有关。第六十六张,PPT共八十三页,创作于2022年6月胰岛素抗药性在无酮症酸中毒也无拮抗胰岛素因素存在的情况下,每日胰岛素需要量超过100U或200U。第六十七张,PPT共八十三页,创作于2022年6月糖尿病酮症酸中毒高血糖高渗状态两种常见的糖尿病高血糖状况第六十八张,PPT共八十三页,创作于2022年6月糖尿病酮症酸中毒Diabetic Ketoacidosis(DKA)第六十九张,PPT共八十三页,创作于2022年6月诱因T1DM有DKA自发倾向T2DM在创伤、饮食不当、感染等诱因下也可出现DKA第七十张,PPT共八十三页,创作于2022年6月病理生理酸中毒严重失水电解质平衡紊乱携氧系统失常周围循环衰竭和肾功能障碍中枢神经功能障碍第七十一张,PPT共八十三页,创作于2022年6月第七十二张,PPT共八十三页,创作于
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