老年期痴呆课件

1、第六章 老年人常见疾病的护理一、患病老年人的特点1.病史采集困难且参考价值小原因：听力下降、记忆减退、理解思维迟缓 语言表达能力降低，对疾病的敏感性降低主诉杂乱甚至无主诉隐瞒症状，不愿意透露家庭虐待2.临床表现不典型如急性心肌梗死时老年人可无典型的心前区疼痛 可仅表现：心律失常、心力衰竭，甚至只有一般性的衰弱或意识障碍，或表现为上腹不适、恶心等消化道症状，或表现为肩痛牙痛等，无痛性急性心肌梗死也显然较年轻人多，特别是伴有糖尿病者有更多的无痛心肌梗死，故容易延误诊断而丧失最佳的治疗时机。3.多种疾病同时并存1） 多病共存的表现形式可以是同一器官的多种病变 以心脏为例，冠状动脉粥样硬化、肺源性心脏

2、病、传导系统或瓣膜的退行性病变可同时存在； 2）也可以是多系统疾病同时存在 如不少老年人患高血压病、冠心病，还同时患糖尿病、慢性支气管炎或伴肾功能减退等。3.多种疾病同时并存北京某医院统计6069岁住院患者平均患7.5种,70-79住院患者平均患7.8种，8089岁的住院患者平均患9.7种疾病，90岁以上者平均患11.1种疾病，没有一例患者仅患一种疾病 老年人的多病性在感染、创伤或出血诱发之下，很容易发生多脏器功能衰竭，给治疗带来一定困难，在治疗老年疾病时必须全面了解和掌握患者的全部病史，抓住主要矛盾，权衡利弊缓急，制定个体化、多科学的综合治疗方案。4.患病进展迅速易发生全身衰竭或猝死老年人脏

3、器储备功能低，应激能力减退。一旦发病，容易引起全身衰竭，病情迅速恶化，治疗十分困难。所谓“老死”实际并非无病，而是在危险因素的作用下，原来处于临界状态的某些脏器功能迅速衰竭所致。5.病程长、恢复慢、并发症多病情重，变化快，甚至猝死不论是任何疾病都易发生意思障碍二、老年人用药的原则1受益原则 首先要有明确的用药适应症，另外还要保证用药的受益风险比大于1。即便有适应症但用药的受益风险比小于1时，就不应给予药物治疗。 住院老年人ADR发生率为27.3，入院原因中，1530是ADR所致，而成年人仅占3，这主要与老年人的病情较重和多药合用有关。另外，老年人ADR表现形式特殊，除皮疹、恶心、呕吐等一般症状

4、外，更多见的是老年病五联症精神症状、跌倒、大小便失禁、不想活动、生活能力丧失，极易导致误诊漏诊。 2、5种药物原则 老年人同时用药不能超过5种。 据统计，同时使用5种药物以下的ADR发生率为4，610种为10，1115种为25，1620种为54。老年人因多病共存，常采用多种药物治疗，这不仅加重了患者经济负担，降低了依从性，而且导致ADR的发生。同时使用2种药物的潜在药物相互作用发生率为6，5种药物为50，8种药物增至100，虽然并非所有药物相互作用都能导致ADR，但这种潜在的危险性无疑是增加的。这一原则就是根据用药数目与ADR发生率的关系提出的。当用药超过5种时，就应考虑是否都是必要用药，以及

5、依从性和ADR等问题。3小剂量原则老年人除维生素、微量元素和消化酶类等药物可以用成年人剂量外，其他所有药物都应低于成年人剂量。成人量的1/4-1/3-1/2-2/3-3/4三、老年人用药存在的问题1.重复用药或合并用药2.不按医嘱用药3.不使用处方药4.自行停药四、老年人用药后常见的不良反应1、体位性低血压 老年人动脉粥样硬化明显，血管运动中枢调节机能减弱，不能灵活地调节血压，当服用血管扩张药、降压药、利尿药等时，易发生体位性低血压，甚至发生跌倒。四、老年人用药后常见的不良反应2、精神神经症状 老年人脑细胞数量减少，脑血流量下降和脑活性减退，因此对中枢神经抑制药的反应敏感性增高。例如：青年人服

6、用600mg利眠宁引起共济失调(站立不稳、左右摇摆、易跌倒)，而老年人服6070mg即能引起共济失调以及尿潴留等，520mg就有嗜睡、便秘等不良反应。若长期服用，可导致药物的依赖性，突然停药会出现停药反应症状。四、老年人用药后常见的不良反应3、永久性耳聋 老年人内耳毛细胞数目减少，如果使用易在内耳积聚的药物，如庆大霉素、链霉素、卡那霉素、红霉素等具有耳毒性的药物可导致永久性耳聋，而且这种耳聋常被误认为是衰老所致。药物致聋者多数为后天使用卡那霉素、庆大霉素、链霉素所致。四、老年人用药后常见的不良反应5、过敏反应 轻者引起皮疹、药热、血管神经性水肿，严重发生过敏性休克，过敏性休克发病凶猛，危害性严

7、重，其中有相当部分病例是对青霉素过敏。有的患者一开始即表现严重休克或呼吸衰竭、持续性痉挛。如不及时抢救，可迅速死亡。四、老年人用药后常见的不良反应6、二重感染又称菌群交替症 发生率约23。一般在用药后20d左右，老年人有慢性病器官衰弱者更易发生。特别是同时大剂量应用激素，可使原发病加重或出现如败血症等，极少数也可出现皮质激素过敏与感染并存不易区分，二重感染菌多为革兰阴性杆菌，常与长期所用抗生素有关并对其抗生素耐药，主要表现为消化道、泌尿系统或肺部感染以及发生败血症等。新诱发的真菌或病毒感染可引起感染性心内膜炎、脑炎等。但需警惕的是长期应用半合成青霉素类、先锋类和抗肿瘤药等，可有药物热与二重感染

8、相混淆，应与鉴别。四、老年人用药后常见的不良反应8.药物中毒 老年人各个重要器官的生理功能减退，60岁以上老年人的肾脏排泄毒物的功能比25岁时下降20%，7080岁时下降40%50%.肝脏血流60岁以上老年人比年轻时下降40%，解毒功能也相应降低。因此，老年人用药容易中毒。五、服药的体位用药的姿势以站立最佳，坐直身体也行，卧着时尽可能抬高头部，吞下药后约5分钟再躺下六、预防不良反应的措施1、遵循老年人的用药原则1/4-1/3-1/2-2/3-3/4注意个体差异2、按医嘱服药3、作好药物标记4、注意药物之间的相互作用5、定期检查药物的质量六、预防不良反应的措施6、谨防药物过敏7、适当的给药方法8

9、、慎用新药9、防止发生意外10 、定期监测血药浓度老年期痴呆【概述】 老年期痴呆是指由于大脑退行性病变、脑血管病变、感染、外伤、肿瘤、中毒、营养代谢障碍等多种原因引起的以痴呆为主要临床表现的一组常见的老年疾病。60岁以上的老年人患病率为4.2%，2/3为女性。 【概述】 老年期痴呆的患病率高，60岁以上的为3-5%，80岁以上可达20%；老年期痴呆的致残致死率高，现已成为西方发达国家的第四位死因，仅次于心脏病、癌症和脑卒中发病机制及因素：1、年龄 年龄越大发生老年痴呆的几率越高。 2、遗传 有家族史的人患病几率高，25%40%有家族史3、营养缺乏 vitb12 vitb1 叶酸缺乏 4、免疫功

10、能障碍 神经细胞脂褐质沉积、神经纤维缠结、使神经细胞的免疫功能障碍。5、生活方式 如吸烟酗酒、不合理饮食、缺乏锻炼、与社会交流少。 发病机制及因素：6.各种疾病 如动脉硬化、高血压、糖尿病、冠心病、脑卒中、脑炎、气体中毒等，可诱发痴呆。 7.慢性病毒感染 梅毒、艾滋病 8.外伤史9.教育水平低 10.摄入铝过多 AD病人脑中铝的含量比正常人高2030倍【护理评估】1、健康史 评估病人有无AD的发病的因素。询问病人有无脑外伤、心脑血管疾病、糖尿病、既往卒中史、吸烟等2、身体状况 AD VD起病隐袭迅速病程缓慢持续进展，不可逆呈阶梯式进展认知功能可出现全面障碍有一定的自知力人格常有改变保持良好神经

11、系统体征发生在部分病人中，多在疾病后期发生在痴呆的早期就有明显的脑损害的局灶性症状体征AD与VD的鉴别2、AD的临床分期第一期，遗忘期（初期）也称健忘期首发症状为记忆力明显减退，尤其是近期记忆减退明显。例如开始时忘记讲过的话、做过的事或重要的约会等，慢慢地连远事也遗忘了。因此不能学习和保留新信息。语言能力下降，不能用合适的词语表达思维内容，甚至出现孤立性失语第一期，遗忘期（初期）也称健忘期定向力障碍，空间定向不良，易于迷路抽象思维和判断能力受损。如衣着违时情绪不稳，情感幼稚，易激惹，偏执、急躁、缺乏耐心、易怒 认知能力障碍，人格改变 ， 孤僻、自私、敏感多疑、情感淡漠、兴趣减少。 本期能保持日

12、常生活自理能力，一般不需要特别照顾。病程可持续13年第二期，混乱期，即中期完全不能学习和回忆新信息，远期记忆受损但未完全丧失注意力不集中定向力进一步丧失，很容易迷路 ，并出现失语、失认、失用、失写、失算日常生活能力下降人格进一步改变行为紊乱 本期病人不能独立生活，需要特别照顾，是护理照管中最困难的时期，多在发病后的810年第三期，极度痴呆期，即末期病人进入全面衰退状态 生活完全不能自理，如吃饭、穿衣、洗澡均需人照顾，便尿失禁智能完全丧失 无自主运动，缄默不语，不能吞咽，成为植物人，常因吸入性肺炎、压疮、泌尿系感染等并发症而死亡。本期多在发病后的812年 护理诊断 护理目标有动力行为的危险（对自

13、己或他人） 患者住院期间不出现意外事件自理能力缺陷 维持患者营养、水分、排泄、休息、睡眠等方面的生理状态 照顾者角色紧张 采取新的应对方法维持老人日常生活 思维过程紊乱尽可能恢复脑功能 语言沟通障碍 尽可能恢复脑功能 护理措施一、饮食护理二、适当活动三、对症护理四、用药护理五、心理护理六、健康指导 老年骨质疏松症【概述】 骨质疏松症 是一种渐进性的以骨组织退行性改变为主的全身代谢性骨骼疾病，其表现为骨量减少，有机成分生成不足，继发钙盐沉着减少，骨组织的细微结构破坏，致其负载能力下降，其特征是骨强度下降、骨折风险性增加。 目前在世界常见病、多发病中居第7位，患者总数超过两亿人，美国、西欧、日本有

14、7500万人，而中国患者已超过9000万，其所引起的骨折已成为一个严重的社会问题而备受关注。 正常的人体骨骼切面，骨小梁非常紧密，结构也相当完整。 骨质疏松症患者的骨骼切面，骨梁显得相当疏松，而结构也呈现断裂和破碎的情形。骨质疏松症病理特征原发性骨质疏松症的分类：1、青少年型骨质疏松症 罕见2、特发性骨质疏松症 少见3、成年型骨质疏松症 占75%以上 多见于绝经后女性和老年人分型骨质疏松症 绝经后骨质疏松症 型骨质疏松症 老年性骨质疏松症。女性为男性的2倍以上老年骨质疏松症的原因1、遗传 家系调查发现，16%62%的骨密度由遗传因素决定。峰骨量的高低与遗传因素有关，种族：高加索人与亚洲人的峰骨

15、量较低，因而患骨质疏松症的危险性更大，家族史：年轻女性的骨密度与其父母的骨密度具有显著相关性，同卵双胎的骨密度具有更大的相似性，维生素D先天性缺乏常伴随骨密度减低。老年骨质疏松症的原因2、雌雄激素水平降低 雌激素有促进成骨细胞发生、分化、增殖的功能；雌激素减少，成骨细胞减少，活性降低，骨形成减少骨质丢失加速，常有脊柱骨质疏松，女子在经绝期后由于雌激素水平不足，补充雌激素可以减慢或防止骨质疏松症。 雄激素减少造成骨质疏松的确切原因尚不清楚，雄激素缺乏使成骨细胞活性下降，同时对甲状旁腺素作用的敏感性增高，引起骨吸收增强。雄激素经P450芳香化酶作用，芳香化为雌激素，然后与雌激素受体结合，调节骨代谢

16、。故男子在更年期后，也常有脊柱骨质疏松和骨折。老年骨质疏松症的原因3、年龄因素 随年龄增加，每年皮质骨约有0.3%0.5%的丢失。老年人由于骨髓基质细胞向成骨细胞方向分化受抑，成骨细胞分裂增殖缓慢及骨形成因子合成代谢受阻，由破骨细胞转变为成骨细胞的过程受到抑制、活性衰退致骨形成期延长，骨形成率降低，同时破骨细胞分化、成熟和骨吸收活性却仍相对处活跃状态，所以导致骨质疏松的发生。 我国40岁以上人群骨质疏松的患病率达15%16.1%，60岁以上人群则为22.6%，80岁以上人群50%的人患有此病；骨质疏松的发生随着年龄的增加，呈递增性上升；城市高于农村，女性多于男性。根据世界卫生组织发表的数据，西

17、方发达国家5059岁、6069岁和7079岁的女性患有骨质疏松的比例分别为15%、22%和38.5%。老年骨质疏松症的原因4、营养障碍 我国及大部分亚洲国家，由于传统饮食是以谷类为主，钙的摄入量低于欧美。饮食中长期缺钙（每日不足400mg），会导致低血钙，刺激甲状旁腺素分泌，破骨细胞活性增强，骨吸收增加，导致骨质疏松。老年人因咀嚼功能下降，胃纳欠佳，肠道功能失常致蛋白质吸收减少，新骨生长缓慢。营养性蛋白质缺乏，骨有机基质生成不良。维生素C缺乏影响基质形成，并使胶原组织的成熟发生障碍。慢性腹泻，骨营养物质吸收率下降。老年骨质疏松症的原因5、1，25-（OH）2D3合成减少 维生素D的活性形式为1

18、，25-二羟维生素D3，具有两方面功能，一是促进肠道吸收钙磷，二是在骨中增加骨骼更新部位破骨细胞的活性，并能刺激成骨细胞合成蛋白质，同时参与骨基质的矿化，缺乏维生素D将导致类骨质矿化障碍，发生骨软化症，但维生素D过量反而发生骨丢失。 晒太阳太少，肝脏功能下降，肾脏功能下降均可以影响1，25-（OH）2D3合成，因而影响钙的吸收、骨的重建和钙的排泄。老年骨质疏松症的原因6、生活方式改变 体力活动是刺激骨形成的基本方式，不活动每个月约可丢失骨质量的1%。各种原因的废用，如石膏固定、瘫痪或严重关节炎，由于不活动、不负重、对骨骼和成骨细胞的机械刺激减弱，造成肌肉萎缩，骨形成减少，骨质吸收增加。运动能够

19、刺激骨改进循环，骨量的维持或骨肥大依赖于运动的类型，频度与抗重力效果，青春期的运动能够增加骨矿物质量，但过度的运动不仅不能增加骨矿物质量，反而降低骨矿物质量，这是必须避免的，同时，运动必须规律，持之以恒，如果运动的强度或频率降低，运动对骨的效应也将降低。吸烟、酗酒、高蛋白、高盐饮食、饮浓咖啡、等均是骨质疏松的易发因素。临床表现1.骨痛和肌无力 全身或腰背部疼痛、肌无力最为常见。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛，是最常见的症状。其中腰背痛占70%80%。疼痛沿脊柱向两侧扩散，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰背肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折，亦可产生急性疼痛，相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛，一般23周后可逐渐减轻，部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛，也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾还影响膀胱、直肠功能。临床表现临床表现2.身体缩短、畸形 脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，而且此部位是身体的支柱，负重量大，尤其第11、12胸椎及第3腰椎，负荷量更大，容易压缩变形，使脊椎前倾，背曲加剧，形成驼