病理生理学试题库

1、精选文档第一章绪论一、选择题病理生理学是研究()正常人体生命活动规律的科学正常人体形态结构的科学疾病发生发展规律和系统的科学疾病的临床表现与治疗的科学生病机体形态结构改变的科学疾病概论主要论述()疾病的看法、疾病发生发展的一般规律疾病的原由与条件疾病中拥有广泛意义的系统疾病中各种临床表现的发活力制疾病的经过与结局()病理生理学研究疾病的最主要方法是临床观察动物实验疾病的流行病学研究疾病的分子和基因诊断形态学观察二、问答题病理生理学的主要任务是什么？什么是循证医学？为何动物实验的研究结果不可以完好用于临床？第一章绪论【参照答案】一、选择题型题1.C2.A3.B二、问答题1病理生理学的任务是以辩证

2、唯心主义为指导思想说明疾病的实质，为疾病的防治供应理论和实验依照。2所谓循证医学主若是指全部医学研究与决议均应以靠谱的科学成就为依照，病理生理学的研究也一定依照该原则，所以病理生理学应当运用各种研究手段，获取、分析和综合从社会集体水平易个体水平、器官系统水平、细胞水平易分子水平上获取的研究结果，为商讨人类疾病的发生发展规律、发病系统与实验治疗供应理论依照。3因为人与动物不但在组织细胞的形态上和新陈代谢上有所不一样，并且因为人类神经系统的高度发达，拥有与语言和思想相联系的第二信号系统，所以人与动物虽有共同点，但又有实质上的差异。人类的疾病不行能都在动物身上复制，就是能够复制，在动物中所见的反应也

3、比人类反应简单，所以动物实验的结果不可以不经分析机械地完好用于临床，只有把动物实验结果和临床资料互相比较、分析和综合后，才能被临床医学借鉴和参照，并为商讨临床疾病的病因、发病系统及防治供应依照。第二章疾病概论一、选择题1疾病的看法是指()A在致病因子的作用下，躯体上、精神上及社会上的不良状态B在致病因子的作用下出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化C在病因作用下，因机体自稳调理杂乱而发生的异常生命活动过程D机体与外界环境间的协调发生阻碍的异常生命活动E生命活动中的表现形式，体内各种功能活动进行性降落的过程2对于疾病原由的看法以下哪项是正确的()A惹起疾病发生的致病要素B惹起疾病发生的体内要

4、素C惹起疾病发生的体外要素D惹起疾病发生的体内外要素E惹起疾病并决定疾病特异性的特定要素3以下对疾病条件的表达哪一项为哪一项错误的()A条件是左右疾病对机体的影响要素B条件是疾病发生必不行少的要素C条件是影响疾病发生的各种体内外要素.精选文档D某些条件能够促进疾病的发生E某些条件能够延缓疾病的发生4死亡的看法是指()A心跳停止B呼吸停止C各种反射消逝D机体作为一个整体的功能永久性停止E体内全部细胞解体死亡5以下哪项是诊断脑死亡的首要指标()A瞳孔散大或固定B脑电波消逝，呈平直线C自主呼吸停止D脑干神经反射消逝E不行逆性深昏倒6疾病发生中体液系统主要指()A病因惹起的体液性因子活化造成的内环境杂

5、乱，以致疾病的发生B病因惹起的体液质和量的变化所致调理杂乱造成的内环境杂乱，以致疾病的发生C病因惹起细胞因子活化造成内环境杂乱，以致疾病的发生DTNF数目变化造成内环境杂乱，以致疾病的发生EIL质量变化造成内环境杂乱，以致疾病的发生二、问答题1生物性致病要素作用于机体时拥有哪些特色？2举例说明疾病中伤害和抗伤害相应的表现和在疾病发展中的意义？3试述高血压发病系统中的神经体液系统？4简述脑死亡的诊断标准？第二章疾病概论【参照答案】一、单项选择题1.C2.E3.B4.D5.C6.B二、问答题1病原体有必定的入侵门户和定位。比方甲型肝炎病毒，可从消化道入血，经门静脉到肝，在肝细胞内寄生和生殖。病原体

6、一定与机体互相作用才能惹起疾病。只有机体对病原体拥有感觉性时它们才能发挥致病作用。比方，鸡瘟病毒对人无致病作用，因为人对它无感觉性。病原体作用于机体后，既改变了机体，也改变了病原体。比方致病微生物常可惹起机体的免疫反应，有些致病微生物自己也可发生变异，产生抗药性，改变其遗传性。2以烧伤为例，高温惹起的皮肤、组织坏死，大批溢出惹起的循环血量减少、血压降落等变化均属伤害性变化，可是与此同时体内有出现一系列变化，如白细胞增添、微动脉缩短、心率加快、心输出量增添等抗伤害反应。假如伤害较轻，则经过各种抗伤害反应和合适的治疗，机体即可恢复健康；反之，如伤害较重，抗伤害的各种措施没法抗衡伤害反应，又无合适而

7、及时的治疗，则病情恶化。因而可知，伤害与抗伤害的反应的斗争以及它们之间的力量比较常常影响疾病的发展方向和转归。应当重申在伤害与抗伤害之间无严格的界限，他们间能够互相转变。比方烧伤早期，小动脉、微动脉的痉挛有助于动脉血压的保持，但缩短时间过久，就会加重组织器官的缺血、缺氧，甚至造成组织、细胞的坏死和器官功能阻碍。在不一样的疾病中伤害和抗伤害的斗争是不相同的，这就构成了各种疾病的不一样特色。在临床疾病的防治中，应尽量支持和增强抗伤害反应而减少和除去伤害反应，伤害反应和抗伤害反应间能够互相转变，如一旦抗伤害反应转变为伤害性反应时，则应全力除去或减少它，以使病情稳固或好转。3疾病发生发展中体液系统与神

8、经系统常常同时发生，共同参加，故常称其为神经体液系统，比方，在经济高度发达的社会里，部分人群受精神或心理的刺激可惹起大脑皮质和皮质下中枢（主若是下丘脑）的功能杂乱，使调理血压的血管运动中枢的反应性增强，此时交感神经愉悦，去甲肾上腺素开释增添，以致小动脉紧张性缩短；同时，交感神经活动亢进，刺激肾上腺髓质愉悦而开释肾上腺素，使心率加快，.精选文档心输出量增添，并且因肾小动脉缩短，促进肾素开释，血管紧张素醛固酮系统激活，血压高升，这就是高血压发病中的一种神经体液系统。4目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。一旦出现脑死亡，就意味着人的实质性死亡。所以脑死亡成了最近几年来判断死亡的一个重要

9、标记。脑死亡应当切合以下标准：1）自主呼吸停止，需要不断地进行工呼吸。因为脑干是心跳呼吸的中枢，脑干死亡以心跳呼吸停止为标准，可是最近几年出处于医疗技术水平的不断提升和医疗仪器设施的快速发展，呼吸心跳都能够用人工保持，但心肌因有自觉的缩短能力，所以在脑干死亡后的一段时间里还有轻微的心跳，而呼吸一定用人工保持，所以世界各国都把自主呼吸停止作为临床脑死亡的首要指标。2）不行逆性深昏倒。无自主性肌肉动；对外界刺激毫无反应，但此时脊髓反射仍可存在。3）脑干神经反射消逝（如瞳孔对光射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消逝）。4）瞳孔散大或固定。5）脑电波消逝，呈平直线。6）脑血液循环完好停止（脑血管造影

10、）。一、选择题A型题1高热患者易发生()A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C等渗性脱水D.高容量性低钠血症E细胞外液明显抛弃2低容量性低钠血症对机体最主要的影响()A.酸中毒B.氮质血症C循环衰竭D.脑出血E神经系统功能阻碍3以下哪一类水电解质失衡最简单发生休克()A.低容量性低钠血症B.低容量性高钠血症C.等渗性脱水D高容量性低钠血症E低钾血症4低容量性低钠血症时体液抛弃的特色是()A.细胞内液和外液均明显抛弃B.细胞内液无抛弃仅抛弃细胞外液C.细胞内液抛弃,细胞外液无抛弃D.血浆抛弃,但组织间液无抛弃E.血浆和细胞内液明显抛弃5高容量性低钠血症的特色是()A.组织间液增加B.血容量急

11、剧增添C.细胞外液增加D.过多的低渗性液体潴留,造成细胞内液和细胞外液均增加E.过多的液体齐聚于体腔6低容量性高钠血症脱水的主要部位是()A.体腔B.细胞间液C.血液D.细胞内液E.淋巴液.7水肿第一出现于身体低垂部,可能是()A.肾炎性水肿B.肾病性水肿C.心性水肿D.肝性水肿E.肺水肿8易惹起肺水肿的病因是()A.肺芥蒂B.肺拥堵C.肺气肿D.二尖瓣狭小E.三尖瓣狭小9划分溢出液和漏出液的最主要依照是()A.晶体成分B.细胞数目C蛋白含量D.酸硷度E.比重10水肿时产生钠水潴留的基本系统是()A.毛细血管有效流体静压增添B.有效胶体浸透压降落C.淋巴回流张阻碍D.毛细血管壁通透性高升E.肾

12、小球-肾小管失均衡11细胞外液浸透压最罕有多少改动才会影响体内抗利尿激素(ADH)开释().精选文档A.12B.34C.56D.78E.91012临床上对伴有低容量性的低钠血症原则上恩赐()A.高渗氯化钠溶液B.10葡萄糖液C.低渗氯化钠溶液D.50葡萄糖液E.等渗氯化钠溶液13尿崩症患者易出现()A.低容量性高钠血症B.低容量性低钠血症C.等渗性脱水D.高容量性低钠血症E低钠血症14盛暑行军时大批出汗可发生()A.等渗性脱水B.低容量性低钠血症C.低容量性高钠血症D.高容量性低钠血症E水肿15低容量性高钠血症患者的办理原则是增补()A.5葡萄糖液液B.0.9NaClC.先3%NaCl液,后5

13、%葡萄糖液D.先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl液E.先50%葡萄糖液后0.9%NaCl液.16影响血浆胶体浸透压最重要的蛋白质()A.白蛋白B.球蛋白C.纤维蛋白原D.凝血酶原E.珠蛋白17影响血管内外液体交换的要素中以下哪一要素不存在()A.毛细血管流体静压B.血浆晶体浸透压C.血浆胶体浸透压D.微血管壁通透性E.淋巴回流18微血管壁受损惹起水肿的主要系统是()A.毛细血管流体静压高升B.淋巴回流阻碍C.静脉端的流体静压降落D.组织间液的胶体浸透压增高E.血液浓缩19低蛋白血症惹起水肿的系统是()A.毛细血管内压高升B.血浆胶体浸透压降落C.组织间液的胶体浸透压高升D.组织间液的流体静压降

14、落E.毛细血管壁通透性高升20充血性心力衰竭时肾小球滤过分数增添主若是因为()A.肾小球滤过率高升B.肾血浆流量增添C.出球小动脉缩短比入球小动脉缩短明显肾小管四周毛细血管中血浆浸透增高肾小管四周毛细血管中流体静压升高21血清钾浓度的正常范围是()130150mmol/L140160mmol/L3.55.5mmol/L0.751.25mmol/L2.252.75mmol/L22下述哪项不是低钾血症对骨骼肌的影()A肌无力B肌麻木C超极化阻滞D静息电位负值减小E愉悦性降低23重度高钾血症时，心肌的()A愉悦性传导性自律性B愉悦性传导性自律性C愉悦性传导性自律性D愉悦性传导性自律性E愉悦性传导性自

15、律性24重度低钾血症或缺钾的病人常有()A神经-肌肉的愉悦性高升B心律不齐C胃肠道运动功能亢进D代谢性酸中毒E少尿25“去极化阻滞”是指().精选文档A低钾血症时的神经-肌肉愉悦性B高钾血症时的神经-肌肉愉悦性C低钾血症时的神经-肌肉愉悦性D高钾血症时的神经-肌肉愉悦性E低钙血症时的神经-肌肉愉悦性26影响体内外钾均衡调理的主要激素是()A胰岛素B胰高血糖素C肾上腺糖皮质激素D醛固酮E甲状腺素27影响细胞内外钾均衡调理的主要激素()A胰岛素B胰高血糖素C肾上腺糖皮质激素D醛固酮E甲状腺素28“超极化阻滞”是指()A低钾血症时的神经-肌肉愉悦性B高钾血症时的神经-肌肉愉悦性C低钾血症时的神经-肌

16、肉愉悦性D高钾血症时的神经-肌肉愉悦性E低钙血症时的神经-肌肉愉悦性29钾代谢阻碍与酸碱均衡杂乱常互为影响，下述何者是正确的()A低钾血症常惹起代谢性酸中毒B高钾血症常惹起代谢性碱中毒C代谢性碱中毒常惹起高钾血症D代谢性酸中毒常惹起低钾血症E混淆性酸中毒常惹起高钾血症30高钾血症对机体的主要危害在于()A惹起肌肉瘫痪B惹起严重的肾功能伤害C惹起血压降低D惹起严重的心律杂乱E惹起酸碱均衡杂乱31.细胞内液占第二位的阳离子是()A.Na+B.K+C.H+D.Mg2+E.Ca2+32.低镁血症时神经-肌肉愉悦性增高的系统是()A.静息电位负值变小B.阈电位降低C.-氨基丁酸开释增加D.乙酰胆碱开释增

17、加E.ATP生成增多33.不易由低镁血症惹起的症状是()A.四肢肌肉震颤B.癫痫发生C.血压降低D.心律失态E.低钙血症和低钾血症34.对神经、骨骼肌和心肌来说,均是克制性阳离子的是()A.Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+E.HCO3-35.神经肌肉应激性增高可见于()A.高钙血症B.低镁血症C.低磷血症D.低钾血症E.酸中毒36.临床上常用静脉输入葡萄糖酸钙急救高镁血症，其主要系统为()A.钙能拮抗镁对神经肌肉的克制作用B.钙能减少镁在肠道的汲取C.钙能促进镁的排出D.钙能使静息电位负值变小E.钙能促进镁进入细胞内37.急性高镁血症的紧急治疗措施是()A.静脉输注葡萄糖B.静脉输注碳酸

18、氢钠C.静脉输注葡萄糖酸钙D.静脉输注生理盐水E.使用利尿剂加快镁的排出38.下述哪一种状况可惹起低镁血症()A.肾功能衰竭少尿期B.甲状腺功能减退C.醛固酮分泌减少D.糖尿病酮症酸中毒E.严重脱水39.惹起高镁血症最重要的原由是()A.口服镁盐过多B.糖尿病酮症酸中毒昏倒患者未经治疗C.严重烧伤D.肾脏排镁减少E.长远禁食40.下述对于血磷的描述哪项不正确()A.正常血磷浓度颠簸于0.83mmol/LB.甲状腺素是调理磷代谢的主要激素C.磷主要由小肠汲取，由肾排出D.肾功能衰竭常惹起高磷血症E.高磷血症是肾性骨营养不良的主要发病要素41.高钙血症对骨骼肌膜电位的影响是()A.静息电位负值变大

19、B.静息电位负值变小C.阈电位负值变大.精选文档D.阈电位负值变小E.对膜电位无影响42.高钙血症对机体的影响不包含()A.肾小管伤害B.异位钙化C.神经肌肉愉悦性降低D.心肌传导性降低E.心肌愉悦性升高二、问答题1哪一各种类的低钠血症易造成失液性休克，为何？2简述低容量性低钠血症的原由？3试述水肿时钠水潴留的基本系统。4惹起肾小球滤过率降落的常有原由有哪?5肾小管重汲取钠、水增加与哪些要素有?6什么原由会惹起肾小球滤过分数的高升?为何?7微血管壁受损惹起水肿的主要系统是什?8惹起血浆白蛋白降低的主要原由有哪?9利钠激素(ANP)的作用是什么?10试述水肿时血管内外液体交换失均衡的系统?11简

20、述低钾血症对心肌电生理特征的影响及其系统。12.低钾血症和高钾血症皆可惹起肌麻木，其系统有何不一样？请简述之。13.简述肾脏对机体钾均衡的调理系统。14简述糖尿病患者易发生低镁血症的系统。15为何低镁血症的病人易发生高血压和动脉粥样硬化。16简述低镁血症常以致低钙血症和低钾血症的系统。17试述低镁血症惹起心律失态的系统。18试述肾脏排镁过多以致低镁血症的常有原由及其系统。19列表说明调理体内外钙稳态的三种主要激素及其调理作用。第三章水、电解质代谢杂乱【参考答案】一、选择题A型题1A2C3A4B5D6D7C8D9C10E11A12E13A14B15D16A17B18D19B20C21.C22.D

21、23.D24.B25.B26.D27.A28.A29.E30.D31.D32.D33.C34.D35.B36.D37.C38.D39.D40.B41.D42.E二、问答题1低容量性低钠血症易惹起失液性休克，因为:细胞外液浸透压降低，无口渴感，饮水减少；抗利尿激素（ADH）反射性分泌减少，尿量无明显减少；细胞外液向细胞内液转移,细胞外液进一步减少。大批消化液抛弃,只补水或葡萄糖；大汗、烧伤、只补水；肾性失钠。3正常人钠、水的摄人量和排出量处于动向均衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动向均衡主要经过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重汲取之间保持着动向均衡，称之为球-管

22、均衡，当某些致病要素以致球-管均衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管均衡失调是钠、水潴留的基本系统。常有于以下状况：GFR降落；肾小管重汲取钠、水增加；肾血流的重分布。4惹起肾小球滤过率降落的常有原由有；宽泛的肾小球病变，如急性肾小球、肾炎时，炎性溢出物和内皮细胞肿胀或慢性肾小球肾炎肾单位严重破坏时，肾小球滤过面积明显减小；有效循环血量明显减少，如充血性心力衰竭、肾病综合征等使有效循环血量减少，肾血流量降落，以及继发于此的交感-肾上腺髓质系统、肾素-血管紧张素系统愉悦，.精选文档使入球小动脉缩短，肾血流量进一步减性增高。其结果是，大批血浆蛋白进入少，肾小球滤过率降落，而发生水肿。组织空隙

23、，毛细血管静脉端和微静脉内的胶体浸透压降落，组织间液的胶体渗5肾小管重汲取钠、水增加能惹起球-管透压高升，促进溶质及水分的滤出，引均衡失调，这是浑身性水肿时钠、水潴起水肿。留的重要发病环节。肾小管对钠、水重汲取功能增强的要素有：醛固酮和抗8惹起血浆白蛋白含量降落的原由有：利尿激素分泌增加，促进了远曲小管和蛋白质合成阻碍，见于肝硬变或严重的会集管对钠、水的重汲取，是惹起钠、营养不良；蛋白质丧失过多，见于肾水潴留的重要要素；肾小球滤过分数病综合征时大批蛋白质从尿中丧失；高升使近曲小管重汲取钠、水增添；蛋白质分解代谢增强，见于慢性耗费性利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿疾病，如慢性感染、恶性肿瘤等；

24、蛋激素开释的克制作用减弱，则近曲小管白质摄人不足，见于严重营养不良及胃对钠水的重汲取增加；肾内血流重分肠道汲取功能降低。布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增加，于是，肾脏对9ANP的作用：克制近曲小管重汲取钠，钠水的重汲取增强。以上要素以致钠水使尿钠与尿量增添；循环ANP作用于潴留。肾上腺皮质球状带，可克制醛固酮的分泌。对其作用系统的研究以为，循环6正常状况下，肾小管四周毛细血管内胶ANP抵达靶器官与受体联合，可能经过体浸透压和流体静压的高低决定了近cGMP而发挥利钠、利尿和扩血管的作曲小管的重汲取功能。充血性心力衰竭用。所以，当循环血容量明显减少时，或肾病综合征时，肾血流量随

25、有效循环ANP分泌减少，近曲小管对钠水重汲取血量的减少而降落，肾血管缩短，因为增添，成为水肿发生中不行忽视的原出球小动脉缩短比入球小动脉明显，因。GFR相对增添，肾小球滤过分数增高(可达32)，使血浆中非胶体成分滤10血管内外的液体交换保持着组织液的出量相对增加。故经过肾小球后的原生成与回流的均衡。影响血管内外液体尿，使肾小管四周毛细血管内胶体浸透交换的要素主要有：毛细血管流体静压高升，流体静压降低。于是，近曲小压和组织间液胶体浸透压，是促进液体管对钠、水的重汲取增添。以致钠、水滤出毛细血管的力量；血浆胶体浸透潴留。压和组织间液流体静压，是促进液体回流至毛细血管的力量；淋巴回流的作7正常时，毛

26、细血管壁仅同意微量蛋白质用。在病理状况下，当上述一个或两个滤出，因此在毛细血管内外形成了很大以上要素同时或接踵失调，影响了这一的胶体浸透压梯度。一些致病要素使毛动向均衡，使组织液的生成大于回流，细血管壁受损时，不但可直接以致毛细就会惹起组织空隙内液体增加而发生血管壁的通透性增高，并且可经过间接水肿。作用使炎症介质开释增加，进一步惹起组织液生成增添主要见于以下几毛细血管通透性增高。大部分与炎症有种状况：毛细血管流体静压增高，常关，包含感染、烧伤、创伤、冻伤、化见原由是静脉压增高；血浆胶体浸透学伤害、放射性伤害以及昆虫咬伤等；压降低，主要见于一些惹起血浆白蛋白缺氧和酸中毒也能使内皮细胞间粘多含量降

27、低的疾病，如肝硬变、肾病综合糖变性、分解，微血管壁受损。组胺、征、慢性耗费性疾病、恶性肿瘤等；激肽等炎症介质惹起微血管壁的通透微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大批.精选文档滤出，使组织间液胶体浸透压上涨，促进溶质和水分滤出，常有于各种炎症；淋巴回流受阻，常有于恶性肿瘤细胞侵入并堵塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织空隙齐聚，形成淋巴性水肿。11低钾血症惹起心肌电生理特征的变化为心肌愉悦性高升，传导性降落，自律性高升。K+e明显降低时，心肌细胞膜对K+的通透性降低，K+随化学浓度差移向胞外的力受膜的阻截，达到电化学均衡所需的电位差相应减小，即静息膜电位的绝对值减小(Em)，与阈电位(Et)的

28、差距减小，则愉悦性高升。Em降低，使O相去极化速度降低,则传导性降落。膜对钾的通透性降落，动作电位第4期钾外流减小，形成相对的Na+内向电流增大，自动除极化速度加快，自律性高升。12.低钾血症时出现超极化阻滞，其系统根椐Nernst方程,Em59.5lgK+e/K+I，K+e减小，Em负值增大，Em至Et间的距离加大，愉悦性降低。轻者肌无力，重者肌麻木，被称为超极化阻滞。高钾血症时出现去极化阻滞，高钾血症使细胞内外的K+浓度差变小，按Nernst方程，静息膜电位负值变小，与阈电位的差距减小，愉悦性高升。但当静息膜电位达到-55至-60mv时，快Na+通道失活，愉悦性反降落，被称为“去极化阻滞”

29、。13肾排钾的过程可大概分为三个部分，肾小球的滤过；近曲小管和髓袢对钾的重汲取；远曲小管和会集管对钾排泄的调理。肾小球滤过和近曲小管、髓袢的重汲取无主动调理功能。远曲小管和会集管依据机体的钾均衡状态，即可向小管液中分泌排出钾，也可重汲取小管液中的钾保持体钾的均衡。远曲小管和会集管的钾排泌由该段小管上皮的主细胞达成。主细胞基底膜面的钠泵将Na+泵入小管间液，而将小管间液的K+泵入主细胞内，由此形成的主细胞内K+浓度高升驱遣K+被动弥散入小管腔中。主细胞的管腔面胞膜K+拥有高度的通透性。影响主细胞钾分泌的要素经过以下三个方面调理钾的分泌：影响主细胞基底膜面的钠泵活性；影响管腔面胞膜对K+的通透性；

30、改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。在摄钾量明显不足的状况下，远曲小管和会集管显示对钾的净汲取。主要由会集管的闰细胞履行。闰细胞的管腔面分布有H-K-ATP酶，向小管腔中泌H+而重汲取K。14糖尿病患者易发生低镁血症是因为：糖尿病患者常因过分或长远应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内；糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显阻碍肾小管对镁的重汲取；高血糖产生的浸透性利尿，也与低镁血症的发生有关。15低镁血症以致血压高升的系统是：低镁血症时拥有缩血管活性的内皮素、儿茶酚胺产生增添，扩大血管的前列环素等产生减少；出现胰岛素抵挡和氧化应激增强，离子泵失灵，使细胞内钠、钙增添，钾减少；内皮细胞通透性增大，

31、血管光滑肌细胞增生和重构，血管中层增厚、僵直。上述功能和结构的改变，以致外周阻力增大。低镁血症以致动脉粥样硬化的系统：低镁血症可以致内皮功能杂乱，NF-kB、粘附分子（如VCAM）、细胞因子（如MCP-1）、生长因子、血管活性介质、凝聚蛋白产生增添；内皮氧化电位增大，低密度脂蛋白氧化Ox-LDL）修饰增强；单核细胞趋化、迁徙至动脉壁，摄入Ox-LDL，并开释血小板源性生长因子和白细胞介素-1等促进炎症，这些以致动脉粥样硬化斑块的形成。.精选文档16镁离子是很多酶系统必需的协助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性。低镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌PTH减少，使肾脏重汲取

32、钙和骨骼的钙动员减少，以致低钙血症；低镁血症时，Na+-K+-ATP酶失活，肾脏的保钾作用减弱（肾小管重汲取K+减少），尿排钾过多，以致低钾血症。17低镁血症可以致心肌愉悦性和自律性增高而惹起心律失态，其可能系统有：镁缺失机钠泵失灵，以致心肌细胞静息电位负值明显变小和相对除极化，心肌愉悦性高升；镁对心肌快反应自律细胞（浦肯野氏细胞）的背景钠内流有阻断作用，其浓度降低必定以致钠内流加快，自动去极化加快；血清Mg2+降低常以致低钾血症，心肌细胞膜对19三种激素对钙磷代谢的调理作用：激素肠钙汲取溶骨作用PTHCT(生理剂量)1，25-(OH)2-D3第四章酸碱均衡和酸碱均衡杂乱一、选择题A型题1机体

33、的正常代谢一定处于()A弱酸性的体液环境中B弱碱性的体液环境中C较强的酸性体液环境中D较强的碱性体液环境中E中性的体液环境中2正常体液中的H主要来自()A食品中摄入的HB碳酸释出的HC硫酸释出的HD脂肪代谢产生的HE糖酵解过程中生成的HK+电导变小，钾离子外流减少，使心肌细胞膜静息膜电位负值明显变小，以致心肌愉悦性高升和自律性高升。18肾脏排镁过多常有于：大批使用利尿药：速尿、利尿酸等利尿剂使肾小管对镁的重汲取减少；肾脏疾病：急性肾小管坏死、慢性肾盂肾炎、肾小管酸中毒等因肾小管功能受损和浸透性利尿，以致镁从肾脏排出过多；糖尿病酮症酸中毒：高血糖浸透性利尿和酸中毒搅乱肾小管对镁的重汲取；高钙血症

34、：如甲状腺功能亢进、维生素中毒时，因为钙与镁在肾小管重汲取过程中有竞争作用；甲状旁腺功能低下：PTH可促进肾小管对镁的重汲取；酗酒：酒精可克制肾小管对镁的重汲取。这些原由都可经过肾脏排镁过多而以致低镁血症。成骨作用肾排肾排磷血钙血钙磷（高升；明显高升；降低）3碱性物的本源有()A氨基酸脱氨基产生的氨B肾小管细胞分泌的氨C蔬菜中含有的有机酸盐D水果中含有的有机酸盐E以上都是4机体在代谢过程中产生最多的酸性物质()A碳酸B硫酸C乳酸D三羧酸E乙酰乙酸5血液中缓冲固定酸最强的缓冲对是()A.PrHPr.精选文档HbHHbHCO3/H2CO3HbO2HHbO2HPO42-H2PO4-6血液中挥发酸的缓

35、冲主要靠()A.血浆HCO3红细胞HCO3HbO2及Hb磷酸盐血浆蛋白7产氨的主要场所是()远端小管上皮细胞会集管上皮细胞管周毛细血管基侧膜近曲小管上皮细胞8血液pH值主要取决于血浆中()Pr/HPrHCO3/H2CO3Hb/HHbHbO2/HHbCO2HPO42/H2PO49能直接反应血液中全部拥有缓冲作用的负离子碱的总和的指标是()PaCO2实质碳酸氢盐（AB）标准碳酸氢盐（SB）缓冲碱（BB）碱节余（BE）10标准碳酸氢盐小于实质碳酸氢盐（SBAB）可能有()代谢性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒混淆性碱中毒高阴离子空隙代谢性酸中毒11阴离子空隙增高时反应体内发生了()正常血氯性代谢性酸中

36、毒高血氯性代谢性酸中毒低血氯性呼吸性酸中毒正常血氯性呼吸性酸中毒高血氯性呼吸性酸中毒12阴离子空隙正常型代谢性酸中毒可见于()A.严重腹泻B.轻度肾功能衰竭C.肾小管酸中毒D.使用碳酸酐酶克制剂E.以上都是13以下哪一项不是代谢性酸中毒的原由()A.高热B.休克C.呕吐D.腹泻E.高钾血症14急性代谢性酸中毒机体最主要的代偿方式是()A.细胞外液缓冲B.细胞内液缓冲C.呼吸代偿D.肾脏代偿E.骨骼代偿15一肾功能衰竭患者血气分析可见：pH7.28，PaCO23.7kPa（28mmHg），HCO317mmol/L，最可能的酸碱均衡杂乱种类是()A.代谢性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代谢性碱中毒D.

37、呼吸性碱中毒E.以上都不是16一休克患者，血气测定结果以下：pH7.31，PaCO24.6kPa（35mmHg），HCO317mmol/L，Na+140mmol/L，Cl104mmol/L，K+4.5mmol/L，最可能的酸碱均衡杂乱种类是()A.AG正常型代谢性酸中毒B.AG增高型代谢性酸中毒C.代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒D.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒E.呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒17治疗代谢性酸中毒的首选药物是()A.乳酸钠B.三羟基氨基甲烷C.柠檬酸钠D.磷酸氢二钠E.碳酸氢钠18以下哪一项不是呼吸性酸中毒的原由.精选文档()呼吸中枢克制肺泡弥散阻碍通风不良呼吸道堵塞胸廓病变19以

38、下哪一项不是惹起酸中毒时心肌缩短力降低的系统()代谢酶活性克制低钙H竞争性地克制钙与肌钙蛋白亚单联合H影响钙内流H影响心肌细胞肌浆网开释钙20急性呼吸性酸中毒的代偿调理主要靠()血浆蛋白缓冲系统碳酸氢盐缓冲系统非碳酸氢盐缓冲系统磷酸盐缓冲系统其余缓冲系统21慢性呼吸性酸中毒的代偿调理主要靠()呼吸代偿脏代偿血液系统代偿肾脏代偿骨骼代偿22某溺水窒息患者，经急救后血气分析结果为：pH7.18，PaCO29.9kPa75mmHg），HCO328mmol/L，最可能的酸碱均衡杂乱种类是()代谢性酸中毒急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒代谢性碱中毒23某肺芥蒂患者，因感冒肺部

39、感染而住院，血气分析为：pH7.32，PaCO29.4kPa71mmHg），HCO337mmol/L，最可能的酸碱均衡杂乱种类是()代谢性酸中毒急性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒混淆性酸中毒E.代谢性碱中毒24呼吸衰竭时合并哪一种酸碱失衡时易发生肺性脑病()A.代谢性酸中毒B.代谢性碱中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性碱中毒E.混淆性碱中毒25严重失代偿性呼吸性酸中毒时，以下哪项治疗措施是错误的()A.去除呼吸道堵塞B.使用呼吸中枢愉悦剂C.使用呼吸中枢克制剂D.控制感染E.使用碱性药物26以下哪一项不是代谢性碱中毒的原由()A.严重腹泻B.激烈呕吐C.应用利尿剂（速尿，噻嗪类）D.盐皮质激素过多E

40、.低钾血症27某幽门堵塞患者发生频频呕吐，血气分析结果为：pH7.5，PaCO26.6kPa50mmHg），HCO336mmol/L，最可能的酸碱均衡杂乱种类是()代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒混淆性碱中毒28如血气分析结果为PaCO2高升，同时HCO3降低，最可能的诊断是()A.呼吸性酸中毒B.代谢性酸中毒C.呼吸性碱中毒D.代谢性碱中毒E.以上都不是29因为激烈呕吐惹起的代谢性碱中毒最正确治疗方案是()A.静注0.9%生理盐水B.恩赐噻嗪类利尿剂C.恩赐抗醛固酮药物D.恩赐碳酸酐酶克制剂E.?恩赐三羟基氨基甲烷.精选文档30以下哪一项不是呼吸性碱中毒的原由()吸入气中氧分

41、压过低癔病发热长远处在密闭小室内脑外伤刺激呼吸中枢31某肝性脑病患者，血气测定结果为：pH7.48，PaCO23.4kPa（22.6mmHg），HCO319mmol/L，最可能的酸碱均衡杂乱种类是()代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒混淆型碱中毒32碱中毒时出现手足搐搦的重要原由是()血清K+降低血清Cl-降低血清Ca2+降低血清Na+降低血清Mg2+降低33酮症酸中毒时以下哪项不存在()血K+高升AG高升PaCO2降落BE负值增大Cl增高34肾小管酸中毒惹起的代谢性酸中毒，以下哪项不存在()血K+高升AG高升PaCO2降落BE负值增大Cl增高35休克惹起代谢性酸中毒时，机体可出

42、()细胞内K+释出，肾内H+-Na+交换降低细胞内K+释出，肾内H+-Na+交换升高C.细胞外K+内移，肾内H+-Na+交换升高D.细胞外K+内移，肾内H+-Na+交换降低E.细胞外K+内移，肾内K+-Na+交换升高36以下哪一项两重性酸碱失衡不行能出()代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒合并呼吸性碱中毒37代谢性酸中毒时，以下哪项酶活性的变化是正确的()A.碳酸酐酶活性降低B.谷氨酸脱羧酶活性高升C.氨基丁酸转氨酶活性高升D.谷氨酰胺酶活性降低E.丙酮酸脱羧酶活性高升二、问答题试述pH7.4时有否酸碱均

43、衡杂乱?有哪些种类?为何?某一肺源性心脏病患者住院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果以下：pH7.26，PaCO28.6KPa（65.5mmHg），HCO337.8mmol/L，Cl92mmol/L，Na+142mmol/L，问该患者有何酸碱均衡及电解质杂乱?依据是什么?分析病人昏睡的系统。激烈呕吐易惹起何种酸碱均衡杂乱？试分析其发活力制。一急性肾功能衰竭少尿期可发生什么种类酸碱均衡杂乱?酸碱均衡的指标会有哪些变化为何?试述钾代谢阻碍与酸碱均衡杂乱的关系，并说明尿液的变化。四章酸碱平和酸碱均衡杂乱【参照答案】一、选择题A型题1.B2.B3.E4.A5.C6.C7.E8.B9.D10.B11.

44、A12.E13.C14.C15.A16.B17.E18.B19.B20.C.精选文档21.D22.B23.C24.C25.C26.A27.B28.E29.A30.D31.D32.C33.E34.B35.B36.E37.B二、问答题1pH7.4时能够有酸碱均衡杂乱。HCO3-pHpKalg，pH值主要H2CO3取决于HCO3与H2CO3的比值，只需该比值保持在正常值20：1，pH值即可保持在7.4。pH值在正常范围时，可能表示：机体的酸碱均衡是正常的；机体发生酸碱均衡杂乱，但处于代偿期，可保持HCO3H2CO3的正常比值；机体有混淆性酸碱均衡杂乱，所以中各型惹起pH值变化的方向相反而互相抵消。p

45、H7.4时能够有以下几型酸碱均衡杂乱：代偿性代谢性酸中毒；代偿性轻度和中度慢性呼吸性酸中毒；代偿性代谢性碱中毒；代偿性呼吸性碱中毒；呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型惹起pH值变化的方向相反而互相抵消；代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒，二型惹起pH值变化的方向相反而互相抵消；代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒，二型惹起pH值变化的方向相反而互相抵消。2该患者第一考虑呼吸性酸中毒，这是因为该患者患有肺芥蒂，存在外呼吸通气阻碍而致CO2排出受阻，惹起CO2潴留，使PaCO2高升正常，以致pH降落。呼吸性酸中毒发生后，机体经过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO3浓度增高。该患者还有低氯血症，Cl正常值为

46、104mmol/L，而患者此时测得92mmol/L。原由在于高碳酸血症使红细胞中HCO3生成增加，后者与细胞外Cl交换使Cl转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增加及NaHCO3重汲取增加，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增添，均使血清Cl降低。病人昏唾的系统可能是因为肺芥蒂患者有严重的缺氧和酸中毒惹起的。酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩大，伤害脑血管内皮以致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢阻碍，形成脑细胞水肿；酸中毒和缺氧对脑细胞的作用神经细胞内酸中毒一方面可增添脑谷氨酸脱羧酶活性，使氨基丁酸生成增加，以致中枢克制；另一方面增添磷脂酶活性，使溶酶体酶开释，惹

47、起神经细胞和组织的伤害。激烈呕吐常惹起代谢性碱中毒。其原由以下：H+抛弃：激烈呕吐，使胃腔内HCI抛弃，血浆中HC03得不到H+中和，被回汲取入血造成血浆HC03浓度高升；K抛弃：激烈呕吐，胃液中K大批抛弃，血外移、细胞内HK降低，以致细胞内K内移，使细胞外液H降低，同时肾小管上皮细胞泌K减少、泌H增添、重吸HC03增加；Cl抛弃：激烈呕吐，胃液中Cl大批抛弃，血Cl降低，造成远曲小管上皮细胞泌H增添、重汲取HC03增加，惹起缺氯性碱中毒；细胞外液容量减少：激烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，惹起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远曲小管上皮细胞泌H、泌K、增强HC03重汲取。以上系统共同以致

48、代谢性碱中毒的发生。急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。HCO3原发性降低，AB、SB、BB值均降低，ABD先本性无汗腺E流行性脑膜炎4体温调理中枢的高级部分是（）A视前区-前下丘脑B延脑C桥脑D中脑E脊髓5酷热环境中皮肤散热的主要形式是（）A发汗B对流C血流D传导E辐射6惹起发热的最常有的病因是（）A淋巴因子B恶性肿瘤C变态反应D细菌感染E病毒感染7输液反应出现的发热其产生原由多半是因为（）A变态反应B药物的毒性反应C外毒素污染D内毒素污染E霉菌污染8下述哪一种物质属内生致热原（）A革兰阳性细菌产生的外毒素B革兰阴性菌产生的内毒素C体内的抗原抗体复合物D体内肾上腺皮质激素代谢产物本胆烷醇

49、酮E单核细胞等被激活后开释的致热原9最近几年来证理解细胞致热原（LP）与下述哪一种物质相一致（）A肿瘤坏死因子B组织胺C淋巴因子DIL-1EIL-210发热的发活力制中共同的中介环节主若是经过（）A外致热原B内生致热原C前列腺素D5-羟色胺E环磷酸腺苷11下述哪一种细胞产生和开释白细胞致热原的量最多（）A中性粒细胞.精选文档B单核细胞C嗜酸粒细胞D肝脏星形细胞E淋巴细胞12茶碱增强发热反应的系统是（）A增添前列腺素B增强磷酸二酯酶活性C克制磷酸二酯酶活性D克制前列腺素合成E使肾上腺素能神经末梢开释去肾上腺素13内毒素是（）A革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖B革兰阴性菌的菌壁成分，其活性

50、成分是脂多糖C革兰阳性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖D革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖E革兰阴性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白质14多半发热发病学的第一环节是（）A产热增加，散热减少B发热激活物的作用C内生致热原的作用D中枢发热介质参加作用E体温调定点上移15体温上涨期的热代谢特色是（）A产热和散热均衡B散热大于产热C产热大于散热D产热阻碍E散热阻碍16发热病人最常出现（）A代谢性酸中毒B呼吸性酸中毒C混淆性酸中毒D代谢性碱中毒E混淆性碱中毒17退热期可以致（）ANa+潴留BCl-潴留C水潴留D脱水E出汗减少18下述对发热机遇体物质代谢变化的表达中那项是错误的（）A物质代谢

51、率增高B糖原分解增强C脂肪分解增强D蛋白质代谢出现负氮均衡E维生素耗费减少19体温每高升1C，心率均匀每分钟约增添（）A5次B10次C15次D18次E20次20尼克酸使发热反应减弱的系统是（）A增强磷酸二脂酶活性B扩大血管C克制前列腺素E合成D使肾上腺素能神经末梢开释介质E降低脑内5-羟色胺含量21外致热原惹起发热主若是（）A激活局部的血管内皮细胞，开释致炎物质B刺激局部的神经末梢，开释神经介质C直接作用于下丘脑的体温调理中枢D激活产EP细胞以致内生致热原的产生和开释E加快分解代谢，产热增添22发热激活物又称EP引诱物，包含（）AIL-1和TNFBCRH和NOSC内生致热原和某些体外代谢产物D

52、前列腺素和其体内代谢产物E外致热原和某些体内产物23革兰阳性菌的致热物质主若是（）A全菌体和其代谢产物B脂多糖C肽聚糖D内毒素E全菌体和内毒素24革兰阴性细菌的致热物质主若是（）A外毒素B螺旋毒素.精选文档C溶血素D全菌体、肽聚糖和内毒素E细胞毒因子25病毒的致热物质主若是（）A全菌体及植物凝聚素B全病毒体及血细胞凝聚素C全病毒体及裂解素D胞壁肽及血细胞凝聚素E全病毒体及内毒素26疟原虫惹起发热的物质主若是（）A潜隐子B潜隐子和代谢产物C裂殖子和疟色素等D裂殖子和内毒素等E疟原虫体和外毒素27内生致热原是（）A由中枢神经系统产生的能惹起体温高升的内在介质B由产热器官产生的能惹起体温高升的内在介

53、质C由产热原细胞产生的能惹起体温高升的神经激素D由产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和开释的能惹起体温高升的物质E由产EP细胞在磷酸激酶的作用下，产生和开释的能惹起体温高升的物质。二、问答题1体温高升包含哪几种状况？2试述EP惹起的发热的基本系统？3在发热的体温上涨期的变化及其系统是如何的？4发热机遇体心血管系统功能有那些变化？5发热机遇体的物质代谢有那些变化？6急性期反应有那些主要表现？7体温高升能否就是发热，发热与过热的基本差异在哪里？为何？8外致热原经过哪些基本环节使机体发热？9对发热病人的办理原则是什么？第六章发热【参照答案】一、选择题1D2B3D4A5A6D7D8E9D10B11B

54、12C13B14B15C16A17D18E19D20A21D22E23A24D25B26C27D二、问答题1体温高升可见于以下状况：生理性体温高升。如月经先期，妊娠期以及激烈运动等生理条件，体温高升可超出正常体温0.5；病理性体温高升，包含两种状况：一是发热，是在致热原作用下，体温调理中枢的调定点上移惹起的调理性体温高升；二是过热，是体温调理机构失调控或调理阻碍所惹起的被动性体温高升，体温高升的水平可超出体温调定点水平。见甲状腺功能亢进惹起的产热异常增加，先本性汗腺缺少惹起的散热阻碍等。2发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和开释EP。EP作用于视前区下丘脑前部（POAH）的体温调理中

55、枢，经过某些中枢发热介质的参加，使体温调理中枢的调定点上移，惹起发热。所以，发热发病学的基本系统包含三个基本环节：信息传达。激活物作用于产EP细胞，使后者产生和开释EP，后者作为“信使”，经血流被传达到下丘脑体温调理中枢；中枢调理。即EP以某种方式作用于下丘脑体温调理中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并接踵促进体温调理中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出激动，惹起调温效应器的反应；效应部分，一方面经过运动神经惹起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增添，另一方面，经交感神经系统惹起皮肤血管缩短，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。3发热的第一时相是中心体

56、温开始快速或逐渐上涨，快者几小时或一日夜就达顶峰，有的需几日才达顶峰，称为体温上涨期。主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者寒战和鸡皮。因为皮肤血管缩短血流减少表现为皮色苍白。因皮肤血流减少，皮温降落刺激冷感觉器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感传出的激动惹起.精选文档皮肤立毛肌缩短而致。寒战则是骨骼肌不任意的周期性缩短，是下丘脑发出的激动，经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束，经过运动神经传达到运动终板而惹起。此期因体温调定点上移，中心温度低于调定点水平，所以，热代谢特色是产热增加，散热减少，体温上涨。4体温每高升1，心率增添18次/分。这是血温增高刺激窦房结及交感-肾上腺髓质系统的结果

57、。心率加快可增添每分心输出量，是增添组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜伏性病灶的病人，则因加重心肌负担而易引发心力衰竭。寒战期动脉血压可轻度上涨，是外周血管缩短，阻力增添，心率加快，使心输出量增添的结果。在顶峰期因为外周血管舒张，动脉血压轻度降落。但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失低血容量性休克。5发热时，一般体温每高升1，基础代谢率提升13%。所以，连续高热或长远发热均可使体内物质耗费，特别是糖、脂肪、蛋白质分解增加，使机体处于能量代谢的负均衡。蛋白质代谢：高热病人蛋白质增强，长远发热使血浆总蛋白和白蛋白量减少，尿素氮明显增高，呈负氮均衡；糖与脂肪代谢：发热时糖原分解增高，血

58、糖增高，糖原的贮备减少；发热患者食欲低下，糖类摄入不足，以致脂肪分解也增强，大批脂肪分解且氧化不全可使血中酮体增添；因为糖分解代谢增强，氧供应相对不足，于是糖酵解增添，血乳酸增加；水、电解质与维生素代谢：发热病人维生素不足，特别是维生素C和B族缺少；在发热的体温上涨期和高热连续期，因为尿量减少，可致水、钠、氮等在体内储留。在体温降落期，因为皮肤、呼吸道大批蒸发水分，出汗增加及尿量增加，可惹起高渗性脱水。发热时，组织分解代谢增强，细胞内钾开释入血，血钾增高，肾脏排钾减少，尿钾增高。严重者因乳酸、酮体增加及高钾血症，可发生代谢性酸中毒。6急性期反应的主要表现包含：发热反应，为急性期最早出现的浑身反

59、应之一，属于自稳性升温反应；代谢反应包含急性期蛋白合成增加，如纤维蛋白原、2巨球蛋白等增加半倍；而C-反应蛋白、血清淀粉样A蛋白等可增添近百倍；负急性期反应蛋白，如白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等减少；脂蛋白脂酶、细胞色素P450减少；骨骼骨蛋白合成降解增强，大批氨基酸入血；免疫激活，白细胞激活、T细胞激活增生，IFN和IL-2合成增加；细胞激活大批合成免疫球蛋白，NK细胞活性增强等；血液造血反应表现为循环血中性白细胞增加，造血功能激活；血中各种蛋白质及其产物浓度明显变化；血浆Fe2+、Zn2+浓度降落，Cu2+浓度高升，表现为低铁血症，低锌血症和高铜血症；内分泌反应：CRH、ACTH、糖皮质激素

60、、促甲状腺激素，血管加压素增加，出现高血糖素血症。7体温高升有两种状况，即生理性体温高升和病理性体温高升，它们共同特色是体温超出正常水平0.5。病理性体温高升又分为发热和过热。发热时体温调定点上移，为调理性体温高升；过热时体温调定点不上移为被动性体温高升。所以体温高升不必定就是发热。在发生原由上，发热多因疾病所致，过热多因环境温度过高或机体产热增添、散热阻碍所致，在发热环节上；发热与致热原有关、过热与致热原没关；在发热系统上，发热有体温调定点上移，过热无体温调定点上移；在发热程度上，过热时体温较高，可高达41，发热时体温一般在41以下。8外致热原（发热激活物）激活产内生致热原细胞产生和开释内生