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文档简介

1、关于硅肺理论病理图片第一张，PPT共十页，创作于2022年6月（一） 病因及发病机制病因：游离Sio2 发病与否取决于硅尘微粒的数量、大小、形状，12um、四面体 致病性最强。致病还与接触二氧化硅的时间呈正比。发病机制：生物膜损伤学说 巨噬细胞吞噬硅尘微粒 形成硅酸 破坏溶酶体膜 释放水解酶巨噬细胞 溶解 再释放的硅尘 又可刺激更多的巨噬细胞聚集和吞噬硅尘微粒，形成更大的病变。脱离硅尘后仍继续发展。巨噬细胞释放生长因子 、炎症介质 纤维增生、胶原化。第二张，PPT共十页，创作于2022年6月（二） 病理变化基本病变：硅结节形成和 肺组织弥漫性纤维化。1. 硅结节肉眼: D2mm5mm，圆形或椭

2、圆形，境界清楚，灰白色，质硬，有砂样感。晚期可融合成团块，发生坏死、液化，形成硅肺性空洞。 第三张，PPT共十页，创作于2022年6月硅结节形成的三阶段：细胞性硅结节(吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性聚积而成)纤维性结节(纤维母细胞、纤维细胞、胶原纤维呈同心圆状或旋涡状排列）玻璃样结节（纤维性结节从中央到周围发生玻变) 病灶融合镜下：典型的硅结节是由同心圆状或旋涡状排列的，已发生玻璃样变的胶原纤维构成。中央常有内膜增厚的小血管。第四张，PPT共十页，创作于2022年6月第五张，PPT共十页，创作于2022年6月第六张，PPT共十页，创作于2022年6月2. 弥漫性间质纤维化晚期，肺内广泛性纤维化、玻变，可达全肺2/3以上。伴胸膜纤维化增厚，可达1-2cm 。第七张，PPT共十页，创作于2022年6月胸膜纤维化第八张，PPT共十页，创作于2022年6月病变分期（了解）根据结节的数量、范围、大小：期：少，中下肺叶近肺门处。D3mm。双肺门LN肿大。期：弥漫于全肺，肺门周围中下肺叶为主，总范围全肺的1/3。 D1cm期（重症硅肺）：硅结节密集融合成团块，可有空洞；肺门LN蛋壳钙化；总范围全肺的2/3 D2cm 肺间质纤维化显著 肺硬、直立、沙砾感、沉水第九张，P

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