2022医学课件呼吸衰竭、ARDS

1、 呼吸衰竭respiratory failure主讲：黄珀 副教授 第一页，共六十三页。主要内容概念分类原因、发生机制对机体的主要影响防治的病理生理基础第二页，共六十三页。一、概念呼吸衰竭：严重的外呼吸功能障碍导致在静息状态下，PaO26.7 kPa，的病理过程。呼衰指数RFI：PaO2/FiO2300，即可确诊。第三页，共六十三页。二、分类根据PaCO2是否型型根据发生速度急性慢性根据原发病部位中枢性外周性按发病机制 通气型 换气型第四页，共六十三页。三、原因及发病机制PiO2 150mmHgPAO2 100PACO2 40外呼吸externel resp.肺通气ventilation换气g

2、as exchangePvO2 40mmHgPvCO2 46mmHgPaO2 100mmHgPaCO2 40mmHg第五页，共六十三页。通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌 无力弹性阻力增加 胸壁损伤气道狭窄 或阻塞一通气功能障碍第六页，共六十三页。1.限制性通气功能障碍1呼吸神经受损: 中枢神经和周围神经受损,见于脑外伤、脑血管意外、脑炎、脊髓灰质炎、麻醉意外包括镇静剂、安眠药过量；多发性神经炎 2呼吸肌受损: 外伤、重症肌无力、有机磷中毒、低钾血症 第七页，共六十三页。3胸廓的顺应性及胸内负压消失气胸、胸腔积液、纤维素性胸膜炎胸廓畸形、脊柱侧凸4

3、肺的顺应性compliance第八页，共六十三页。肺的顺应性compliance即肺的易扩张性，顺应性1/R。纤维增生：TB、肺气肿、慢支炎，纤维增生，弹性阻力外表活性物质，外表张力型肺泡上皮细胞发育不全急性受损肺水肿急性胰腺炎，磷脂酶活化扩张R=弹性纤维产生的R+肺泡外表张力第九页，共六十三页。2.阻塞性通气功能障碍影响气道阻力的因素R1/r4管壁痉挛哮喘、肿胀、纤维化慢支炎、管腔内黏液、渗出物、异物喉头水肿、肿瘤压迫第十页，共六十三页。气道阻塞可分为中央性和外周性气道阻塞：1中央气道阻塞阻塞位于胸外如声带麻痹、炎症、喉头水肿、异物肿瘤等：吸气性呼吸困难阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难第十一页，

4、共六十三页。阻塞部位对呼吸的影响中央气管阻塞-气管分叉以上吸气呼气*吸气性呼吸困难胸外常见于炎症、肿瘤的压迫第十二页，共六十三页。第十三页，共六十三页。阻塞部位对呼吸的影响中央气道阻塞吸气呼气*呼气性呼吸困难胸内第十四页，共六十三页。2外周气道阻塞内径小于2mmCOPD，主要表现为呼气性呼吸困难机制：等压点上移第十五页，共六十三页。阻塞部位对呼吸的影响*呼气性呼吸困难外周气道阻塞20203025正常肺气肿等压点等压点气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合第十六页，共六十三页。外周气道阻塞isobaric point：呼气过程中，气道上气道内压与胸内压相等的一点，即等压点。小气道阻力，等压点上移，

5、移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合。肺残气量增加，“桶状胸第十七页，共六十三页。3.血气变化特点通气障碍引起型PaO2与 PaCO2成比例变化第十八页，共六十三页。PaO2与 PaCO2成比例变化16.013.310.78.005.332.672 4 6 8 10kPa肺泡通气量 (L/min)PACO2PAO2第十九页，共六十三页。肺泡毛细血管膜结构：肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血液二换气功能障碍1.气体弥散障碍2. V/Q失调3.解剖分流增加第二十页，共六十三页。1.气体弥散障碍弥散膜面积：见于肺癌、TB肺叶切除，肺不张，肺实变等。弥散膜厚度：见于肺水肿、间质

6、性肺炎、肺内透明膜形成，肺纤维化，稀血症等。血液与肺泡接触的时间血气变化特点：型呼衰第二十一页，共六十三页。2. V/Q失调局部肺泡通气缺乏：V/Q局部肺泡血流缺乏：V/Q第二十二页，共六十三页。1局部肺泡通气缺乏：V/Q原因概念：病变部位肺泡通气，血流未相应，流经这局部肺泡的V血未经充分A化，便掺入到A血中，类似A-V短路，称功能性分流，又称静脉血掺杂。第二十三页，共六十三页。血气变化特点PaO2，而PaCO2可正常代偿性通气过度时PaCO2 失代偿时，极严重时也可PaCO2 第二十四页，共六十三页。功能性分流时病肺、健肺和全肺的动脉血血气变化 病肺 健肺 全肺Va/Q 0.8 =0.8 0

7、.8 0.8 0.80.8PaO2 CaO2 PaCO2 N CaCO2 N 第二十九页，共六十三页。3. 解剖分流增加：原因支气管扩张症严重创伤、休克、先天性A-V瘘肺不张、肺实变、肺泡通气完全停止第三十页，共六十三页。概念：严重的肺部疾患，局部肺泡完全失去通气功能而仍有血流，这局部血流完全未经气体交换而掺入动脉血，称真性分流。如何区别功能性分流和真性分流 ？第三十一页，共六十三页。功能性分流解剖分流吸入纯氧吸入纯氧功能性分流和解剖分流的鉴别第三十二页，共六十三页。 呼吸肌和呼吸神经受损 限制性 肺的顺应性 胸廓的顺应性 通气功能障碍 中央气道阻塞呼吸衰竭 阻塞性 外周气道阻塞 弥散障碍 换

8、气功能障碍 V/Q 失调 解剖分流 第三十三页，共六十三页。四、机能代谢的改变呼吸系统中枢神经系统循环系统 酸碱平衡、电解质紊乱肾胃肠道低氧血症和高碳酸血症可影响各系统的代谢和功能。第三十四页，共六十三页。一 呼吸系统1.PaO2PaO28.0kPa，呼吸中枢兴奋PaO25.33-6.67 kPa，呼吸中枢兴奋PaCO210.7kPa，“ CO2麻醉，呼吸中枢抑制第三十五页，共六十三页。二CNS 1.PaO2PaO28.0kPa，智力、视力。PaO25.33-6.67kPa，头痛、不安、定向与记忆障碍，精神错乱，嗜睡、惊厥、昏迷。PaO250%，氧浓度60%，防止氧中毒；呼气末正压通气，使萎缩

9、的肺泡扩张，恢复其气体交换，减少分流，提高PO2；维持液体平衡，防止肺水肿减轻膜损伤肾上腺皮质激素地塞米松抗氧化剂SOD、VitA、C、E蛋白酶抑制剂磷脂酶A抑制剂阿的平TXA2合成酶抑制剂咪唑类第六十页，共六十三页。 男,55岁,因肺炎入院,应用抗生素和输液后,体温未降,今晨出现呼吸急促,烦躁,体检:呼吸46次/分,血压100/70mmHg,脉博100次/分,口唇发绀,两肺闻及哮鸣音.1.可能是并发了A.支气管哮喘 B.自发性气胸C.ARDS D.心肌炎E.脑膜炎2.为明确诊断应首选哪项检查A.胸片 B.心电图C.脑脊液 D.血气分析E.血常规第六十一页，共六十三页。 思考题1、根本概念：呼吸衰竭、功能性分流、死腔样通气、肺性脑病、肺心病、ARDS2、熟悉分类方式3、掌握呼吸衰竭的原因和发病机制。4、ARDS的发生机制及其引起呼衰的机制是什么？5、ARDS发生地主要原因是什么？6、为什么单纯弥散障碍不伴有PaCO2升高？7、引起限制性通气缺乏的原因及机制？8、试述肺泡通气与血流比例失调的表现形式、原因及 其血气变化。9、呼吸衰竭患者为何发生右心衰竭？10、试述肺性脑病的发生机制。11、呼吸衰竭患者吸氧的原那么是什么？为什么？12、试述ARDS的血气变化的特点。第六