对慢性乙肝防治新思考

1、对慢性乙型肝炎防治的新思考S基因变异可导致隐匿性HBV感染 (occult HBV infection) 基因型与干扰素治疗的应答率有关： （A高于D，B高于C，A和D又高于B和C）基因型是否影响核苷 (酸) 类似物的疗效尚未确定 以一个优势株为主的相关突变株病毒群 我国一般人群的HBsAg阳性率为9.09%接种与未接种乙型肝炎疫苗分别为4.51%和9.51% HBV的传播途径HBV主要经血和血制品、母婴、破损的皮肤和黏膜及性接触传播 由于对献血员实施严格的HBsAg筛查 经输血或血液制品引起的HBV感染已较少发生 母婴传播的主要方式：围生 (产) 期传播 经皮肤黏膜传播主要发生于：使用未经严

2、格消毒的医疗器械、 注射器、侵入性诊疗操作和手术，以及静脉内滥用毒品等 其他：如修足、纹身、扎耳环孔 医务人员工作中的意外暴露、共用剃须刀和牙刷等也可传播 与HBV阳性者性接触：特别是有多个性伴侣者 其感染HBV的危险性明显增高 HBV的传播途径日常工作或生活接触一般不会传染HBV无血液暴露的接触，如： 同一办公室工作 (包括共用计算机等办公用品) 握手、拥抱 同住一宿舍 同一餐厅用餐 共用厕所等经吸血昆虫 (蚊、臭虫等) 传播： 未被证实 乙型肝炎疫苗预防 我国于1992年将乙型肝炎疫苗纳入计划免疫管理（新生儿，免费）接种对象：主要是新生儿 其次为婴幼儿和高危人群全程接种：共3针，按照0、1

3、、6个月程序， 新生儿接种越早越好（出生后24 h内）母婴传播阻断：乙型肝炎免疫球蛋白 (HBIG) 联合加强的乙肝疫苗 意外暴露HBV后预防 血清学检测 应立即检测HBsAg、抗-HBs、ALT等 并在3和6个月内复查 对HBV患者和携带者的管理 对急性或慢性乙型肝炎患者 可根据其病情确定是否住院或在家治疗 患者用过的医疗器械及用具应严格消毒 尤其应加强对带血污染物的消毒处理 对慢性HBV携带者及HBsAg携带者 除不能献血和国家法律规定不能从事的特殊职业 (如服兵役等) 外 可照常生活、学习和工作，但要加强随访 乙型肝炎患者和携带者的传染性高低 主要取决于血液中HBV DNA水平 而与血清

4、ALT、AST或胆红素水平无关 反映肝细胞损伤指标： ALT，AST肝脏严重损害指标： TB：与肝细胞坏死程度有关 PT及PTA：判断疾病进展及预后有较大价值 胆碱酯酶：反映肝脏合成功能 血清白蛋白及白球比值：反映肝脏合成功能 AFP：明显升高往往提示HCC（需综合分析）生化学检查 HBV感染的诊断血清学检测： HBVm: HBV血清学标志(两对半） 血清病毒学检测： HBV DNA定性和定量检测 HBV基因分型 HBV 耐药突变株检测 组织病毒学检测： HBsAg HBcAg HBV DNA 乙肝两对半及其意义 感染（过）与否？ 病毒存在与否？ 病毒存在状况？ 有无传染性？（与HBV DNA

5、结合） 有无免疫力？HBsAg Anti-HBsHBeAg Anti-HBe Anti-HBc HBV DNA定性和定量检测反映病毒复制情况或水平慢性HBV 感染的诊断血清HBV DNA及其水平的监测抗病毒疗效判断 肝细胞变性、坏死，伴不同程度的炎细胞侵润和肝细胞再生 变性：Ballooning degeneration（气球样变性） Eosinophilic degeneration（嗜酸样变性）坏死：typical hepatitis - spotty and focal necrosis （点状坏死和灶性坏死） severe hepatitis - piecemeal necrosis

6、（碎屑性坏死，PN） bridging necrosis( cirrhosis) （桥形坏死，BN） fulminant hepatitis-multi-lobular necrosis massive necrosis 肝炎的典型病理改变 慢性肝炎的分级分期标准炎症活动度（G）纤维化程度（S）G汇管区及周围小叶内S纤维化程度0无炎症无炎症0无1汇管区炎症变性及少数点，灶状坏死灶1汇管区纤维化扩大，局限窦周及小叶内纤维化2轻度PN变性，点、灶状坏死或嗜酸小体2汇管区周围纤维化，纤维间隔形成，小叶结构保留3中度PN变性、融合坏死或见BN3纤维间隔伴小叶结构紊乱，无肝硬化4重度PNBN范围广，累及

7、多个小叶（多小叶坏死）4早期肝硬化根据炎症活动度及纤维化程度分别分为14级（Grade，G）和14期（Stage，S） 目前国际上常用Knodell HAI 评分系统亦可采用Ishak、Scheuer和Chevallier等评分系统或半定量计分方案了解肝脏炎症坏死和纤维化程度，以及评价药物疗效 肝细胞变性、坏死，伴不同程度的炎细胞侵润和肝细胞再生 变性：Ballooning degeneration（气球样变性） Eosinophilic degeneration（嗜酸样变性）坏死：typical hepatitis - spotty and focal necrosis （点状坏死和灶性坏死

8、） severe hepatitis - piecemeal necrosis （碎屑性坏死，PN） bridging necrosis( cirrhosis) （桥形坏死，BN） fulminant hepatitis-multi-lobular necrosis massive necrosis 肝炎的典型病理改变 慢性肝炎的分级分期标准炎症活动度（G）纤维化程度（S）G汇管区及周围小叶内S纤维化程度0无炎症无炎症0无1汇管区炎症变性及少数点，灶状坏死灶1汇管区纤维化扩大，局限窦周及小叶内纤维化2轻度PN变性，点、灶状坏死或嗜酸小体2汇管区周围纤维化，纤维间隔形成，小叶结构保留3中度PN变

9、性、融合坏死或见BN3纤维间隔伴小叶结构紊乱，无肝硬化4重度PNBN范围广，累及多个小叶（多小叶坏死）4早期肝硬化根据炎症活动度及纤维化程度分别分为14级（Grade，G）和14期（Stage，S） 目前国际上常用Knodell HAI 评分系统亦可采用Ishak、Scheuer和Chevallier等评分系统或半定量计分方案了解肝脏炎症坏死和纤维化程度，以及评价药物疗效 慢性病毒性肝炎目前无特效的治疗药物应根据病人具体情况采用一般治疗与药物治疗相结合的综合性治疗方案 慢性肝炎的治疗历经： 休息营养疗法（20世纪60年代） 保肝护肝治疗（70年代） 免疫调节治疗（80年代） 抑制炎症治疗（90

10、年代初） 抗病毒治疗（90年代末） 慢性肝炎的治疗原则治疗的总体目标 最大限度地长期抑制或消除HBV或HCV 减轻肝细胞炎症坏死及肝纤维化 延缓和阻止疾病进展 减少和防止肝脏失代偿、肝硬化、HCC及其并发症的发生 改善生活质量和延长存活时间 慢性肝炎的药物治疗 抗病毒治疗 免疫调节治疗 抗炎保肝治疗 抗纤维化治疗 对症治疗 抗病毒治疗是关键只要有适应证且条件允许就应进行规范的抗病毒治疗 慢性肝炎的药物治疗 乙肝病人治疗的规范化急性肝炎肝纤维化肝 硬 化失代偿性肝硬化原发性肝细胞癌慢性肝炎抗病毒抑制炎症抗纤维化人工肝肝移植抗病毒一般适应证： HBV DNA 105 拷贝/m l (HBeAg阴性

11、者为 104 拷贝/ml)(2) ALT 2ULN； 如用干扰素治疗，ALT应10ULN，血TB应2ULN(3) ALT 2 ULN，但肝组织学显示Knodell HAI 4或G2炎症坏死有(1)并有(2) 或 (3) 的患者应进行抗病毒治疗对达不到上述治疗标准者应监测病情变化如持续HBV DNA阳性且ALT异常，也应考虑抗病毒治疗 注意排除由药物、酒精和其他因素所致的ALT升高也应排除因应用降酶药物后ALT暂时性正常慢性乙肝的抗病毒治疗 干 扰 素：普通IFN PegIFN 核苷类似物：拉米夫定 阿德福韦 恩替卡韦 胸腺肽和其他免疫调节剂 传统中药和其它草药干扰素和核苷类似物是目前公认较有效

12、的抗HBV药物抗病毒治疗 单项应答病毒学应答 (virological response) 血清学应答 (serological response) 生化学应答 (biochemical response) 组织学应答 (histological response)抗病毒治疗应答联合应答 (combined response)完全应答 (complete response, CR) 部分应答 (partial response, PR) 无应答 (non- response, NR) 时间顺序应答初始或早期应答 (initial or early response) 治疗结束时应答 (end-

13、of-treatment response)持久应答 (sustained response)维持应答 (maintained response) 反弹 (breakthrough) 复发 (relapse)对慢性HBV携带者，如肝组织学G2者，需抗病毒治疗 如肝炎病变不明显或不愿做肝，建议暂不治疗2. 对非活动性HBsAg携带者一般不需治疗3.上述两类携带者均应每36个月进行生化学、病毒学、甲胎蛋白和影像学检查，一旦ALT2ULN，可开始治疗 慢性HBV携带者和非活动性HBsAg携带者对于HBV DNA 定量1105拷贝/ml，ALT水平210ULN者，或ALT2ULN但肝穿刺检查显示G2病

14、变者，应开始抗病毒治疗对HBV DNA阳性但低于1105拷贝/ml者，经监测病情3个月，HBV DNA仍未阴转，且ALT异常，则应抗病毒治疗 (III) HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者普通IFN ：5 MU ，Tiw or Qd，皮下或肌肉内注射 一般疗程为6个月 ，如有应答亦可延长疗程至1年或更长 如治疗6个月无应答者，可改用其他抗病毒药物 应注意剂量及疗程的个体化PegIFN -2a ：180 g，Qw，皮下注射，疗程1年 剂量应根据患者耐受性等因素决定拉 米 夫 定: 100 mg，Qd, 口服（有效抑制病毒复制） 疗程至少1年以上（疗程长，耐药问题，反跳问题 停药指标：完全应答（HBe

15、Ag血清学转换） 经监测2次 (每次至少间隔6个月)仍保持不变者 停药后需密切监测肝脏生化学和病毒学指标阿德福韦酯 ：10 mg，Qd，口服。疗程可参照拉米夫定 恩 替 卡 韦： 0.5mg (对拉米夫定耐药患者为1mg)，Qd，口服 疗程可参照拉米夫定 HBeAg阳性慢性乙肝的抗病毒治疗此类患者复发率高，疗程宜长，至少为1年 因需要较长期治疗最好选用IFN 或阿德福韦酯或恩替卡韦等耐药发生率低的核苷类似物普通IFN ： 5 MU ，Tiw or Qd，皮下或肌肉内注射，疗程至少1年 PegIFN -2a :180 g，Qw，皮下注射，疗程至少1年阿德福韦酯 ：10 mg，Qd，口服。疗程至少

16、1年 监测3次 (间隔6个月) HBV DNA（）和ALT正常可停药拉 米 夫 定: 100 mg，Qd, 口服，疗程至少1年，治疗终点同阿德福韦酯 恩 替 卡 韦： 0.5mg (对拉米夫定耐药患者为1mg)，Qd，口服 疗程可参照阿德福韦酯HBeAg阴性慢性乙肝的抗病毒治疗治疗指征为HBV DNA 105 (104 )拷贝/ml ，ALT正常或升高治疗目标是延缓和降低肝功能失代偿和HCC的发生拉 米 夫 定：100 mg，每日1次口服 无固定疗程，需长期应用阿德福韦酯：10 mg，每日1次口服 无固定疗程，需长期应用干 扰 素：因其有导致肝功能失代偿等并发症的可能 应十分慎重 如认为有必要

17、，宜从小剂量开始代偿期乙肝肝硬化患者的抗病毒治疗治疗指征: 为HBV DNA阳性，ALT正常或升高治疗目标: 通过抑制病毒复制，改善肝功能 以延缓或减少肝移植的需求特别注意： 1. 抗病毒治疗只能延缓疾病进展 但本身不能改变终末期肝硬化的最终结局 2. 干扰素治疗可导致肝衰竭，属禁忌证 3. 对于病毒复制活跃和炎症活动的失代偿期肝硬化患者 在其知情同意的基础上，可给予拉米夫定治疗 但不可随意停药 一旦发生耐药变异，应及时加用其他已批准的能治疗耐药变异的核苷 (酸) 类似物失代偿期乙肝肝硬化患者的抗病毒治疗应用化疗和免疫抑制剂治疗的患者 对于因其他疾病而接受化疗、免疫抑制剂治疗 (特别是肾上腺皮

18、质激素) 的HBsAg阳性者，即使HBV DNAa阴性和ALT正常，也应在治疗前1周开始服用拉米夫定，每日100 mg化疗和免疫抑制剂治疗停止后，根据患者病情决定拉米夫定停药时间 对拉米夫定耐药者，可改用阿德福韦酯或恩替卡韦。核苷 (酸) 类药物停用后可出现复发，甚至病情恶化，应十分注意 乙肝及相关疾病肝移植者应于肝移植术前13个月开始服用拉米夫定 每日 100 mg口服，术中无肝期加用HBIG，术后长期使用拉米夫定和小剂量HBIG 但理想的疗程有待进一步确定 (II-1)。对于发生拉米夫定耐药者可选用阿德福韦酯或恩替卡韦。联合治疗不推荐干扰素联合拉米夫定治疗HBeAg阳性或阴性慢性乙型肝炎

19、(I)。对IFN 、拉米夫定序贯治疗的效果尚需进一步研究 (-2)。不推荐拉米夫定联合阿德福韦酯用于初治或未发生拉米夫定耐药突变的慢性乙型肝炎患者(I)。有研究报道，拉米夫定和胸腺肽1的联合治疗可提高持久应答率，但尚需进一步证实。干扰素或拉米夫定与其他药物 (包括中草药) 联合治疗慢性乙型肝炎的疗效也需进一步证实。 一线药物选择问题：综合判断，个体化治疗 疗效问题：部分病人有效，抑制而非清除 副作用、耐药及反跳问题：疗程较长 特殊人群的治疗选择问题： 如：携带者 、儿童、 失代偿者、肝移植者 应用化疗和免疫抑制剂治疗的患者 慢性乙肝抗病毒治疗应注意的问题开始治疗后的第1个月，应每12周检查1次

20、血常规，以后每月检查1次，直至治疗结束生化学指标包括ALT、AST等，治疗开始后每月1次，连续3次，以后随病情改善可每3个月1次病毒学标志，治疗开始后每3个月检测1次HBsAg、HBeAg、抗-HBe和HBV DNA每3个月检测1次甲状腺功能、血糖和尿常规等指标应定期评估精神状态，尤其是对出现明显抑郁症和有自杀倾向的患者，应立即停药并密切监护 干扰素治疗的监测和随访 一过性骨髓抑制，外周血白细胞 (中性粒细胞) 和血小板减少如中性粒细胞绝对计数 1.0109/L，血小板 50109/L，应降低IFN 剂量；12周后复查，如恢复，则逐渐增加至原量。如中性粒细胞绝对计数 0.75109/L，血小板

21、 30109/L，则应停药。对中性粒细胞明显降低者，可试用粒细胞集落刺激因子 (G-CSF) 或粒细胞巨噬细胞集落刺激因子 (GM-CSF) 治疗 干扰素治疗的监测和随访 是慢性乙型肝炎治疗的重要手段之一但目前尚缺乏乙型肝炎特异性免疫治疗方法胸腺肽1: 可增强非特异性免疫功能不良反应小，使用安全对于有抗病毒适应证不能耐受或不愿接受干扰素和核苷 (酸) 类似物治疗免疫调节治疗肝脏炎症坏死及其所致的肝纤维化是疾病进展的主要病理学基础如能有效抑制肝组织炎症有可能减少肝细胞破坏和延缓肝纤维化的发展目前治疗慢性肝炎的“保肝”药物种类很多 但针对性？作用及疗效? 临床滥用“保肝”药很常见应全面掌握病情遵照

22、循证医学观点合理选用方案 不宜同时应用多种抗炎保肝药物 以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良效应 抗炎保肝治疗只是综合治疗的一部分并不能取代抗病毒治疗抗炎保肝治疗 抗纤维化治疗经IFN或核苷 (酸) 类似物抗病毒治疗后肝组织病理学可见纤维化甚至肝硬化有所减轻因此，抗病毒治疗是抗纤维化治疗的基础国内所拟定的多个抗肝纤维化中药方剂均有一定疗效根据循证医学原理按照 GCP规范进行大样本、随机、双盲临床试验重视肝组织学检查结果进一步验证各种中药方剂的抗肝纤维化疗效 患者随访 治疗结束后：不论有无治疗应答停药后半年内至少每2个月检测1次 肝功、HBV血清学标志和HBV DNA以后每36个月检测1

23、次，至少随访12个月随访中如有病情变化，应缩短随访间隔患者随访 持续ALT正常且HBV DNA阴性者： 每6个月进行HBV DNA、ALT、AFP和B超检查对于ALT正常但HBV DNA阳性者 每3个月检测1次HBV DNA和ALT 每6个月进行AFP和B超检查 如有可能，应作肝穿刺检查患者随访 对于慢性乙型肝炎、肝硬化患者特别是HCC高危患者 (40岁，男性、嗜酒、肝功能不全或已有AFP增高)应每36个月检测AFP和腹部B超 (必要时作CT或MRI) 以早期发现HCC对肝硬化患者还应每12年进行胃镜检查或上消化道X线造影 以观察有无食管胃底静脉曲张及其进展情况 踝部筋伤教学目的熟悉跟腱损伤的

24、病因病机、诊查要点及治疗方法。掌握踝关节扭挫伤、跟痛症的病因病机、诊查要点及治疗方法。教学重点和难点难点跟痛症的病因病机，踝关节扭挫伤的鉴别诊断；重点踝关节扭挫伤、跟痛症的病因病机、诊查要点及治疗方法。踝部筋伤踝关节扭挫伤跟腱损伤跟痛症踝部筋伤踝关节扭挫伤概述踝关节扭伤是临床上常见的一种损伤，中医称为“踝缝伤筋”。包括踝部韧带、肌腱、关节囊等软组织的损伤，但主要是指韧带的损伤。任何年龄均可发生本病，尤以青壮年更为多见。解剖生理踝关节是由胫腓骨下端和距骨滑车组成。胫骨下端内侧向下的骨突称为内踝，后缘稍向下突出称为后踝，腓骨下端向下突出称外踝。外踝细长，较内踝长约1cm，且位于内踝后约1cm。解剖

25、生理 内踝、外踝和后踝构成踝穴，可容纳距骨。距骨分头、胫、体三部，共有六个关节面。距骨体前宽后窄，其上面的鞍状关节面与胫骨下端的凹形关节面相接，其两侧关节面与内、外踝关节面相嵌合。踝关节周围主要的韧带有内侧副韧带、外侧副韧带和下胫腓韧带。解剖生理外侧副韧带起自外踝，止于距骨前外侧的为腓距前韧带，止于跟骨外侧的为腓跟韧带，止于距骨后外侧的为腓距后韧带，外侧副韧带相对薄弱，容易损伤。内侧副韧带(三角韧带)起于内踝，止于足舟状骨、距骨前内侧、跟骨的载距突，内侧副韧带相对坚强，不易损伤。下胫腓韧带又称胫腓联合韧带，为胫骨与腓骨下端之间的骨间韧带，有保持踝穴间距，稳定踝关节作用。病因病机踝关节扭伤多是由

26、于行走时不慎踏在不平的路面上，或腾空后足跖屈落地，足部受力不均，而致使踝关节过度内翻或外翻而造成踝关节扭伤。病因病机 根据踝部扭伤时，足所处位置的不同，可以分为内翻损伤和外翻损伤两种，其中尤以跖屈内翻位损伤最多见。 跖屈内翻位损伤时，多造成踝部外侧的距腓前韧带和跟腓韧带损伤，距腓后韧带损伤则少见。踝关节扭挫伤踝部筋伤内翻损伤外翻损伤内收力外展力旋后力旋前力诊断要点1、患者多有明显的外伤史。2、症状：伤后踝关节疼痛、肿胀、功能障碍。损伤后局部疼痛，尤以内、外翻活动及行走时疼痛明显。轻者可见局部肿胀，重者则整个踝关节均肿胀。诊断要点踝部的软组织较少，损伤后常可引起局部血管断裂，见皮下淤血明显，尤其

27、是在伤后23天，皮下淤血青紫更为明显。主要表现为跛行，走路时患足不敢用力着地，踝关节活动时损伤部位疼痛而致使关节活动受限。诊断要点3、检查：内侧韧带损伤：因踝关节过度外翻引起。踝关节外翻并跖屈时，内踝前下方发生疼痛，且有明显局部压痛。外侧韧带损伤：因踝关节过度内翻引起。踝关节内翻并跖屈时，外踝前下方发生疼痛，且有明显局部压痛。诊断要点X光片可除外踝部的撕脱骨折。被动强力使足内翻或外翻位，在此应力下拍摄X光片，可见踝关节间隙明显不等宽或距骨脱位的征象，则提示韧带完全断裂。踝关节扭挫伤理筋手法踝部筋伤1、作踝背伸2、作踝跖屈3、作踝内翻4、作踝外翻按压内外踝，上下理筋，反复数遍。治疗（一）治疗原则

28、：急性期宜活血化瘀，消肿止痛；慢性期宜理筋通络，滑利关节。（二）取穴及部位：承山、昆仑、足三里、太溪、绝骨、解溪、太冲等穴。（三）主要手法：新鲜踝关节扭伤宜采用点穴法、踝关节摇法、拔伸法、捋顺法及掐按法。陈旧性踝关节扭伤宜采用分筋法、按揉法、捻散法及踝关节摇法。（四）操作方法1.新鲜踝关节外侧韧带损伤 （1）患者侧卧，患肢在上，助手用双手握住患者伤侧小腿下端，固定肢体，医生用双手相对拿住患足，两手拇指按住外侧伤处，环转摇晃踝关节后，用力将足跖屈并内翻位拔伸，然后将足外翻，拇指在伤处进行掐按。（四）操作方法（2）患者正坐，医生坐在其对面，用一手由外侧握住患足足跟部，拇指按压于伤处，用一手握住患足

29、跖部，做踝关节环转摇法，在拔伸状态下将足跖屈后背伸，按压伤处的拇指则用力向下掐按。（四）操作方法2.新鲜踝关节内侧韧带损伤：（1）患者侧卧，伤肢在下，助手用双手握住患者伤侧小腿下端，固定肢体，医生用双手相对拿住患足，两手拇指按住内侧伤处，环转摇晃踝关节后，用力将足外翻位拔伸，然后将足内翻，拇指在伤处进行掐按。（四）操作方法（2）患者正坐。医生坐在其对面，用一手由内侧握住患足足跟部，拇指按压于伤处，另一手握住患足跖部，做踝关节环转摇法，在拔伸状态下将足内翻后背伸，按压伤处的拇指则用力向下掐按。注意事项1、如果踝关节韧带损伤轻者，可用绷带或胶布将踝关节固定于韧带松弛位。即外侧副韧带损伤将足外翻位固

30、定，内侧副韧带损伤将足内翻位固定。韧带撕裂严重者，也可采用石膏托按上述方法固定之。约三周左右拆除外固定即可。注意事项2、外固定期间，应练习足趾的屈伸活动和小腿肌肉的收缩活动。拆除外固定后，要逐渐练习踝关节的内、外翻及跖屈、背伸活动，以预防粘连、恢复踝关节的功能。3、注意踝部保暖，避免重复扭伤。踝部筋伤跟痛症跟痛症：是指跟骨底面跖腱膜的慢性损伤所引 起的疼痛。跟痛症多发生于4060岁的中年和老年人。外伤足跟内压高退行性变 骨赘 结构异常（外翻、平足）跟痛症踝部筋伤中医：内因-肾气不足、气血衰少 外因-劳累过度应力集中，内外跖N受压疼痛病因病机跖腱膜起自跟骨跖面结节，止于5个足趾近侧趾节的骨膜上。

31、中、老年人，筋肌松懈，足弓塌陷，跖腱膜起始处受持续的牵拉，可在跖腱膜的跟骨结节附着处发生慢性损伤，引起局部疼痛。病因病机(1)跟后痛：主要有跟腱滑膜囊炎、跟腱止点撕裂伤、痹证性跟痛症。 (2)跟下痛：主要有足底腱膜炎、跟骨下滑膜囊炎、跟骨下脂肪垫炎、跟骨骨髓炎； (3)跟骨痛：如跟骨骨骺炎、跟骨骨髓炎、骨结核，偶见良性肿瘤或恶性肿瘤。 （不属于软伤范围）1、中年、体胖、虚弱、男性，病史长（数月、年）2、足跟跖面疼痛（步行、站立、不平路）3、足跟跖面压痛（不红不肿） 晨起负重痛加重（压力高）休息止4、检查：被动牵扯跖腱膜痛加重 X线：阴性或见骨刺（非本病特征）5、鉴别：化脓性感染局部红肿热痛、全身症状 骨TBTB菌中毒症状 痛风血尿酸高跟痛症诊断要点踝部筋伤诊断要点起病缓慢。典型者早晨起床后站立时或久坐起身站立时跟底部疼痛剧烈，行走片刻后疼痛减轻，但行走过久或站立过久疼痛又加重。局部检查无明显肿胀，在跟骨跖面的跟骨结节处压痛明显。X线：本症引起局部疼痛是附着处发生慢性损伤，X线摄片可见沿跖腱膜刺状向前的骨质增生。有些患者可有症状而无骨质增生，临床上也有很多骨质增生明显但无局部疼痛。1、轻者：鞋内放置橡皮或海棉垫2、熏洗：祛风通络散