颈椎后纵韧带骨化症发病机制的研究进展

1、颈椎后纵韧带骨化症发病机制的研究进展【关键词】颈椎;后纵韧带骨化;发病机制后纵韧带起自第2颈椎,沿诸椎体后面抵于骶管，其分为两层,浅层为一坚强韧带,自颅底垂直下行,在侧方延伸达椎间孔;深层呈齿状,锥体钩椎关节的关节囊一些纤维即始于此层1。随着年龄增长,在众多因素作用下,后纵韧带组织中新生异位骨构造形成而逐渐发生骨化，导致椎管、椎间孔狭窄,压迫脊髓、神经根,临床上出现脊髓损害病症及神经根刺激病症,即为后纵韧带骨化症(ssifiatinfpsterirlngitudinalligaent,PLL)。PLL是一种病因尚未明确的病理现象，据统计，脊柱后纵韧带骨化中，70%发生于颈椎，胸椎仅占15%，国

2、内外未发现有发生于腰椎的报道。颈椎PLL症是脊髓病的主要病因之一2，其预后差异很大，病症从一直处于无病症的稳定状态到短时间内出现四肢瘫痪3。颈椎PLL的发生有系统因素和部分因素,系统因素包括年龄、饮食、糖或钙代谢异常、激素功能障碍和基因等;部分因素包括椎间盘退变、椎体不稳和解剖位置等。国内外文献对PLL的发病机制目前尚无统一认识,多数学者认为是脊柱退行性改变。本文就后纵韧带骨化发病机制的研究进展作一综述。1糖代谢相关物质的作用尽管颈椎PLL患者一些常规实验室检查如血常规、血清蛋白、血钙磷、碱性磷酸酶、反响蛋白、血沉和类风湿因子均可在正常范围内,但约1/10的病例患有隐性糖尿玻Shingyhi等

3、4对4802例PLL患者的口服葡萄糖耐受实验发现:“肥胖与葡萄糖不耐受是PLL的危险因素。临床上也发现PLL患者多数具有颈短、体形肥胖,且葡萄糖耐量实验部分轻度异常等特征5。推测可能与葡萄糖代谢异常有关,但尚无确切根据证实。2骨代谢相关物质的作用颈椎PLL患者中非胰岛素依赖型糖尿并甲状旁腺激素(PTH)低下症、肥胖症、胰岛素过多症和钙代谢异常等疾病的发病率较高,人体骨代谢相关物质如激素、酶、生长因子和维生素可能与颈椎PLL的发生有某种联络。3遗传基因、种族、地域等因素的作用4动力性因素的作用动力性因素在PLL的发病及开展过程中同样有重要的作用。atsunaga等3研究发现，后纵韧带骨化块的进展

4、与椎间盘异常应力分布亲密相关，骨化块进展通常发生在后纵韧带拉伸作用下的椎间盘变形区。在骨化形成过程中，非骨化部位出现的更显著的不稳有加重脊髓损伤的倾向。nari等24对30例有脊髓病病症的颈椎PLL患者采用前路短节段交融而不作减压治疗，并进展长期的临床和放射影像学随访研究，术后平均随访时间14.7年，临床结果按kat分类法评价，16例效果满意，8例良好，5例无改善，1例恶化。据此，他们认为颈椎不稳引起的动态因素与PLL患者脊髓病的发病亲密相关，应用不行椎管减压的单纯颈前路椎间交融术以消除动力性因素的作用，同样可以获得满意的疗效。atsunaga等3测量颈椎PLL患者颈椎屈伸范围后发现，屈伸范围

5、平均34者，虽然椎管狭窄严重，却无脊髓病病症;相反，活动范围平均为71者，虽然椎管仅轻度狭窄，却出现脊髓病病症，且病症有加重趋势，证明动力性因素对PLL的发生和恶化有重要意义。5创伤及颈椎退变因素的作用目前，创伤因素在颈椎PLL发病及开展过程中的作用尚存在争议。atsunaga等3认为，单纯创伤因素缺乏以解释颈椎PLL的发病和加重，而erer等25认为后纵韧带的深层与椎体骨膜相附着,并具有骨膜自发成骨作用。颈椎的解剖特征使颈椎易受创伤及退变,长期劳损加速退变,外力作用下可造成纤维环破裂和髓核突出,椎间隙狭窄,椎间各种韧带和小关节关节囊松弛等变化。由于椎体间失稳,牵拉附着于椎体上的纤维环或周围韧

6、带,引起骨膜下出血,血肿渗入后纵韧带下钙化或骨化那么形成PLL。Fujiura等26在研究细微创伤对颈椎PLL的影响认为，单纯创伤可引起颈椎PLL患者出现脊髓病，或使原有脊髓病病症加重。创伤对不同类型颈椎PLL患者的影响程度不同，节段型、混合型和局灶型颈椎PLL患者颈椎活动范围比连续型PLL患者明显增大，损伤后神经功能的加重主要与动力因素有关;连续型PLL患者创伤对其神经功能影响较小，而与骨化块静态压迫直接相关。有些学者认为颈椎PLL不仅是后纵韧带本身所发生的病理,有时可能是颈椎退变后增生的骨赘涉及后纵韧带所致。EpstEin27研究发现，脊髓、神经根受压的患者病因为进展型颈椎退变合并萌芽型后纵韧带骨化，与典型后纵韧带骨化的区别在于RI和T上可见肥厚的后纵韧带中有节段性标点样骨化钙化灶。这种早期后纵韧带骨化常与进展型颈椎退变结合在一起，说明后纵韧带骨化可能由颈椎退变所致。总之,颈椎PLL的发病机制较为复杂,是系统因素和部分因素综合作用的结果。通常颈椎PLL在2以下发生,有局限一个椎体的节段型,累及数个椎体的连续型,也有两个合并存在的混合型。尽管颈椎PLL