生物氧化第三节磷酸化

1、第三节 氧化磷酸化一. 氧化磷酸化的机理呼吸链中的电子传递是如何推动ADP磷酸化形成ATP的比较著名的假说有三个： 化学偶联假说 构象偶联假说 化学渗透学说目前得到公认的是“化学渗透学说”。 ？一. 氧化磷酸化的机理电子传递体在线粒体内膜上交替、有序排列；复合物I、III、IV的传氢体将H+从基质泵向内膜外恻，而将电子传向其后的电子传递体；内膜对质子不具有通透性，这样在内膜两侧形成质子浓度梯度，这就是推动ATP合成的原动力；当存在足够高的跨膜质子化学梯度时，强大的质子流通过F1-F0-ATPase进入基质时，释放的自由能推动ATP合成。 化学渗透学说化学渗透学说模式图一. 氧化磷酸化的机理一.

2、 氧化磷酸化的机理 F1：球形头部，伸入线粒体基质，由五种亚基组成a3b3,是ATP合酶的催化部分； F0 ：横贯线粒体内膜，含有质子通道，由十多种亚基组成。位于F1与F0之间的柄含有寡霉素敏感性蛋白。 F1-F0-ATPase复合物一. 氧化磷酸化的机理腺苷酸的转运由线粒体内膜上的腺苷酸载体负责。P/O(磷氧比)：在生物氧化过程中，每消耗1个氧原子所产生的ATP的分子数。二. 氧化磷酸化的P/O比ATPOATPNADH+FADH2测定结果表明：NADH经呼吸链完全氧化时，P/O为 2.5；二. 氧化磷酸化的P/O比FADH2经呼吸链完全氧化时，P/O为 1.5。三、氧化磷酸化的抑制剂1. A

3、TP合酶的抑制剂 它们使膜外质子不能通过ATP合酶复合体返回膜内，使膜内质子继续泵出到膜外显然越来越困难，最后不得不停止，所以这类抑制剂间接抑制了电子传递和分子氧的消耗。 寡霉素属于此类抑制剂。三、氧化磷酸化的抑制剂2. 解偶联剂 某些化合物能够消除跨膜的质子浓度梯度，使ATP不能合成，但不影响电子的传递。 最常见的解偶联剂是2,4-二硝基苯酚(DNP)。三、氧化磷酸化的抑制剂3、离子载体抑制剂增大了线粒体内膜对一价阳离子(K+、Na+)的通透性，从而破坏了膜两侧的电位梯度。如缬氨霉素四、线粒体外NADH的氧化呼吸链的电子传递和氧化磷酸化在线粒体内进行，而胞液中的NAD+或NADH都不能自由地

4、透过线粒体内膜，那么在胞液中生成的NADH是如何氧化的呢？ 四、线粒体外NADH的氧化 胞液中的NADH很容易穿过线粒体的外膜进入膜间隙，在内膜的外表面被外NADH脱氢酶催化脱氢，沿着FADH2呼吸链进行氧化。这种方式不通过复合物，P/O为1.5。 1. 真菌和高等植物细胞内四、线粒体外NADH的氧化 线粒体外的NADH通过间接的途径 穿梭机制进入线粒体。动物细胞内已知有两个穿梭系统： 磷酸甘油穿梭系统，主要存在于肌细胞； 苹果酸穿梭系统，主要存在于肝细胞。 2. 动物细胞内P256 胞质中的3-磷酸甘油脱氢酶先将NADH中的H转移至磷酸二羟基丙酮，形成3-磷酸甘油，后者扩散至线粒体内、外膜之间，然后由内膜上的3-磷酸甘油脱氢酶作用，将H转移至FAD上，并经呼吸链氧化，同时产生的磷酸二羟基丙酮又返回胞液参与下一轮穿梭。（P256） 通过3-磷酸甘油与DHAP之间的转换，胞液中的NADH间接地转变为内膜上的FADH2，经由内膜上的3-磷酸甘油脱氢酶(也是以FAD为辅基的黄素蛋白)进入FADH2呼吸链。 这种方式不通过复合物，P/O为1.5。 磷酸甘油穿梭系统肌细胞四、线粒体外NADH的氧化 谷草转氨酶，苹果酸脱氢酶，以及一系列的透性酶。 通过苹果酸与草酰乙酸之间的转换，间接