孢子虫、机会虫

1、孢子虫纲 (Sporozoa)医 学 原 虫1.医学原虫学疟原虫 (Plasmodium)弓形虫 (Toxoplasma gondii)卡氏肺孢子虫 (Pneumocystis carinii)隐孢子虫 (Cryptosporidium sp.)孢子虫纲 (Sporozoa)2.Plasmodium3.历史背景： 公元5世纪时，罗马帝国曾经非常强大，后来长时间、大面积流行疟疾，致使百姓不能生产，军队无法打仗，国力日衰，终于亡国。 19世纪末，世界上每年至少有3亿人患疟疾，有300万人死于疟疾。 1880年 法国军医拉弗朗 确定了疟疾是由“疟原虫”引起的。 ? 疟原虫红血球 ?一个病人另一个病人

2、4. 英国医生罗纳德罗斯1897年在一种“按蚊”的胃里找到了拉弗朗报告里所描述的疟原虫，并且证实只有雌性按蚊才会传播疟疾。 ？实验室引发人类疟疾，可惜没有成功。 后来一群意大利医生证实蚊子在吸吮疟疾患者的血液传播疟疾。 为了表彰拉弗朗、罗斯在生理与医学方面所作出的贡献，分别在1907年、1902年获诺贝尔奖。5. 尽管科学家揭示了疟疾的起因及其与蚊子的关系，但怎样治疗及预防的问题还未得到解决。 1930年，疟疾再次使1000万人生病，300万人丧生。 后来瑞士化学家米勒博士发明了DDT杀灭蚊子，在1948获诺贝尔奖。 1927年奥地利精神病医生瓦格纳贾雷格用疟疾发病时的高烧来治疗第三期梅毒引起

3、的麻痹性痴呆症，获诺贝尔奖。6.疟原虫（Plasmodium）（二）危害：全球：1亿患者 2亿带虫者 25亿受威胁 90个国家流行 我国：解放前 3000万/年 目前 25万/年 我省：P.v P.f一、概述：（一）虫种：间日疟原虫（Plasmodium vivax) P.v 恶性疟原虫（Plasmodium falciparum）P.f 三日疟原虫（Plasmodium malariae） P.m 卵性疟原虫（Plasmodium ovale） P.o7.P.v 生活史二、生活史：8.P.v 生活史肝细胞红细胞唾腺 胃人体蚊体9. 红细胞 环 大 裂 裂 状 810h 滋 40h 殖 48h

4、 殖 体 养 体 子 体 (成熟） 肝细胞 子 裂 裂 孢 速发 殖 殖 子 体 子 迟发 休眠子(6m) (按蚊叮咬随唾腺 )二、生活史：宿主：人、按蚊（雌）以P.v为例 卵囊 动合子 合子 雌、雄配子 雌雄配子体（蚊胃）（蚊胃弹性纤维膜下）雌、雄配子体无性裂体增殖10.一）间日疟原虫生活史特点：（一）在人体内的发育： （二）在蚊体内的发育小结： 寄 生 离 体 感 染 1.肝细胞内的发育（红外期） 2.红细胞内的发育（红内期） 3.配子体形成1.配子生殖2.孢子增殖裂殖体 肝细胞 环、滋 红细胞 裂、配 子孢子 蚊叮 红内期 输血 胎盘 红细胞内各期 蚊叮 献血11. P.v P.f P.

5、m P.o红外期发育时间 红内期裂体 增殖周期红内期发育场所 寄生的红细胞 无性体与配子体于末梢血液相隔时间 蚊体内发育时间二）四种疟原虫生活史比较：7天（速） 6月以上（迟） 48h 周围血 较幼稚 25天 910天(25oC) 6天 3648h 环状体、配子体在周围血，其余 阶段在皮下脂肪 及内脏毛细血管 无选择 711天 1012天 9天48h 周围血 网织红 56天 16天12.5天 72h 周围血 衰老 1014天 2528天 12.三、形态：吉、瑞氏染色后观察： 疟原虫 核红色 胞浆蓝色 疟色素为原色 棕黄色 一）间日疟原虫： 寄生红细胞变化大小 颜色 红色小点 Pv环状体Pv大滋

6、养体Pv裂殖体Pv配子体Pv配子体除环状体期，各期红细胞均胀大、色变淡、出现薛氏点13.二）恶性疟原虫： 三）三日疟原虫： 四）卵性疟原虫： 形态比较14.三种疟原虫形态比较：P.vP.mP.f环状体大滋养体成熟裂殖体 配子体 15.四、致病：（一）发作：1.潜伏期：原虫侵入 潜伏期 疟疾发作 红外期发育成熟时间 + 红内期无性体几代增殖达 一定数量所需时间各种疟原虫潜伏期 P.v： 短：1125天 长：612月，甚至2年 P.f： 727天， 平均12天 P.m：2837天，平均30天 P.o： 1116天发热阈：引起发热的血中虫体密度最低值 P.v 10500个/mm3 P.f 50013

7、00个/mm3影响因素 ：虫种、虫株 感染数量与方式 机体免疫力、是否服抗疟药等16.3 .机理：异性蛋白反应成熟裂殖体胀破红细胞 裂殖子 原虫代谢产物 残余变性血红蛋白 红细胞碎片单核吞噬系统内源性热原质 下丘脑体温调节中枢 发热2.致病阶段：红内期（裂体增殖）释放17.b.周 期 性：4 .临床表现：a.典型发作：寒颤、高热、出汗热退P.v 、 P.o P.m P.f 48h72h3648h 冷(1-2h)热(4-6h)汗 “三步曲冷：全身颤拦、皮肤鸡皮样、面色苍白，口 唇与指甲发紫等；夏天盖几层棉被也不暖。 热：面色绯红、皮肤灼热；T：39-40可伴头 痛、 全身酸痛,小儿或严重成人可发

8、生惊厥、 谵亡 或昏迷。 汗：大汗淋漓、体温急降，乏力18.（二） 初发停止 再发作 2月内 残存原虫抗原变异 P.v P.f P.m Po（三） 贫血：机理 1.疟原虫直接破坏红细胞 2.脾亢 3.骨髓中红细胞生成障碍 4.免疫病理反应复发（四）脾肿大：充血及巨噬细胞增生再燃6月以上 迟发型子孢子 P.v P.o(无再感染)再燃、复发：19.（六）疟性肾病 ： III型变态反应 P.m （七）先天性疟疾与儿童疟疾：（五）凶险性疟疾： 脑型、超高热型 P.f感染RBC阻塞小血管脑出血、坏死20. 血膜制作：血膜 厚血膜（定性） 薄血膜（定种） 五、实验诊断：（一）病原学诊断：1.血检厚薄血膜法

9、取血部位：末梢血 耳垂、指尖 时间：发作开始后8h内 染色：吉氏染色 瑞氏染色 口丫啶橙染色 QBC（血沉棕黄层定量分析法）2.划皮法21.五、实验诊断：（一）病原学诊断：（二）免疫学诊断： IFA IHA ELISA PCR 22.六、流行：全世界疟疾形势(WHO) 死亡人数 110270万/年 非洲5岁以下儿童死亡人数 100万/年 发病人数 35亿/年 23.六、流行： 传 染 源： 传播途径： 易感人群： 蚊传疟疾 外周血含配子体 输血传疟疾 外周血含红内期 按蚊 输血 胎盘 无先天免疫 Duffy(-) P.v (G-6-PD) P.f 获得性免疫 带虫免疫24.七、防治：疟疾治疗三

10、原则3、防止复发 2、根除配子体 1、控制发作25.七、防治：1.普查普治2.防蚊灭蚊治现症病人：氯喹、哌喹、青蒿素抗复发治疗：伯胺喹、乙胺嘧啶预 防 服 药：乙胺嘧啶3.疫苗菊科植物黄花蒿Artemisia annua26.机会致病寄生虫27.机会致病寄生虫概述弓 形 虫隐 孢 子 虫卡 氏 肺 孢 子 虫28.机会致病寄生虫机会致病寄生虫 免疫正常 隐性感染 免疫缺陷 致病概述一、定义29.机会致病寄生虫一、定义.隐性感染活化 内源性感染、大量繁殖 .致病力增强侵袭力强.易感性增强感染率高.重复感染与混合感染 多种机会致病寄生虫和 其他病原体（细菌、 病毒）二、机会致病机理概述30.机会致

11、病寄生虫一、定义二、机会致病机理三、特点1.免疫正常 隐性感染2.免疫缺陷或免疫力低下为 机会致病寄生虫的感染和致病提供条件3. 机会致病寄生虫感染是 免疫缺陷病人死亡主要原因之一概述31.卡氏肺孢子虫 Pneumocystis carinii隐孢子虫 Cryptosporidium刚地弓形虫 Toxoplasma gondii等孢球虫 Isospora belis / Isospora natalensis微孢子虫 Microsporidium人芽囊原虫 Blastocystis hominis肠贾第虫 Giardia lamblia粪类圆线虫 Strongyloides stercorad

12、is四、常见机会致病寄生虫32.刚地弓形虫 Toxoplasma gondii 机会致病 人兽共患寄生虫病 艾滋病患者致死原因之一 当今致畸胎的四大原因之一 33.宠猫女士生畸儿 腹部撑破肠裸露 2000年2月3日晚12时许，家住成都市大弯镇的曾女士剖腹产生下一名重2.7公斤的男婴。医护人员发现，新生儿腹部的皮肤被内脏胀破，结肠全部裸露并鼓出体外，肉眼甚至可以看到肠子的蠕动。经医生诊断，这是因曾女士患了一种对胎儿极为不利的弓形虫病所致，而罪魁祸首则是她养的那些猫 34.一、概述猫科动物的肠道球虫，因滋养体似弓形而得名。2. 人兽共患，可感染鸟类、鱼类、哺乳动物和人，引起弓形虫病3.该虫呈世界性

13、分布，人群平均感染率33%，有5亿人抗体阳性。血清学检查数据显示重庆地区孕妇抗体阳性率20%以上。弓形虫/弓浆虫 1927年报道人体病例35.二、形态滋养体卵 囊假包囊包 囊36.弓形虫滋养体（吉氏染色）4-72-4um香蕉形或半月形核一个二、形态37.三、生活史1.在终末宿主体内的发育 肠上皮细胞 2.在中间宿主体内的发育 有核细胞 假包囊38.弓形虫生活史39. 包囊 滋养体 假包囊 滋养体包囊 假包囊 子孢子 成熟卵囊 子孢子 裂殖体裂殖子 卵囊 雌、雄配子 雌、雄配子体血/淋巴人、猫、哺乳动物鸟类、鱼类猫科 外界小肠上皮细胞有核细胞中间宿主终宿主（速殖子）（缓殖子）高低40. 阶段成熟

14、卵囊、包囊、假包囊、滋养体方式口、胎盘 、破损皮肤、输血、移植生活史小结人、猫及多种动物是中间宿主，猫是终宿主。速殖子、假包囊、包囊 阶段滋养体、包囊、假包囊部位有核细胞宿主:感染：寄生：离体：致病：41.四、致病1.致病因子 虫株毒力 RH株（强毒株） Beverley株 （弱毒株） 机体免疫状态42.2.致病机制HIV感染者免疫功能低下 潜伏弓形虫被活化 大量繁殖 扩散到全身各器官 侵袭各种脏器或组织破坏细胞，导致组织坏死 好发部位：CNS、眼、淋巴结、心、肺、肝和肌肉等滋养体包囊 挤压器官组织，破裂后刺激机体发生变态反应，形成肉芽肿，纤维化。 43.四、致病1.致病因子 2.致病机制3.

15、临床表现免疫正常 隐性感染 免疫低下 弓形虫病流、早产，死、畸胎先天性：获得性：44.先天性弓形虫病 发生于初孕妇女，经胎盘感染胎儿，可致流产、早产、畸胎或死产。怀孕早期感染畸胎发生率高，主要累及大脑和眼，如脑积水、脑钙化、视网膜脉络膜炎和精神、动作障碍为典型症候。 45.脑积水46.脑钙化47.四、致病1.致病因子 2.致病机制3.临床表现免疫正常 隐性感染 免疫低下 弓形虫病流、早产，死、畸胎淋巴结肿大、 脑炎、脑膜炎、 眼病心肌炎、肺炎等先天：后天：48.获得性弓形虫病(1) 淋巴结肿大 患者淋巴结肿大，变硬，有橡皮 样感，伴有长时间低热，疲倦，肌肉不适等。 (2) 脑炎、脑膜炎、癫痫和

16、精神异常等中枢神经 系统病症。 (3) 眼病 较先天性弓形虫病少见，有些为先天性感染但到成年后才发作。 (4) 其它 如心肌炎、肺炎等。49.50.弓形虫眼病51.1. 病原学检查五、实验诊断（1）涂片染色法 （ 2）动物接种和细胞培养法 体液、 c s f、胸水、羊水、眼房水涂片，经吉氏染色后镜检查滋养体（1）染色试验 （2） IHA 应用广泛（3） IFA （4） ELISA小鼠腹腔接种，取腹腔液镜检。查滋养体包囊 2.免疫检查：52.（一）流行分布情况世界性分布 可感染多种动物：哺乳动物，鸟类、爬行类等；家畜阳性率可达20%-50%。 人群抗体阳性率为25%-50%；据第三军医大资料重庆地区孕妇抗体阳性率20%左右。六、流行53.（二）广泛流行的原因多个生活史期具感染性。 中间宿主广泛，家畜家禽均易感。 可在终宿主与中间宿主之间、中间宿主与中间宿主间交叉传