脓毒性休克专题知识讲座

1、脓毒性休克专题知识讲座脓毒性休克专题知识讲座第1页一、教学目标及要求掌握外科休克分类掌握脓毒性休克相关基础理论和处理标准掌握休克微循环改变规律熟悉休克对机体代谢及主要器官功效影响熟悉外科休克防治标准二、重点 难点休克微循环改变和代谢改变 有效循环血量在休克中意义感染性休克处理标准脓毒性休克专题知识讲座第2页名词解释休克（shock） 有效有效循环血量休克肺内毒素性休克（endotoxic）失血性休克(hemorrhagic)简答题1. 维持有效有效循环血量三要素是什么？2. 休克特殊监测有哪些？3. 低血容量性休克怎样补充血容量？4.怎样判断扩容治疗效果？5.休克病人应用皮质类固醇，其主要作用

2、有哪些？叙述题1. 简述休克时微循环改变2. 休克时怎样选取血管活性药品？3. 试述脓毒性休克治疗标准脓毒性休克专题知识讲座第3页基础概念单位时间内经过心血管系统血量不包含：毛细血管床、储存在肝、脾等血窦中血量维持有效循环血量(或血压)三要素充分血容量足够心排出量适宜外周血管张力 有效循环血量脓毒性休克专题知识讲座第4页充分血容量维持组织灌流量原因心泵毛细血管舒缩功效脓毒性休克专题知识讲座第5页血容量休克始动步骤心泵功效血管床容积脓毒性休克专题知识讲座第6页基础概念微循环（microcirculation）20世纪50年代提出指微动脉与微静脉之间微血管血液循环由微动脉、后微动脉毛细血管前括约肌

3、、真毛细血管网、直捷通路动-静脉短路和微静脉是血液和组织进行物质代谢交换基础结构和功效单位脓毒性休克专题知识讲座第7页正常微循环结构 七个个别三条通路三个闸门二种调整pH7.4pH7.3微循环脓毒性休克专题知识讲座第8页调整全身血压 进行血液分配阻力血管（小A 微A 后微A 毛细血管前括约肌）物质交换 营养血管（真毛细血管网 直捷通路） 输送O2和营养物质，带走CO2和代谢产物参加调整回心血量容量血管（肌性微V和小V）微循环微循环功效脓毒性休克专题知识讲座第9页微动脉和微静脉受交感神经支配微动脉神经支配密度较大后微动脉和毛细血管前括约肌无神经支配主要受局部体液原因调整微循环神经-体液调整微循环

4、脓毒性休克专题知识讲座第10页微循环神经体液调整交感神经兴奋、儿茶酚胺、血管担心素、内皮素等使小动脉、微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉收缩缩血管原因：扩血管原因：局部产生血管活性物质，如组胺、激肽、 腺苷、前列腺素等，局部代谢产物使血管扩张脓毒性休克专题知识讲座第11页微循环毛细血管前括约肌及后微动脉收缩局部代谢产物被稀释冲走真毛细血管网开放 血流增加毛细血管后括约肌及后微动脉舒张平滑肌对血管物质反应性降低局部代谢产物及组胺积聚真毛细血管网关闭 血流降低平滑肌对血管物质反应性增高微循环调整脓毒性休克专题知识讲座第12页有效循环血量急剧组织血液灌流严重主要生命器官细 胞 代谢障碍及结构损害综合征

5、休 克基础概念 脓毒性休克专题知识讲座第13页休克研究简史休克（shock） 原意是震荡或打击Dran （French 1731) Shock将机体受到猛烈震荡或打击时产生病理过程称为休克，即创伤性休克脓毒性休克专题知识讲座第14页一、症状描述阶段19世纪Warren 休克经典描述：“面色苍白或紫绀、四肢湿冷（出冷汗）、脉搏细速、尿量降低、神志冷淡”，这一经典描述，直到今天仍是咱们诊疗休克主要依据休克研究简史脓毒性休克专题知识讲座第15页二、系统定位阶段 某一系统功效障碍所致Travers 休克主要是脑功效障碍 提出“神经源学说”：脑受损血管调整中枢受损血压下降G. W.Crile 休克关键：

6、低血压（BP80mmHg）机制是大量失血所致（2次世界大战，伤员死于休克，大多有血压）休克研究简史脓毒性休克专题知识讲座第16页二、系统定位阶段 有些休克（创伤、震荡等）失血量并不多，有低血压Caunon：血管床容量与血量不协调 血压下降 休克是以中枢机能降低为主导、急性循环功效紊乱所引发全身功效普遍降低交感衰竭学说：休克是急性循环紊乱所致，而血管运动中枢麻痹和小动脉血管扩张引发血压下降是休克发生发展关键休克本质是交感-肾上腺髓质衰竭主张用肾上腺素类缩血管药品治疗休克休克研究简史脓毒性休克专题知识讲座第17页三、微循环学说阶段Lillehei等(60年代): 微循环学说各种休克都有一个共同发病

7、步骤:即交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋及微循环灌流障碍临床上对休克治疗办法发生了根本性改变，把补充血容量提到了首位结合补液应用血管活性药甚至用血管扩张药改进微循环大大提升了休克患者抢救成功率采取大动物狗进行休克研究，测定了各种不一样休克时血浆儿茶酚胺、器官血流量和外周阻力等血流动力学指标休克研究简史脓毒性休克专题知识讲座第18页四、细胞分子生物学阶段为何感染性休克死亡率居高不下（40-60%）？80年代以来，研究热点低血容量性休克 败血症休克，单一器官功效障碍 多器官功效障碍从细胞、亚细胞和分子水平研究：细胞及分子方面机制细胞损伤促炎和抗炎细胞因子过分表示细胞内信号转导通路活化使用细胞能量合剂、

8、稳膜办法、抗自由基等疗法休克研究简史脓毒性休克专题知识讲座第19页低血容量性休克 hypovolumic shock感染性休克 septic shock心源性休克 cardiogenic shock神经源性休克 neurogenic shock过敏性休克 anaphylactic shock休克分类脓毒性休克专题知识讲座第20页 各类休克共同病理生理基础 有效循环血量锐减及组织灌注不足微循环改变代谢改变内脏器官继发性损害 病理生理脓毒性休克专题知识讲座第21页微循环：是组织摄氧和排除代谢产物场所微循环血量占总循环量20%有效血容量三要素改变必定影响微循环状态一、微循环改变脓毒性休克专题知识讲座

9、第22页 共同病生基础 有效循环血量锐减及组织灌注不足失血 失液 烧伤等血量总量降低 血液滞留在内脏微循环 血量相对不足强烈刺激 缺血缺氧 细胞因子 扩管 血管床容积增大心输出量降低 有效循环血量降低微循环灌流障碍休克发生三要素： 血量降低 血管容量增加 心功效障碍一、微循环改变脓毒性休克专题知识讲座第23页 微循环 缺血性缺氧期 淤血性缺氧期 微循环衰竭期一、微循环改变脓毒性休克专题知识讲座第24页休克I期(缺血缺氧期)休克II期(瘀血缺氧期)休克III期(微循环衰竭期)一、微循环改变脓毒性休克专题知识讲座第25页1. 微循环改变2. 微循环代偿机制3. 缺血性缺氧期微循环代偿意义休克早期（

10、缺血性缺氧期 代偿期）一、微循环改变脓毒性休克专题知识讲座第26页毛细血管前后阻力增加（以前阻力增加为著）真毛细血管网关闭动静脉短路开放微循环灌流降低（少灌少流）休克早期（缺血性缺氧期 休克代偿期）微循环代偿改变微循环特点：缺血脓毒性休克专题知识讲座第27页交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺增多（）主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生加压反射交感-肾上腺轴兴奋血管担心素、血管加压素、血栓素、内皮素微循环代偿机制休克早期（缺血性缺氧期 代偿期）受体兴奋：微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌收缩， 其中前阻力增加较显著受体兴奋：动静脉吻合支开放脓毒性休克专题知识讲座第28页 小动静脉血管平滑肌毛细血管前括

11、约肌强烈收缩动静脉短路开放组织处于低灌注、缺氧状态外周血管阻力增加和回心血量增加缺氧尚不严重，若能主动治疗休克状态常能逆转 骨骼肌和内脏微循环改变微循环代偿意义休克早期（缺血性缺氧期 代偿期）机制：交感神经支配密度 受体性质 组织代谢特点脓毒性休克专题知识讲座第29页血液重新分布 外周和内脏小血管收缩 确保心、脑血流供给维持动脉血压相对稳定 心率 心肌收缩力 末梢血管收缩 外周总阻力 本身输血 本身输液 钠 水重吸收微循环代偿意义休克早期（缺血性缺氧期 代偿期）脓毒性休克专题知识讲座第30页1. 微循环失代偿改变2. 微循环失代偿机制3. 淤血性缺氧期微循环失代偿后果休克中期(淤血性缺氧期 可

12、逆性失代偿期 休克期)一、微循环改变脓毒性休克专题知识讲座第31页 微循环特点：淤血微血管对于儿茶酚胺反应性降低尤其微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌痉挛较前减轻，微循环灌多流少，血液淤滞 灌而少流、灌大于流 休克中期(淤血性缺氧期 可逆性失代偿期 )微循环失代偿改变脓毒性休克专题知识讲座第32页动静脉短路 直捷通道深入开放毛细血管前阻力降低 后阻力升高真毛细血管网开放微循环灌多于流（多灌少流）休克中期(淤血性缺氧期 可逆性失代偿期 )微循环失代偿改变 微循环特点：淤血脓毒性休克专题知识讲座第33页酸中毒 无氧代谢致CO2、乳酸增多局部舒血管物质 组胺 缓激肽 腺苷血管平滑肌细胞膜超极化内毒素

13、激活凝血系统、激肽系统、补体系统或 中性粒细胞，产生各种血管活性物质微血管对于儿茶酚胺反应性降低微循环失代偿机制休克中期(淤血性缺氧期 可逆性失代偿期 休克期)脓毒性休克专题知识讲座第34页组织灌注不足 细胞缺氧加重血细胞（白细胞、红细胞和血小板）黏附 或聚集 血液浓缩 粘稠度 毛细血管广泛扩张 血液滞留 静水压和通透性 血浆外渗恶性循环形成微循环失代偿后果休克中期(淤血性缺氧期 可逆性失代偿期 休克期)脓毒性休克专题知识讲座第35页大出血心输出量BP交感神经兴奋微动脉微静脉收缩组织缺氧毛细血管大量开放组织低灌流回心血量锐减微循环淤血脓毒性休克专题知识讲座第36页1. 微循环改变2. 微循环衰

14、竭机制3. 微循环改变后果一、微循环改变休克后期(微循环衰竭期 不可逆性失代偿期 DIC期脓毒性休克专题知识讲座第37页微循环改变休克后期(微循环衰竭期 不可逆性失代偿期 DIC期)微血管反应性 微血管麻痹、扩张微循环淤滞愈加严重，血流停顿 不灌不流微血管中出现DIC广泛出血，组织细胞变性坏死，多系统器官功效衰竭微循环特点：脓毒性休克专题知识讲座第38页微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点：血流停顿，不灌不流后微动脉脓毒性休克专题知识讲座第39页血管内皮细胞损伤：开启内源性凝血系统 组织细胞损伤：开启外源性凝血系统 微循环障碍：血流迟缓，血浆外渗，血液 粘滞性高高凝状态 ：

15、应激；单核巨噬细胞功效受损内毒素作用：内毒素可产生强烈促凝作用休克晚期DIC发生机制脓毒性休克专题知识讲座第40页微血管内广泛凝血使微循环障碍深入加重出血，使有效循环血量深入降低 FDP生成增多，血管通透性增加器官栓塞梗死，造成多系统器官功效障碍DIC不一定发生在休克晚期DIC并非休克发展必经阶段DIC促进休克发展机制脓毒性休克专题知识讲座第41页粘稠血液在酸性环境下呈高凝状态红细胞、血小板聚集形成微血栓，DIC组织灌注不足，细胞严重缺氧，细胞内溶酶体破裂，释放酸性水解酶，引发细胞自溶并损害周围其它细胞组织 器官 多器官受损 功效障碍一、微循环改变休克后期(微循环衰竭期 不可逆性失代偿期 DI

16、C期)脓毒性休克专题知识讲座第42页循环应激细胞损伤休克分期发生机制微循环缺血组织灌 流量降低，微循环淤血微循环衰竭血管内皮受损DIC形成生物膜受损细 胞死 亡微循环改变脓毒性休克专题知识讲座第43页 各类休克共同病理生理基础 有效循环血量锐减及组织灌注不足微循环改变代谢改变内脏器官继发性损害 病理生理脓毒性休克专题知识讲座第44页二、代谢改变能量代谢障碍:分解代谢增强、合成代谢减弱糖酵解加强 乳酸 三羧酸循环障碍 ATP合 成降低钠泵功效障碍 细胞水肿脂肪代谢紊乱，游离脂肪酸增多蛋白质分解增加脓毒性休克专题知识讲座第45页二、代谢改变 代谢性酸中毒乳酸盐生成 去除酸性代谢产物 肝对乳酸代谢能

17、力细胞各种膜屏障功效障碍 能量不足细胞膜 溶酶体膜 线粒体膜 内质网膜 核膜等质膜稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬功效脓毒性休克专题知识讲座第46页细胞膜受损通透性 Na-K泵功效异常：低血钠高血钾细胞肿胀 死亡溶酶体破裂 毒性因子：水解酶 心肌抑制因子 缓激肽血栓素 白三烯 线粒体破裂 早期ATP生成 后期线粒体肿胀 崩解APT产生深入降低二、代谢改变 脓毒性休克专题知识讲座第47页休克时细胞损伤示意图 脓毒性休克专题知识讲座第48页 各类休克共同病理生理基础 有效循环血量锐减及组织灌注不足微循环改变代谢改变内脏器官继发性损害 病理生理脓毒性休克专题知识讲座第49页早期肾缺血GFR功效性

18、肾衰肾毒素肾小管坏死、堵塞器质性肾衰 少尿血肌酐和尿素氮 高钾血症 酸中毒休克肾 血流重新分布由皮质转向髓质脓毒性休克专题知识讲座第50页低灌注缺 氧血管内皮细胞肺泡上皮细胞损伤死腔通气肺内分流通气障碍弥散障碍通气/灌流百分比失调ARDS呼吸困难肺间质水肿不足肺不张通透性肺泡表面张力休克肺 脓毒性休克专题知识讲座第51页内脏器官继发性损害心冠脉灌流量80发生于舒张期休克加重之后 心率过快可使舒张期过短，舒张期压力下降 直接造成冠状动脉血流量显著降低由此引发缺氧和酸中毒可造成心肌损害当心肌微循环内血栓形成时，还可引发心肌局灶性坏死脓毒性休克专题知识讲座第52页冠脉血流血压进行性下降受体兴奋心率收

19、缩性心肌缺氧酸中毒、高血钾心肌抑制因子等心肌损害微血栓心功效障碍 心肌局灶性坏死脓毒性休克专题知识讲座第53页脑：脑灌注压和血流量 脑缺氧 酸中毒 血管通透性 脑水肿 颅内压肝：缺血、缺氧 微血栓形成 肝小叶坏死 解毒 代谢能力 内毒血症胃肠：缺血、缺氧 粘膜受损 糜烂 出血上皮屏障功效破坏 细菌移位受损细胞释放蛋白酶 各种细胞因子 加重休克其它内脏器官损害脓毒性休克专题知识讲座第54页CNS兴奋性，交感肾上腺轴兴奋：表现为精神担心、兴奋或烦躁不安周围血管收缩：皮肤苍白、四肢厥冷心率加速、呼吸变快和尿量降低血压正常或稍高，但因小动脉收缩使舒张压升高，故脉压缩小若能及时诊疗 主动治疗，休克多可较

20、快被纠正，病情转危为安。不然，病情继续发展，则进人休克抑制期临床表现 休克代偿期脓毒性休克专题知识讲座第55页有效血容量 机体代偿CNS兴奋性 交感肾上腺轴兴奋：神经担心、兴奋或烦躁不安心率加紧 BP正常或稍高、舒张压脉压差呼吸加紧 尿量降低外周血管收缩： 皮肤苍白、四肢厥冷及时处理，休克可纠正，不然，进入休克抑制期 临床表现 休克代偿期脓毒性休克专题知识讲座第56页临床表现 预计失血量分期程度神志 口渴皮肤粘膜 P次/分BP周 围循 环 尿量色泽 温度 休克代偿期 轻度 神志清楚，伴有痛苦表情，精神担心 + 开始苍白正常发凉100有力SBP正常或稍升高，DBP增高，脉压缩小 正常 正常 20

21、%以下(800ml以下) 休克抑制期 中度 神志尚清楚，表情冷淡 +苍白 发冷 100-200收缩压12- 9.33kPa(90-70mmHg)脉压小 表浅静脉塌陷，毛细血管充盈迟缓 20%-40%(800-1600ml) 重度 意识含糊，甚至昏迷 +显著苍白肢端青紫 冰凉(肢端更显著) 速而细弱或摸不清 收缩压在9.33kPa以下或测不到 毛细血管充盈非常迟缓，表浅静脉塌陷 40%以上(1600ml以上) 脓毒性休克专题知识讲座第57页 关键是早期发觉 重视病史 + 临床观察 凡严重损伤 大量出血 重度感染 过敏等应考虑到休克可能性 出汗、兴奋、心率快，脉压差小或尿少等考虑已发生休克 应主动

22、处理 神志冷淡，反应迟钝，皮肤苍白，呼吸浅快，SBP 2.0 严重休克休克监测 普通监测脓毒性休克专题知识讲座第59页血压：SBP90 压差20mmHg 休克存在最常见指标 但滞后 不敏感动态观察 兼顾其它参数综合分析尿量：反应肾血流灌注指标30ml/h 休克纠正休克监测 普通监测脓毒性休克专题知识讲座第60页中心静脉压（CVP）:右心房或胸腔段腔V内压力 反应全身血容量 心功效 比动脉压早正常：510cm H2O 15cmH2O， 心功效不全 容量血管过分收缩 肺循环阻力增高 20cmH2O， 表示充血性心力衰竭休克监测 特殊监测脓毒性休克专题知识讲座第61页动脉血气 动脉血氧分压（PaO2

23、）：80100mmHg， 动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：3644mmHg 血氧饱和度（SaO2） pH、 BE、SB、BB休克监测 特殊监测脓毒性休克专题知识讲座第62页中心静脉压监测（CVP)脓毒性休克专题知识讲座第63页 肺毛细血管楔压（PCWP）：应用SwanGanz漂浮导管测得肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP），可以反应肺静脉，左心房和左心室压力 PAP正常值：1022mmHg（1.32.9kPa） PCWP正常值：615mmHg（0.82kPa） PCWP降低 血容量不足（较CVP敏感） PCWP增高 肺循环阻力增高，如肺水肿休克监测 特殊监测脓毒性休克专题知识讲座第

24、64页心排出量、心脏指数 心排出量（CO）：心率和每搏排出量乘积 心脏指数（CI）：单位体表面积心排出氧输送（DO2)及氧消耗(VO2)动脉血乳酸测定DIC检测：PLT,PT,Fib,3P,RBC胃粘膜内pH值休克监测 特殊监测脓毒性休克专题知识讲座第65页休克治疗普通紧急治疗 制动：对创伤体位头和躯干抬高2030下肢抬高1520及早建立静脉通路，并用药维持或提升血压吸氧注意保温酌情给予镇痛剂脓毒性休克专题知识讲座第66页扭转组织低灌注和缺氧关键办法补多少？补液速度初始补液：10 ml/ kgh 至BP回升 P减慢 CVP上升 普通状态好转心 肾功效正常者：最初 23小时 5001 000 m

25、l全日 3 000 ml左右高龄 或心肾功效差者: 适当减慢补液速度并严密观察心 肾功效改变 保持CVP在 12cmH2O左右 休克治疗补充血容量 脓毒性休克专题知识讲座第67页补多少？血容量判断：连续监测动脉血压 脉率 休克指数 CVP PAWP观察尿量 口渴程度、尿量降低、眼窝凹陷皮肤温度 末梢循环毛细血管充盈时间倾斜试验：平卧至半卧30 P增加30次/min 提醒血容量不足血红蛋白及红细胞压积失血量和输血量是否适当较为可靠指标休克治疗 补充血容量脓毒性休克专题知识讲座第68页中心静脉压与补液关系CVP血压原 因处理标准低低高高正常低正常低正常低血容量严重不足血容量不足心功效不全或血容量相

26、对过多容量血管过分收缩心功效不全或血容量不足充分补液适当补液强心、扩血管纠酸舒张血管补液试验*脓毒性休克专题知识讲座第69页补多少？血容量判断：补液试验：510%葡萄糖液500ml 40min内输完 等渗盐水250ml 510分钟内静脉注入血容量不足时则尿量增加注意：此法易诱发心肺功效不全，故应严格掌握指征对疑有急性肾功效不全者，不宜采取休克治疗 补充血容量脓毒性休克专题知识讲座第70页补液试验原理发生少尿、无尿者，如不正确处理，将造成急性肾衰少尿和无尿原因：肾前性、肾性及肾后性肾前性主要是脱水、失血、心力衰竭等原因，造成有效循环血量，血压，影响肾血流量和肾小球滤过率补充有效血容量后，观察尿量

27、改变，有利于判别少尿原因结果判定与临床意义 1尿量30ml/h，血容量不足，应增加输液量2尿量20ml/h，急性肾衰少尿期，应严格控制输液量， 而采取其它治疗办法。禁忌证 急性心衰，或肝硬化腹水、尿毒症等脓毒性休克专题知识讲座第71页补什么？输液种类选择晶、胶体并重晶体：等渗盐溶液:生理盐水、5葡萄糖盐水、林格氏液、平衡液（林格氏乳酸钠）其组成成份与细胞外液近似高张高渗溶液 浓度为3%7.5%高渗氯化钠溶液（HS）胶体溶液休克治疗 补充血容量脓毒性休克专题知识讲座第72页胶体溶液天然胶体溶液 白蛋白、新鲜或冻干血浆人工胶体溶液 低分子右旋糖酐成人每日用量为5001 000ml羟乙基淀粉 500

28、 ml/d 扩容作用可连续 24小时海脉素（血代）和半衰期短 (2.54小时 ) 5002 000 ml/d4%琥珀明胶 (血定安 佳乐施 )成份输血：浓缩红细胞当血细胞比容降至以下时必须马上给予浓缩红细胞或全血 血液代用具修饰血红蛋白聚乙烯乙醇结合血红蛋白戊二醛聚合血红蛋白 O-棉子糖聚合血红蛋白休克治疗 补充血容量脓毒性休克专题知识讲座第73页休克治疗根本存在需手术处理原发病灶：内脏大出血、坏死肠袢、消化道穿孔或腹内脓肿等尽快恢复有效循环血量 及时手术处理原发病灶即使有时病情还未稳定，仍应在主动抗休克同时进行针对病因手术当机立断 争分夺秒 时间就是生命！休克治疗 主动处理原发病脓毒性休克专

29、题知识讲座第74页休克早期：机体代偿 过分通气 pH正常 或轻度酸中毒有利于氧释放 能够不用碱性药品重度休克合并酸中毒时，需使用碱性药品5%碳酸氢钠、乳酸钠溶液休克治疗 纠正酸碱平衡失调脓毒性休克专题知识讲座第75页血管收缩剂 去甲肾上腺素：兴奋受体为主，轻度兴奋 -受体，能兴奋心肌，收缩血管，升高血压及 增加冠状动脉血流量 间羟胺：间接兴奋、 受体，升压作用较 弱而持久休克治疗 血管活性药品脓毒性休克专题知识讲座第76页 多巴胺：最常见血管收缩剂小剂量：1- 多巴胺受体，强心，扩张内脏血管大剂量：受体，缩血管，增加外周血管阻力 多巴酚丁胺：强心作用较多巴胺强 异丙肾上腺素：兴奋1-受体，增强

30、心肌收缩力休克治疗 血管活性药品脓毒性休克专题知识讲座第77页血管收扩张剂 受体阻滞剂：酚妥拉明，酚苄明 用于低排高阻型心源性休克和肺水肿等 抗胆碱能药品：654-2 舒张血管、改进微循环/良好细胞膜稳定剂 强心药品：洋地黄制剂休克治疗 血管活性药品脓毒性休克专题知识讲座第78页必须先扩容 增加有效循环血量休克早期使用扩管药，解除微循环功效障 降低周围阻力，减轻心脏前后负荷 增加心排出量 适合用于低排高阻动力型休克缩血管药品需注意应用时机 适应证扩容 + 扩管药无效 加用适量缩管药要注意血管活性药品联合配伍进行休克治疗间羟胺+多巴胺 去甲肾上腺素+酚妥拉明休克治疗 血管活性药品脓毒性休克专题知

31、识讲座第79页缩血管药品应用适应证外周阻力血管过分扩张引发血压显著下降时：过敏性、神经源性休克等多巴胺、山莨菪碱等扩血管药治疗后休克未改进、血压较低时，可改用或适用缩血管药品高排低阻型感染性休克有效灌流压太低时经休克病因治疗、纠酸、扩容治疗后，血压仍较低（平均动脉压 15-20%CVP 回心血量 低血压心率 脉压差失血性休克脓毒性休克专题知识讲座第84页治疗：why?补充血容量晶胶同输脓毒性休克专题知识讲座第85页失血性休克治疗 补充血容量 经静脉快速(3045分钟内)滴注等渗盐水或平 衡盐溶液1000ml血压恢复正常 稳定失血量较小 不再继续出血 血压仍很低失血量很大，或继续有失血血细胞比容

32、超出25，表明能够满足病人生理需要(携氧能力)，可无须输血 Hb50%脓毒性休克专题知识讲座第89页 胆道感染 绞窄性肠梗阻 大面积损伤 急性化脓性腹膜炎脓毒性休克病因脓毒性休克专题知识讲座第90页脓毒性休克脓毒性休克发病机理：内毒素+补体+抗体 交感神经引发血管痉挛 损伤血管内皮细胞内毒素 炎性介质释放组胺、激肽、前列腺素及溶酶体酶等，引发全身性炎症反应最终造成微循环障碍、代谢紊乱及器官功效不全脓毒性休克专题知识讲座第91页体 温 38或 90次/分钟呼 吸 20次/分钟或PCO212X109/L 或10两项或两项 即为SIRS全身炎症反应综合征（SIRS）：脓毒性休克专题知识讲座第92页感

33、染性休克两种临床表现 临床表现 冷休克(高阻力型) 暧休克(低阻力型) 神志 皮肤色泽 皮肤温度 毛细血管充盈时间 脉搏 脉压 ( kPa ) 尿量 ( 每小时 ) 躁动、冷淡或嗜睡 苍白、紫绀或花斑 样紫绀 湿冷或冷汗 延长 细速 4 4 30ml脓毒性休克专题知识讲座第93页诊 断早认识、早诊疗、早治疗 SIRS + 以下表现脏器低灌注：神志、尿量、高乳酸血症、低氧 血症、难于解释过分通气、面色苍 白、难以解释心动过速失代偿：血压下降、肢端发凉、肛肢温度增大、毛细血管再充盈延长、代酸、脉搏细数、呼吸浅速晚期：多脏器功效衰竭脓毒性休克脓毒性休克专题知识讲座第94页脓毒性休克治疗 治疗标准 是纠正休克与控制感染并重 补充血容量先宜输注平衡盐溶液再配合输注适当胶体液(人工胶体 血浆或全血等)，以恢复足够循环血量 常规监测CVP Hb 调整至 70-80 g/L MCH 25%-30% 为佳防止过量输液，以免加重心、肾功效受损脓毒性休克专题知识讲座第95页脓毒性休克治疗 控制感染 病原菌未明确，经验性治