牙周病专题知识讲座

1、牙周病专题知识讲座牙周病专题知识讲座第1页牙周组织病 概念广义：发生在牙支持组织（牙周组织）疾病，包含牙龈病（gingival diseases）和牙周炎（periodontitis）。 狭义：发生在牙周组织炎症性、破坏性疾病牙周炎。牙龈病：局限于牙龈组织一组疾病，不侵犯深部牙周组织，牙龈炎最多见。牙周炎：病变从牙龈涉及到深部牙周组织牙周膜、牙槽骨及牙骨质，造成牙齿松动、脱落，甚至丧失咀嚼功效。病因：牙菌斑 2牙周病专题知识讲座第2页牙周组织病 分类 牙龈病： 1.牙菌斑性牙龈病 2.非菌斑性牙龈病损 牙周炎 发生在牙周组织其它病理改变 1.牙周变性 2.牙周创伤 3.牙周萎缩 3牙周病专题知

2、识讲座第3页第一节 牙龈病牙菌斑性牙龈病（dental plaque-induced gingival disease）：最多见是慢性龈炎，是由口腔内菌斑引发牙龈组织非特异性炎症，无深部牙周组织破坏。 影响原因：内分泌紊乱；药品性原因；营养不良。 非菌斑性牙龈病损（non-plaque-induced gingival lesions）：大多不是一个独立性疾病，而是许多疾病出现在牙龈上一个表征。 4牙周病专题知识讲座第4页一、牙菌斑性牙龈病（一）慢性龈炎：chronic gingivitis，最普遍。部位：边缘性龈炎（marginal gingivitis）：主要局限于牙龈组织边缘部位。牙龈乳

3、头炎（papillary gingivitis）：主要局限于牙龈乳头。结局：长久单独存在；发展为牙周炎。 5牙周病专题知识讲座第5页慢性龈炎【病因】细菌及其毒性产物局部刺激：牙垢、牙石、食物嵌塞、不良修复体、不良习惯等。【临床表现】 人群：口腔卫生不良者 。分型：炎症水肿型：龈缘红肿，光亮，松软，易出血；纤维增生型：病程较长，肿胀，坚实增生性龈炎。 6牙周病专题知识讲座第6页慢性龈炎 炎症水肿型7牙周病专题知识讲座第7页慢性龈炎 纤维增生型8牙周病专题知识讲座第8页慢性龈炎【病理改变】 特点：龈沟壁处：上皮下中性粒细胞，再下方大量T淋巴细胞浸润；胶原纤维变性或丧失。牙周膜与牙槽骨无改变。分型：

4、 1.炎症水肿型：水肿显著，大量淋巴、中性粒细胞浸润，毛细血管扩张充血。 似炎性肉芽组织。 2.纤维增生型：上皮下纤维组织增生成束，淋巴及浆细胞浸润，炎症少似瘢痕组织。 9牙周病专题知识讲座第9页正常成年人牙龈10牙周病专题知识讲座第10页慢性龈炎 炎症水肿型11牙周病专题知识讲座第11页慢性龈炎 炎症水肿型12牙周病专题知识讲座第12页 慢性龈炎治疗前后 13牙周病专题知识讲座第13页牙菌斑性牙龈病（二）龈增生 gingival hyperplasia概念：由各种原因引发以纤维结缔组织增生为主要病理改变一组疾病，又称增生性龈炎。 【病因】全身性原因+菌斑感染。 内分泌原因：青春期龈炎，妊娠期

5、龈炎激素性龈炎。药品性龈炎：抗癫痫药；钙通道阻滞剂；免疫抑制剂。 营养缺乏：蛋白质，叶酸，维生素C及锌等。 14牙周病专题知识讲座第14页龈增生【临床表现】 激素性龈炎：激素恢复正常后病变消退。药品性龈炎：停药可逆转。苯妥英钠龈增生前牙唇侧，龈乳头增大，龈表面呈颗粒结节状。 【病理改变】 主要病变：非炎症性纤维组织增生，粗大胶原纤维束类似瘢痕组织。 胶原纤维水肿，变性，毛细血管扩张充血。合并菌斑感染：与慢性龈炎并存。 15牙周病专题知识讲座第15页妊娠性龈炎16牙周病专题知识讲座第16页苯妥英钠龈增生17牙周病专题知识讲座第17页龈增生合并菌斑感染18牙周病专题知识讲座第18页龈增生 棘层增厚

6、19牙周病专题知识讲座第19页牙菌斑性牙龈病（三）维生素C缺乏性龈炎 Vitamin C deficient gingivitis概念：由维生素C缺乏引发牙龈组织炎症性病变。多见于口腔卫生不良者。 特征改变：牙龈呈紫红色炎症性增生。【临床表现】牙龈极易出血，尤其是刷牙或咀嚼时触之出血显著。 牙龈呈紫红色，质地松软，肿胀。全身症状：口腔黏膜和皮肤出现瘀斑；关节疼痛等。20牙周病专题知识讲座第20页维生素C缺乏性龈炎21牙周病专题知识讲座第21页维生素C缺乏性龈炎 【病理改变】 牙龈及牙周膜纤维组织水肿。 结缔组织中有出血灶，周围大量含铁血黄素颗粒。 淋巴细胞及浆细胞浸润。 胶原纤维显著降低。 毛

7、细血管扩张充血，出血显著。 22牙周病专题知识讲座第22页牙菌斑性牙龈病（四）伴白血病性龈炎 gingivitis with leukemia 概念：各型白血病在口腔表征，增大肥厚牙龈并不是龈组织本身成份，而是由大量未成熟幼稚白细胞浸润，取代了牙龈组织，形成了不规则增大。 【临床表现】 牙龈增大：外形不整，表面不平，呈结节状突起，颜色不均匀，可合并龈缘糜烂、坏死。 颌骨和牙槽骨疏松。 全身症状。 23牙周病专题知识讲座第23页伴白血病性龈炎 【病理改变】 牙龈组织中大量不成熟幼稚白细胞，在固有层下方深层结缔组织中密集浸润，而不向固有层浸润。大量幼稚白细胞聚集、挤压血管。 炎症不显著。 24牙周

8、病专题知识讲座第24页二、非菌斑性牙龈病损（一）急性坏死性溃疡性龈炎：acute necrotizing ulcerative gingivitis 同义名：急性坏死性龈炎，奋森龈炎，梭螺菌龈炎，战壕口炎等。后果：重症型走马疳，死亡率约80%。大多数死于败血症。25牙周病专题知识讲座第25页急性坏死性溃疡性龈炎【病因】 抵抗力低下：儿童 全身：营养不良；传染病；极度贫穷。局部：口腔不洁。 病原菌：主要是梭形杆菌及奋森螺旋体，厌氧菌，存在于牙龈沟或牙周袋深部。中间型产黑色素类杆菌。 26牙周病专题知识讲座第26页急性坏死性溃疡性龈炎【临床表现】 特征：龈缘及龈乳头坏死。龈缘呈蚕蚀状，覆有灰白色假

9、膜；坏死组织脱落后形成溃疡；可为孤立或广泛扩展。腐败性口臭，患部极易出血。 突然发病，病损区灼痛及麻木、肿胀感。全身症状：下颌下淋巴结肿大，发烧。 发展：口炎：粘膜假膜性溃疡。走马疳：坏疽性口炎，重症型，面颊缺损。 27牙周病专题知识讲座第27页 急性坏死性溃疡性龈炎 28牙周病专题知识讲座第28页急性坏死性溃疡性龈炎 走马疳29牙周病专题知识讲座第29页急性坏死性溃疡性龈炎【病理改变】 非特异性炎症改变。坏死区：表面，纤维素，变性、坏死组织及细菌螺旋体形成假膜。炎症区：纤维结缔组织水肿，大量中性粒细胞浸润。 龈沟液涂片：大量梭形杆菌及奋森螺旋体。 30牙周病专题知识讲座第30页急性坏死性溃疡

10、性龈炎梭形杆菌奋森螺旋体31牙周病专题知识讲座第31页非菌斑性牙龈病损（二）遗传性牙龈纤维瘤病 hereditary gingival fibromatosis 先天性家族性纤维瘤病/特发性龈增生 常染色体显性遗传，常伴有多毛症，巨乳症，智力低下等 。【临床表现】牙龈弥漫性增生：可覆盖牙齿一部或全部。沿牙槽嵴呈特征性肥厚。质地坚韧，表面可呈结节状。有时出现牙萌出受阻/牙齿移位。 32牙周病专题知识讲座第32页遗传性牙龈纤维瘤病33牙周病专题知识讲座第33页遗传性牙龈纤维瘤病 【病理改变】 纤维过分增生，由成熟致密胶原纤维组成。 胶原纤维缺乏细胞，血管极少。 炎症不显著。 上皮棘层增厚，钉突伸长

11、。 34牙周病专题知识讲座第34页非菌斑性牙龈病损（三）浆细胞龈炎 plasma cell gingivitis，浆细胞龈口炎/变态反应性龈炎。 特发性浆细胞龈口炎：弥漫性龈炎、舌炎及唇炎同时出现，为浆细胞浸润综合征。 【病因】变态反应：牙膏、口香糖等【临床表现】 年轻女性。牙龈红肿，光亮。可发生于唇、舌和口角。表面呈小结节状/颗粒肉芽状。【病理】特征：结缔组织内密集浆细胞浸润，呈片状/灶性聚集。上皮不全角化。 与浆细胞肉芽肿区分：特征为肉芽组织。 35牙周病专题知识讲座第35页浆细胞龈炎36牙周病专题知识讲座第36页非菌斑性牙龈病损（四）剥脱性龈病损 desquamative lesion

12、of gingiva 概念：局限于牙龈发红及脱屑样病变。不是一个独立性疾病，而是各种疾患在牙龈表征，包含类天疱疮、扁平苔藓、天疱疮、红斑狼疮或其它大疱性疾病。 【临床表现】多见于女性，尤其是绝经期。特征：牙龈鲜红、光亮，上皮表层剥脱，形成粗糙糜烂面，对刺激极为敏感。 上皮分离未脱落，形成灰白色假膜。 37牙周病专题知识讲座第37页剥脱性龈病损【病理】 镜下：上皮棘层变薄，基底细胞水样变性，固有层炎细胞浸润。 疱型：基底下疱：上皮与结缔组织间，同良性粘膜类天疱疮；上皮内疱：上皮层内，同天疱疮。 苔藓型：上皮萎缩；基底细胞水肿，液化；常见胶样小体（colloid body）；符合疱性或萎缩性扁平苔

13、藓。 38牙周病专题知识讲座第38页剥脱性龈病损疱型39牙周病专题知识讲座第39页剥脱性龈病损苔藓型40牙周病专题知识讲座第40页第二节 牙周炎Periodontitis概念：发生在牙支持组织上炎症性疾病。口腔细菌为发病始动因子。病变从牙龈沟处开始，逐步向深部发展，破坏牙周膜、牙槽骨及牙骨质，造成牙松动、脱落。影响：是破坏咀嚼器官最主要疾病。41牙周病专题知识讲座第41页牙周炎【病因】 牙菌斑为牙周炎发病始动因子：致病菌主要为G-厌氧菌，多有菌毛。牙龈卟啉单胞菌；放线共生放线菌；福赛斯类杆菌。牙龈类杆菌。 宿主防御功效：旺盛并适当治疗，静止或修复；低下，扩充及恶化。 42牙周病专题知识讲座第4

14、2页牙周炎【发病机制】 1.牙菌斑作用：菌斑及其毒性产物引发早期炎症。直接破坏牙周组织：脂多糖、酶、直接入侵；引发局部免疫反应。 2.中性粒细胞：质或量缺点。释放酶，破坏组织。细胞粘附分子（cellular adhesion molecules，CAM）可帮助中性粒细胞进入龈沟或牙周袋内。检测CAM可判断炎症程度。 3. 细胞因子作用 43牙周病专题知识讲座第43页细胞因子作用（1）白细胞介素：IL-1：促炎和骨吸收，降解胶原。IL-1是主要破坏因子，也是活动期指标之一。IL-4：抑制牙槽骨吸收。IL-6：促进牙槽骨吸收。IL-8：趋化因子。 （2）肿瘤坏死因子-：促进骨吸收，促炎。（3）前列

15、腺素E2：促进骨吸收。可判断炎症程度和疗效。 （4）基质金属蛋白酶：破坏牙周组织。是判断活动期指标之一。 （5）骨保护因子及破骨细胞分化因子：后者促进牙槽骨吸收；前者治疗骨吸收。44牙周病专题知识讲座第44页【发病机制】 4. 全身性易感原因 （1）遗传诱因：侵袭性牙周炎有家族易感性；白细胞数目降低、功效缺点；一些遗传疾病伴有牙周组织广泛破坏；人类白细胞抗原：HLA-A9，A28，HLA-BW15及HLA-DR4增高。（2）全身性疾病：糖尿病；骨质疏松症；胃炎及胃溃疡；艾滋病。 （3）其它：吸烟；内分泌功效紊乱；口腔卫生不良；营养障碍；精神压力等。 45牙周病专题知识讲座第45页 【发病机制】

16、 5. 宿主防御机制双重性 （1）唾液：唾液薄膜包围牙菌斑，成为牙周炎发病始动因子。 （2）牙龈沟及龈沟液：为细菌生长提供了优良环境。 （3）结合上皮：通透性高，是细菌入侵微弱步骤。 （4）龈谷：无角化，为微弱区；不易清洁，危险区。（5）防御细胞：引发组织继发性损伤。 46牙周病专题知识讲座第46页牙周炎【临床表现】 慢性牙周炎：最常见于成年人；分为局限型与广泛型。侵袭性牙周炎：通常身体健康；快速出现附着丧失和骨破坏；有家族性聚集；主要见于青少年。主要临床特征：牙周溢脓、牙松动。早期：症状不显著。发展：牙龈肿胀，出血，流脓；口臭；牙松动；牙齿移位、脱落。 X线表现：牙槽嵴顶消失，有骨吸收。 4

17、7牙周病专题知识讲座第47页牙周炎 X线表现48牙周病专题知识讲座第48页牙周炎【病理改变】牙周炎发展过程： 始发期（initial stage）早期病变（early lesion）病损确立期（established lesion）进展期（advanced lesion）49牙周病专题知识讲座第49页牙周炎发展过程 始发期沟内上皮和结合上皮：急性渗出性炎症反应。普通连续2-4天。 50牙周病专题知识讲座第50页牙周炎发展过程 始发期51牙周病专题知识讲座第51页牙周炎发展过程 早期病变上皮下结缔组织内：大量淋巴细胞，主要是T细胞，少许浆细胞及巨噬细胞；渗出增多，大量中性粒细胞移入龈沟；结合上皮

18、开始增生。临床：经典龈炎。可连续3周或更长时间。 52牙周病专题知识讲座第52页牙周炎发展过程 早期病变53牙周病专题知识讲座第53页牙周炎发展过程 病损确立期上皮下大量淋巴细胞浸润，B细胞增多，可见多数浆细胞。结合上皮向根方增殖，形成较浅牙周袋，没有显著骨吸收。临床：慢性龈炎。大部处于静止。 54牙周病专题知识讲座第54页牙周炎发展过程 病损确立期55牙周病专题知识讲座第55页牙周炎发展过程 进展期结合上皮继续加深，形成深牙周袋。基质及胶原变性、溶解，丧失。牙槽骨吸收、破坏。临床：牙周溢脓、牙松动等经典症状。结局：牙脱落。 56牙周病专题知识讲座第56页牙周炎发展过程 进展期57牙周病专题知

19、识讲座第57页牙周炎发展过程 进展期58牙周病专题知识讲座第58页2. 牙周炎病理改变 （1）活动期牙周炎病理改变： 1）牙面有菌斑、软垢及牙石。 59牙周病专题知识讲座第59页活动期牙周炎病理改变2）牙周袋内有大量炎性渗出物。3）沟内上皮出现糜烂/溃疡，一个别上皮向结缔组织内增生呈条索状/网眼状，有大量炎症细胞浸润。4）结合上皮向根方增殖、延伸，形成深牙周袋，周围有密集炎症细胞浸润。5）上皮下方胶原纤维水肿、变性、丧失，被炎细胞取代。 60牙周病专题知识讲座第60页活动期牙周炎病理改变61牙周病专题知识讲座第61页活动期牙周炎病理改变6）牙槽骨出现活跃破骨细胞性骨吸收陷窝。牙槽嵴顶及固有牙槽

20、骨吸收、破坏。 62牙周病专题知识讲座第62页活动期牙周炎病理改变 7）牙周膜基质及胶原变性、降解，因为骨吸收、破坏，造成牙周膜间隙增宽。 63牙周病专题知识讲座第63页活动期牙周炎病理改变8）深牙周袋使根面牙骨质暴露，可见牙石与牙骨质牢靠地附着。64牙周病专题知识讲座第64页（2）静止期牙周炎（修复期）病理改变 1）炎症显著降低，可见大量新生纤维结缔组织，或粗大胶原纤维束增生，少许慢性炎症细胞浸润，新生毛细血管。 2）牙槽骨吸收呈静止状态，未见破骨细胞。原有吸收陷窝区有新类骨质形成。牙槽嵴部位吸收也有新骨形成。3）牙根表面被吸收牙骨质出现新生现象。增生粗大胶原纤维束附着在根面牙骨质上，常呈棘

21、状增生像。65牙周病专题知识讲座第65页静止期牙周炎病理改变66牙周病专题知识讲座第66页牙周炎病理改变 牙槽骨吸收与牙周袋形成 1）龈袋（gingival pocket）：假性牙周袋。牙槽骨尚无显著吸收，牙槽骨高度未丧失，仅是牙龈组织炎性增生，造成龈缘覆盖牙冠所形成。2）骨上袋（supragingival pocket）：牙槽嵴为水平型骨吸收，高度显著降低，牙周袋底在牙槽嵴顶上方。3）骨内袋（intrabony pocket）：牙槽骨发生垂直型骨吸收，牙根周围牙槽骨垂直斜行破坏，牙槽骨高度降低少，牙周袋在牙槽嵴顶下方，处于牙根面与牙槽骨之间。 67牙周病专题知识讲座第67页牙槽骨吸收与牙周袋

22、形成 骨上袋68牙周病专题知识讲座第68页牙槽骨吸收与牙周袋形成 骨内袋69牙周病专题知识讲座第69页第三节 发生在牙周组织其它病理改变一、牙周变性Periodontal degeneration定义：牙周组织非炎症性（noninflammatory）、营养不良性（dystrophic）退行性变（degeneration）、变质、退化等。又称牙周症。改变：水样变性、粘液变性、玻璃样变等。 （1）常伴有全身系统性病变：肺炎，痢疾，全身播散性红斑狼疮，高血压等。 （2）合并菌斑感染：临床类似于牙周炎，伴全身性疾患，可促进和加重牙周炎发展。 70牙周病专题知识讲座第70页牙周变性 病理改变牙周膜主纤

23、维束消失：水样变性，玻璃样变，病理性钙化，局灶性坏死；牙槽骨和颌骨形成障碍：广泛吸收、骨沉积线紊乱等病理性成骨。牙骨质形成障碍：颗粒样钙化等病理性沉积。血管：增生、扩张，壁增厚，腔狭窄甚至闭塞等。 71牙周病专题知识讲座第71页牙周变性 水样变性72牙周病专题知识讲座第72页牙周变性 玻璃样变73牙周病专题知识讲座第73页牙周变性 血管改变74牙周病专题知识讲座第74页发生在牙周组织其它病理改变二、牙周创伤Periodontal trauma概念：包含咬合创伤、外科创伤、牙髓治疗创伤等，其中咬合创伤（occlusal trauma）能够加重牙周炎发生、发展，是一个致伤性咬合关系引发了牙周组织病

24、理性改变，这种咬合关系称之为创伤性咬合/牙合（traumatic occlusion）。 75牙周病专题知识讲座第75页单纯性咬合创伤排列紊乱、充填物过高、牙移位倾斜，深覆，不良修复体、牙齿缺失等早接触、咬合分布不均或方向改变形成侧向力或扭转力，破坏正常牙周组织主要症状：牙齿摇动。张力侧：牙周膜纤维被拉紧，牙周间隙增宽，牙槽骨骨质新生；受压侧：牙周膜纤维松弛，牙槽骨垂直性吸收，牙周间隙增宽。 76牙周病专题知识讲座第76页继发性咬合创伤 咬合创伤合并局部菌斑感染，尤其是在牙周炎晚期，牙槽骨吸收、牙周纤维破坏致牙周组织支持力不足，轻微咬协力即可造成严重咬合创伤，可加重牙周炎发展。 77牙周病专题

25、知识讲座第77页牙周创伤 病理改变张力侧：牙周膜纤维增生变粗，硬骨板增生。力过大时牙周膜纤维坏死，牙槽骨和牙骨质吸收。 受压侧：牙周膜组织变性、坏死及钙化。牙槽骨垂直吸收，牙根面吸收，牙周间隙增宽。骨小梁改建。继发性咬合创伤：牙周组织局部坏死、脱落。 78牙周病专题知识讲座第78页牙周创伤 病理改变79牙周病专题知识讲座第79页牙周创伤 病理改变80牙周病专题知识讲座第80页牙周创伤 病理改变81牙周病专题知识讲座第81页牙周创伤 病理改变82牙周病专题知识讲座第82页发生在牙周组织其它病理改变三、牙周萎缩 主要指是牙龈退缩（gingival recession）：先有牙槽骨退缩，后出现牙周组织萎缩。 病因：（1）牙周炎：炎症消退后。 （2）增龄：老年性萎缩（senile atrophy）。 （3）内分泌代谢紊乱：早老性萎缩（presenile at