动脉粥样硬化讲稿

1、关于动脉粥样硬化课件课件第一张，PPT共二十九页，创作于2022年6月 定义 :动脉内膜有脂质沉积，伴有平滑肌细胞和纤维成分增生，逐渐在动脉壁局部形成斑块，斑块内组织坏死崩解，与沉积的脂质结合，形成粥样物质，称为动脉粥样硬化(AS)。病理改变：脂纹 、纤维斑块、粥样斑块（粥瘤）、复合性病变。 第二张，PPT共二十九页，创作于2022年6月Atherosclerosis:A Multifactorial Disease第三张，PPT共二十九页，创作于2022年6月1、高胆固醇血症第四张，PPT共二十九页，创作于2022年6月2、高血压 ： CAD发病率是正常人群的34倍 血流切应力对内皮损伤 ；

2、 缩血管活性物质 。第五张，PPT共二十九页，创作于2022年6月3、吸烟：AS发病率和死亡率增高26倍 交感神经； 凝血功能紊乱； 损伤血管内皮。第六张，PPT共二十九页，创作于2022年6月4、糖尿病：高血糖糖化LDL泡沫细胞胰岛素IGFVSMC增殖第七张，PPT共二十九页，创作于2022年6月5、高同型半胱氨酸血症 甲硫氨酸 同型半胱氨酸 转氨基巯基氧化 胱硫醚酶 高胱氨酸 半胱氨酸 第八张，PPT共二十九页，创作于2022年6月6、感染： 相关病原微生物：巨细胞病毒、肺炎衣原体、疱疹病毒、流感病毒、链球菌等。 肺炎衣原体通过鼻咽部进入血液，感染内皮细胞、VSMC及巨噬细胞，造成局部的慢

3、性反复炎症状态。第九张，PPT共二十九页，创作于2022年6月7、其它因素 ：危险因素年龄遗传肥胖性别第十张，PPT共二十九页，创作于2022年6月三、发生机制第十一张，PPT共二十九页，创作于2022年6月脂质浸润学说： 血脂侵入动脉壁并在局部沉积，刺激SMC增生、促进泡沫细胞形成；脂质及其降解物和泡沫细胞刺激纤维增生，形成斑块病灶。第十二张，PPT共二十九页，创作于2022年6月血栓形成学说：血小板粘附聚集在内皮损伤处，释放活性物质促内皮损伤、脂质浸润、VSMC增生并形成泡沫细胞；纤溶机制受抑，形成附壁血栓，血栓机化形成纤维性增厚，与脂质构成粥样斑块病灶。第十三张，PPT共二十九页，创作于

4、2022年6月平滑肌细胞克隆学说：中膜SMC发生突变获得增生优势，形成一个单克隆。 VSMC突变VSMCVSMCVSMCVSMCVSMCVSMCVSMC第十四张，PPT共二十九页，创作于2022年6月损伤反应学说：VEC损伤危险因素血小板粘附聚集 VSMC增殖VSMC和单核细胞迁移 第十五张，PPT共二十九页，创作于2022年6月炎症学说：VEC损伤致炎因子局部炎症反应第十六张，PPT共二十九页，创作于2022年6月Normal Endothelium1、血管内皮细胞(VEC)：第十七张，PPT共二十九页，创作于2022年6月 VEC受损通透性脂蛋白沉积在内膜下； VEC合成缩血管活性物质血管

5、张力调节 障碍，促进VSMC和间质细胞增生； VEC表达粘附分子和促凝物质而纤溶酶原 血小板粘附聚集，易形成血栓；第十八张，PPT共二十九页，创作于2022年6月释放MCP和M-CSF促血液单核细胞进入 内皮并转变成巨噬细胞；VEC释放细胞GF刺激中膜SMC迁移和增殖；受损VEC氧化修饰LDL能力ox-LDL生成，加重VEC损伤。第十九张，PPT共二十九页，创作于2022年6月2、平滑肌细胞：第二十张，PPT共二十九页，创作于2022年6月 生长因子和趋化因子中膜SMC向内膜迁移、 增殖及表型改变泡沫细胞； 合成型SMC合成分泌大量GF和ECMSMC向内膜 迁移、增殖，基质； 病灶纤维帽的SM

6、C凋亡基质成分合成， 纤维帽易裂不稳定斑块。第二十一张，PPT共二十九页，创作于2022年6月3、单核-巨噬细胞：第二十二张，PPT共二十九页，创作于2022年6月氧化LDL，通过表面的清道夫受体大量摄入ox-LDL转变成泡沫细胞细胞崩解释出脂质，形成细胞外脂质池；释放水解酶和氧自由基，损伤VEC、SMC和自身，细胞死亡“粥样成分”；释放多种细胞因子促单核细胞、SMC迁移增殖；释放基质金属蛋白酶和组织蛋白酶降解斑块中纤维基质不稳定斑块。第二十三张，PPT共二十九页，创作于2022年6月4、血小板：血小板VEC损伤SMC改变、迁移促血栓TXA2 PDGF第二十四张，PPT共二十九页，创作于2022年6月四、AS对机体的影响 第二十五张，PPT共二十九页，创作于2022年6月1、动脉管腔狭窄或闭塞： 粥样斑块不断增大向管腔突出、斑块破裂或局部附壁血栓管腔狭窄或闭塞无侧枝循环代偿时，器官缺血器官功能障碍、萎缩、坏死；第二十六张，PPT共二十九页，创作于2022年6月动脉管腔狭窄或闭塞第二十七张，PPT共二十九页，创作于2022年6月2、动脉瘤形成： 粥瘤处中膜SMC受压