颅内高压综合征

1、颅内高压综合征第1页概 述正常颅内压力为0.781.76kPa(80180mmH2O),儿童较低,为0. 490.98kPa(50100mmH2O)。在病理情况下，当颅内压监护测得压力或侧卧位行腰椎穿刺测得脑脊液静水压超出1.96kPa(200mmH2O)时，即为颅内压增高。颅内高压综合征 是神经科经常碰到一个主要问题，其病因和病理生理机制复杂，如不及时诊疗和处理引发颅内高压综合征病因，或采取办法缓解颅内压力，往往因为脑疝而危机生命。颅内压是指颅腔内容物对颅腔壁产生压力，由液体静压力和血管动压两原因组成，以脑脊液压力为代表；第2页颅内压调整血液（占2-11%）血压 收缩期 颅内压 舒张期 颅内

2、压呼吸 （占0-1%）呼气 收缩期 颅内压 吸气 舒张期 颅内压脑脊液（占10%） 颅内压低 脑脊液分泌、吸收 颅内压高 脑脊液分泌、吸收 脑脊液流入脊髓蛛网膜下腔 颅内压增加允许临界容积约为5%（600ml）+500ml。2.病因治疗：肿瘤切除、血肿去除、脑脊液分流、控制感染第58页颅内压增高处理3.降颅压治疗：原因不明或暂时处置。1）利尿剂：a）速尿20-40mg静推 必要时每2小时追加80mg（注意电解质平衡）；b）利尿酸钠25-50mg+5%葡萄糖20ml迟缓静推（较少用）；2）高渗脱水剂：a）20%甘露醇125ml静滴q6h（注意监测患者肾功效）；b）10%甘油果糖250ml迟缓静滴

3、q12h（作用较温和）：3）胶体液：20%人血白蛋白10g-20g静滴qd联合速尿使用；第59页颅内压增高处理 4）糖皮质激素：地塞米松20mg静推或静滴qd，长期有效稳定溶酶体膜，减轻脑水肿；5）冬眠合剂：亚低温（34）降低脑耗氧量：a）一号：氯丙嗪50mg+异丙嗪50mg+哌替啶100mg+5%葡萄糖250ml，静滴，用量依据病情而定；b）二号：氢麦角碱0.6mg+异丙嗪50mg+哌替啶100mg+5%葡萄糖250ml，静滴，主要用于甲亢；c）三号：普鲁卡因3-5g+司巴丁0.2-0.3g+硫酸镁6g+生理盐水1500ml，静滴，使专心血管病人；第60页监 护意识状态监护瞳孔监护生命体征监

4、护颅内压监护脱水疗法中监护冬眠低温疗法中监护第61页监 护意识状态监护颅内高压综合征患者可能出现意识障碍，所以观察其意识状态十分主要。意识障碍按程度可分为嗜睡、昏睡、浅昏迷、中度昏迷和深昏迷。或者依据格拉斯哥昏迷计分，进行监测。第62页监 护瞳孔监护双瞳一致性改变： 双瞳孔扩大或缩小，对光反应正常无意义 双瞳散大，对光反应消失临终前表现 双瞳极度缩小(针尖样瞳孔)，伴高热脑桥病变观察颅内压增高患者瞳孔改变一样十分主要。临床上常见瞳孔改变大致分为以下类型：双瞳不等大： 双瞳不等大，大小多变中脑病变 双瞳不等大，缩小侧伴眼睑下垂交感神经麻痹所致，即Horner综合征 双瞳不等大，恒定既可是颞叶钩回

5、疝表现，亦可是视神经或动眼神经直接收损伤结果第63页监 护生命体征监护颅内压增高到一定程度，脑组织有较重缺血缺氧，影响到脑生理功效。作为机体代偿，患者表现为血压上升，脉搏迟缓有力，呼吸深慢或不规则。若继续发展，则血压下降，心率快而弱，呼吸不规则甚至停顿。由此可见，观察生命体征能够了解患者颅内压增高程度。第64页监 护颅内压监护传统方法是行腰椎穿刺测定脑脊液压力来间接了解颅内压。这种方法即使简单，但不能连续监测，且在颅内压显著增高情况下有一定危险。当前大多采取直接连续监测法，包含硬脑膜外压测定、硬脑膜下压测定和脑室内压测定等。方便了解颅内压改变动态，尤其是在脱水疗法过程中，颅内压动态改变对于正确

6、选择脱水药种类，适当掌握药品剂量!以及对疗效观察和预后估价等，都有一定帮助。第65页监 护脱水疗法中监护严格按医嘱限制每日液体入量，过多水量可加重脑水肿。在治疗脑水肿最初几日内应保持轻度脱水状态!即患者两眼窝稍下陷，眼球张力降低且压之很软，皮肤弹性未减低，血压基本维持在正常水平。每日出入液量应维持负平衡，使出水量略多于入水量。若脑水肿已基本缓解则24h液体出入量可维持在平衡状态。警觉水和电解质失衡，亲密观察动脉血压和中心静脉压改变!以了解体内血容量改变。利尿药长久应用可引发失钾、失氯，故应亲密监测血清钾、氯等电解质改变。第66页监 护冬眠低温疗法中监护注意体温控制范围，体温应控制在3234，保

7、持稳定，连续35d。体温监测以连续监测肛温为标准。护士应亲密观察体温改变，使之维持在适当水平，防止体温过高或过低。第67页治 疗病因治疗是改进颅内压增高最根本办法，而采取其它必要办法快速而有效地降低颅内压更为主要，其直接关系到生命挽救。在降低颅内压同时强调脑灌注压维系。正常情况下“脑血管自动调整机制使脑血流量保持恒定，脑灌注压维持在50100mmHg之间。病理情况下，如脑外伤或脑卒中时脑血管自动调整机制受损，脑灌注压与脑血流量呈直线相关关系，即脑灌注压下降必定造成脑血流量降低。此时，脑灌注压必须维持在70mmHg以上。低于这一水平将继发缺血性脑损害；同时脑灌注压又不能高于120mmHg，高于这

8、一水平将发生过分灌注，加重脑水肿。第68页治 疗病因治疗急性颅内压增高时首先考虑是否需要紧急手术治疗,降低颅内容积,降低颅内压。如颅骨切开去骨瓣减压术。去骨片减压术后颅内压应维持在15mmHg，因颅内压过低可使脑室塌陷和桥静脉撕裂，产生不良后果。脑室引流对脑脊液循环障碍和脑室扩大颅内压增高行之有效，引流期间应注意引流管通畅和预防继发颅内感染。当患者生命体征平稳时再行神经影像学检验，寻找病理性容积，如脑组织、脑血流或脑脊液。颅内占位病变引发颅内压增高应行去除或部分去除手术。脑脊液循环障碍引发颅内压增高，在脑室穿刺、开放引流同时需考虑重建脑脊液循环手术。脑静脉系统血栓形成引发颅内压增高应即刻溶栓治

9、疗，改进静脉回流。第69页治 疗物理治疗抬高头位是常规物理降颅压治疗方法。理论上抬高头位可降低脑血流容积，降低脑静脉压和颅内压。通常认为抬高头位1530安全有效，同时维持脑灌注压70mmHg。更为理想抬高头位角度应在颅内压监测基础上确定。相关抬高头位对预后影响尚缺乏证据。第70页治 疗镇静治疗镇静治疗是控制颅内压增高关键一步，但经常被忽略，当颅内顺应性降低时，反抗束缚、反抗机械通气等均可使胸腔内压和颈静脉压增高。颅内压增高，焦虑或恐惧时交感神经系统功效亢进，可使心动过速、血压增高、脑代谢率增高、脑血流增加、颅内压增高。所以，主动进行镇静治疗甚为主要。胃肠外镇静剂有呼吸抑制和血压降低危险，所以必

10、须先行气管插管和动脉血压监测，然后再用药。异丙酚是一可选择半衰期很短理想镇静剂，通常剂量为0.34mmg(kg.h)，用药过程中需进行临床评定。另外，镇静剂抗癫痫和去除自由基作用有益无害。麻痹性神经肌肉阻滞剂应防止使用，因其影响神经系统功效正确评定。镇静剂剂量确定和剂量调整，应以用药反馈结果和颅内压水平为依据。通常认为联适用药比单一用药更有效。第71页治 疗调整血压治疗在脑血管自动调整机制损害时，降低体循环血压可使颅内压降低。当脑灌注压120mmHg和颅内压20mmHg时，可用短效抗高血压药品，直至脑灌注压降至100mmHg但不可70mmHg。因为此时存在脑缺血、反射性脑血管舒张、高原波形出现

11、危险。慢性高血压患者脑灌注压界限值应更高(70120mmHg)，颅内压增高时降血压药品推荐拉贝洛尔和尼卡地平，慎用硝普钠，因其引发脑血管扩张可加重颅内压增高。脑灌注压70mmHg和颅内压20mmHg时，推荐短效血管收缩药品如多巴胺，经过提升平均动脉压(和脑灌注压)抵消缺氧引发脑血管扩张，使脑血管收缩、脑血流容积降低、颅内压降低。第72页治 疗脱水利尿剂治疗第73页渗透性利尿剂渗透性利尿剂属非电解质物质,无药理活性,在体内几乎不被代谢。静脉输入后短时间内提升血浆渗透压，使脑组织内水分快速向血循环中转移；在肾脏由肾小球滤过，但不被肾小管重吸收，肾小管内渗透压增高，水重吸收降低，尿液增多，从而到达脱

12、水、利尿、降颅压目标甘露醇甘油高渗盐水人血白蛋白第74页渗透性利尿剂是作用最为公认，应用最为广泛渗透性利尿剂。除了在血管内和肾小管内形成高渗透压，引发连续脑组织脱水外；还可使血粘度降低，脑血流量增加，脑血管收缩，脑血流容积减小。甘露醇使用方法、用量及注意事项第75页渗透性利尿剂甘露醇每次用药时间不宜超出1530min分钟，用药10min后颅内压显著下降，2060min达最低水平，连续46h，偶然延续至24h。用药剂量和用药间隔时间，应依据药代动力学特点和颅内压增高程度而定。常规初始剂量1.0gkg,以后每次0.250.5gkg.通常习惯每次125ml(25g)250ml(50g),每46h1次

13、；脑疝时可一次静脉推注500ml(100g),用药间隔时间缩短到2h。甘露醇不适当使用可并发全身主要脏器损伤，如充血性心力衰竭、低血容量性休克、急性肾小管坏死和水电解质失衡等。所以，甘露醇每次剂量和总剂量不宜过大，输入速度不宜过快!间隔时间不宜过短。甘露醇使用方法、用量及注意事项第76页渗透性利尿剂重复使用甘露醇时，应监测血浆电解质、血浆渗透压以及液体出入量#连续使用甘露醇将减弱其作用、尤其是血浆渗透压320mOsmkg时，但也有例外者，所以治疗必须个体化。有研究表明甘露醇对非病变侧脑组织脱水作用大于病变侧，可造成颅内压力差增大，加重中线移位和神经功效症状恶化。甘露醇被广泛地用于各种原因所致颅

14、内压增高许多年，但当前为止尚缺乏随机临床试验。甘露醇使用方法、用量及注意事项第77页渗透性利尿剂甘油可减轻脑水肿，降低颅内压，改进脑血流。以及含有神经保护作用。甘油在体内经代谢生成二氧化碳和水。甘油有口服制剂和静脉制剂两种剂型：甘油盐水为口服制剂，在3060min内降低颅压。通常初始量为1.2mgkg，维持量0.51mgkg，每34h口服1次。甘油果糖注射液为静脉制剂，其浓度小于10，因浓度过高可引发溶血。10甘油果糖注射液含有甘油100g、果糖50g、氯化钠9g。通常每次静脉滴注250500ml，间隔1224h1次，滴注时间为11.5h。严重循环系统功效障碍、尿崩症和糖尿病患者慎用。甘油使用

15、方法、用量及注意事项第78页渗透性利尿剂甘油制剂不良反应包含溶血、血红蛋白尿、肾衰竭和高渗昏迷。有研究表明甘油短期预后很好，但远期预后（6个月）与对照组相比无显著差异。因为缺乏长久预后证据，所以不推荐常规应用甘油降颅压。甘油使用方法、用量及注意事项第79页渗透性利尿剂高渗盐水主要成份为氯化钠，其不能透过正常血脑屏障，有显著提升血浆渗透压和渗透性利尿作用。另外，高渗盐水还可改进局部脑血流，修复残余细胞膜，使细胞内钠、钾浓度恢复正常、有研究发觉，高渗盐水降低脑非病变侧水分，对病变侧影响不大。通常应用方法是10高渗盐水75ml静脉滴注，1520min后作用到达最高峰。甘露醇无效者使用高渗盐水仍可降低

16、颅内压。高渗盐水神经系统不良反应包含昏迷、癫痫（血浆渗透压和钠离子快速改变所引发）、硬膜下出血和脑出血。其它各器官系统不良反应有充血性心力衰竭、低钾血症、系统性出血（凝血酶原时间和激活部分凝血活酶时间延长、血小板聚集性下降）、静脉炎和肾衰竭。重复、持久地使用高渗盐水，可造成反弹性颅内压增高。当前尚无高渗盐水大样本、随机、双盲、对照研究，并缺乏统一浓度研究和剂量-反应曲线研究。安全性和有效性有待于深入评定。高渗盐水使用方法、用量及注意事项第80页渗透性利尿剂高渗氯化钠注射液（HS）：多项Meta分析显示，HS降低颅内压不论在幅度上还是连续时间上，均优于甘露醇。治疗后48h时效果最显著，且均未见显

17、著颅内压反弹现象。当前使用较多是7.5%、10%、23.4%。AHA/ASA成人自发性颅内出血治疗指南推荐治疗脑水肿、颅内压一线药品。23.4%HS 30ml中心静脉导管推注（假如有）7.5%HS（0.9% 40ml +10% 100ml）静滴 q8h适应症：伴有肾功效不全、低钠血症、低血容量。注意事项：维持血钠浓度150mmol/L。注：教科书中未推荐。高渗盐水使用方法、用量及注意事项第81页渗透性利尿剂正常生理条件下白蛋白占血浆渗透压80，在调解组织与血管之间水分动态平衡方面发挥主要作用。应用人血白蛋白可显著地增加血浆胶体渗透压，使组织间水分向血管中转移，从而减轻脑水肿、降低颅内压，尤其在

18、血浆白蛋白低下、组织水肿严重情况下作用显著。通常每次静脉滴注10g，间隔824h1次。滴注速度不超出2mlmin；开始15min内滴注速度应更为迟缓。急性心脏病、高血容量性心功效不全、严重高血压、严重贫血、肾功效不全时慎用。人血白蛋白使用方法、用量及注意事项第82页髓袢利尿剂呋喃苯胺酸（速尿）；主要作用于髓袢升支髓质部腔面细胞膜，抑制Na+和Cl-重吸收，利尿作用快速，半衰期为3070min每次静脉注射1020mg，重复使用间隔时间最短11.5h，通常每612h1次，但710d后利尿作用减弱。最多副作用是水、电解质失衡，如低血钠症、低血钾症、低血镁症和低血容量（低血压）。使用方法、用量及注意事

19、项第83页联适用药降颅压药品选择，应依据颅内压、血压、心功效、肾功效以及全身详细情况而定，尤其是重症患者病理生理过程复杂，需要更周到和慎重考虑，以提升治疗成功率。采取药品联合和交替使用方案，源于对脑、心、肾等主要脏器基础情况和监测信息反馈情况考虑，经过增加其它减轻组织水肿药品降低甘露醇每日用量和总用量，尽可能地在降低颅内压同时保护主要脏器功效。第84页药源性并发症在药品应用过程中应实时监测心功效，确保心率波动在100次min以下，防止急性心功效不全（充血性心力衰竭）发生。一旦出现与药品相关急性心功效不全，应即刻停顿用药，调整降颅压策略，同时改进心功效。慢性心功效不全时，视心功效耐受情况慎重选择

20、药品，假如使用渗透性利尿剂，则每次剂量不宜过大，速度不宜过快，间隔时间不宜过短。急性心功效不全第85页药源性并发症在药品应用过程中应连续监测肾功效，确保血浆BUN、Cr波动在正常范围内，防止急性肾功效不全发生。一旦出现与药品相关急性肾功效不全尤其是肾前性肾功效不全时，先给予补液试验，如仍不能矫正，应即刻调整用药，改变降颅压策略，同时改进肾功效。慢性肾功效不全时，慎重使用甘露醇。急性肾功效不全第86页药源性并发症在药品应用过程中应连续监测血浆渗透压，确保血浆渗透压在320mOsmL以下，防止高血浆渗透压发生。一旦出现与药品相关血浆渗透压增高，应即刻调整药品剂量或改变降颅压策略，同时稳妥地（35d

21、内）降低血浆渗透压（静脉输入等渗溶液、低渗溶液或胃肠道给予白开水），切勿将渗透压降低过快，以免突发脑细胞水肿甚至发生脑疝。血浆渗透压增高第87页药源性并发症在药品应用过程中!应每日监测体液出入量和电解质，保持体液出入平衡、血浆电解质波动在正常范围。一旦出量大于入量以及出现电解质异常改变，应及时调整液体，在13d内到达体液出入平衡；同时纠正电解质失衡，及时调整入量。水、电解质失衡第88页皮质类固醇治疗皮质类固醇含有改进毛细血管通透性药理作用。但皮质类固醇不可看成颅内压增高常规治疗，已知其对细胞毒性脑水肿或脑梗死、脑出血、头颅外伤引发占位效应无效，但对脑肿瘤和脑脓肿引发血管源性脑水肿是有效。皮质类

22、固醇初始量为10100mg，以后每6h420mg，疗程35d，可使病灶体积和颅内压显著下降。第89页巴比妥类药品治疗巴比妥类药品可使脑血流量降低脑代谢率降低,大剂量巴比妥可使颅内压降低。临床试验证实，输入戊巴比妥负荷剂量为1520mgkg，维持量14mg（kg.h），可改进难治性颅内压增高。但最新资料表明戊巴比妥可引发脑缺氧，致使预后恶化。深入研究发觉，应用戊巴比妥期间，即使脑灌注压和平均动脉血压维持在正常范围，但预后恶化与颈静脉氧饱和度(SjvO2) 45相关，从而推测戊巴比妥可引发脑血管收缩，由此限制了戊巴比妥降颅压治疗。有些人提议在使用戊巴比妥治疗难治性颅内压增高时，必须维持脑灌注压70

23、mmHg(应用血管加压药)，同时监测颈静脉氧饱和度(SjvO2) 。第90页过分通气治疗过分通气可使PaCO2降低，细胞外液PH值增高，脑血管收缩(碱中毒对血管内皮直接作用),脑血流容积减小。许多急性颅脑外伤或脑部病变伴颅内压增高患者经常出当代偿性过分呼吸，PaCO2降低，此时不应过分干预。使用呼吸机进行过分通气治疗仍有争议，以往认为过分通气治疗可快速减轻细胞毒性脑水肿或血管源性脑水肿，对降低颅内压是有益。但近年来大多数人认为过分通气仅限于脑疝或脑疝前使用，因为过分通气造成脑缺血缺氧损害对预后不利。第91页过分通气治疗方法过分通气治疗开始数分钟后颅内压降低，30min内到达作用最高峰，13h作用减弱(酸碱缓冲机制代偿)。过分通气治疗期间PaCO2应维持在3035mmHg之间，防止因PaCO2过低(30mmHg)引发脑缺血缺氧损害。一旦颅内压稳定，应在612h内逐步减弱过分通气；但要防止减弱速度过快造成脑血管扩张，颅内压反弹性增高。当颅内压仍20mmHg时可重复使用过分通气，但不能连续使用。在重度脑充血造成颅内压增高时可连续过分通气治疗，但也应注意连续过分通气造成气道和胸腔内压增加，颅内压反常性增高。第92页低温治疗动物研究已经证实，温度升高使脑氧代谢率增加，脑血流量增加，颅内压增高，