下肢深静脉血栓

1、下肢深静脉血栓形成-.12.16第1页 下肢深静脉血栓血液在下肢深静脉血管腔内由液体转化为固体，阻塞静脉管腔，引发静脉回流障碍，静脉壁呈炎性改变，远心端静脉高压，造成肢体肿胀，疼痛及浅静脉扩张等临床症状。如未及时治疗，可能造成肺栓塞及不一样程度慢性深静脉瓣膜功效不全。第2页病因和病理19世纪中期，Virchow提出造成深静脉血栓形成三大原因为：1.静脉损伤：损伤造成血管内皮脱落及内膜下层胶原裸漏，或静脉内皮及其功效损害，引发各种含有生物活性物质释放，开启内源性凝血系统，同时静脉壁电荷改变，造成血小板聚集黏附,形成血栓。2.血流迟缓：常见外因有：久病卧床，术中术后以及肢体制动状态机久坐不动等。此

2、时因静脉血流迟缓，在瓣窦内形成涡流，是瓣膜局部缺氧，引发白细胞黏附分子表示，白细胞黏附及迁移，促成血栓形成。3.血液高凝状态：常见于妊娠，产后或术后，创伤，长久服用避孕药，肿瘤组织裂解产物等，使血小板数增高，凝血因子含量增加而抗凝因子活性降低，造成血管内异常凝结形成血栓。第3页经典血栓包含：头部为白血栓，颈部为混合血栓，尾部为红血栓。血栓形成后可向主干静脉近端和远端滋长蔓延。其后在纤维蛋白溶解酶作用下，血栓可溶解消散，血栓脱落或裂解碎片成为栓子，随血流进入肺动脉引发肺栓塞。但血栓形成后常激发经脉壁和静脉周围组织炎症反应，使血栓与静脉壁粘连，并逐步纤维机化，最终形成边缘毛糙管径粗细不一再通静脉。

3、同时静脉瓣膜被破坏，造成继发性下肢深静脉瓣膜功效不全，及深静脉血栓形成后综合征。第4页临床表现和分型下肢深静脉血栓形成在深静脉血栓形成中最为常见，依据发病部位及病程可作以下分型： 1.依据急性期血栓形成解剖部位分型： 1）中央型，即髂-股静脉血栓形成。起病急骤，全下肢显著肿胀，患侧髂窝,股三角区有疼痛和压痛，浅静脉扩张，患肢皮温及体温均升高。左侧发病多于右侧； 2）周围型，包含股静脉或小腿深静脉血栓形成。局限于股静脉血栓形成，主要特征为大腿肿痛，因为 髂-股静脉通畅，故下肢肿胀往往并不严重。局限在小腿深静脉血栓形成，临床特点为：突然出现小腿剧痛，患足不能着地踏平，行走时症状加重，小腿肿胀且有深

4、压痛，作踝关节过分背曲试验可致小腿剧痛（Homans征阳性。）第5页 3）混合型：即全下肢深静脉血栓形成。主要临床表现为：全下肢显著肿胀剧痛，股三角区，髂窝，小腿肌层都可有压痛，常伴有体温升高和脉率加速（股白肿）。如病程继续进展，肢体极度肿胀，对下肢动脉造成压迫以及动脉痉挛，造成下肢动脉血供障碍，出现足背动脉和胫后动脉搏动消失，进而小腿和足背往往出现水泡，皮肤温度显著降低并呈青紫色（股青肿），如不及时处理，可发生静脉行坏疽。第6页 2.依据临床病程演变分型：下肢深静脉血栓形成后，伴随病程延长，从急性期逐步进入慢性期。依据病程能够分成以下四型： 1）闭塞型：疾病早期，深静脉腔内阻塞，以下肢显著肿

5、胀和肿痛为特点，伴有广泛浅静脉扩张，普通无小腿营养障碍性改变。 2）部分再通型：病程中期深静脉部分再通。此时肢体肿胀与胀痛减轻，但浅静脉扩张更为名血，或呈曲张，可有小腿远端色素从容出现。 3）再通型：病程后期，深静脉大部分或完全再通，下肢肿胀减轻但在活动后加重，显著浅静脉曲张，小腿出现广泛色素从容和慢性重复性溃疡。 4）再发型：在已再通深静脉腔内，再次急性深静脉血栓形成。第7页检验和诊疗1.超声多普勒检验：采取超声多普勒检测仪，利用压力袖阻断肢体静脉，放开后统计静脉最大流出率，能够判断下肢主干静脉是否有阻塞。彩色超声可显示静脉腔内强回声，静脉不能压缩，或无血流等血栓形成征象。如重复检验，可观察

6、病程改变及治疗效果。第8页 2.下肢静脉顺行造影： 主要征象: 1）闭塞或中止：深静脉主干被血栓完全堵塞而不显影，或出现造影剂在静脉某一平面突然受阻征象。常见于血栓形成急性期。 2）充盈缺损：主干静脉腔内持久，长短不一圆柱状或类圆柱状造影剂密度降低区域，边缘可有线状造影剂显示形成“轨道症”，是静脉血栓直接争先，为急性深静脉血栓形成诊疗依据。 3）再通：静脉管腔呈不规则狭窄或细小多枝状，部分可显示扩张，甚至奎章扭曲状。上述征象见于血栓形成中，后期。 4）侧支循环形成：邻近阻塞静脉周围，有排列不规则侧支静脉显影。大，小隐静脉是主要侧支，呈显著扩张。第9页预防手术、制动、血液高凝状态是发病高危原因，

7、给予抗凝药品，勉励病人做四肢主动运动和早期离床活动，是主要预防办法。第10页治疗可分为非手术治疗和手术取栓两类。第11页非手术治疗1.普通处理：卧床休息、抬高患肢，适当使用利尿剂，以减轻肢体肿胀。病情允许时，着医用弹力袜或弹力绷带后起床活动。第12页非手术治疗2.祛聚药品：如阿司匹林、右旋糖酐、双嘧达莫（潘生丁）、丹参等，能扩充血容量、降低血黏度，防治血小板聚集，常作为辅助治疗。第13页非手术治疗3.抗凝治疗：抗凝药品含有降低机体血凝功效，预防血栓形成、预防血栓繁衍，以利静脉再通。通常先用普通肝素或低分子肝素（分子量小于6000）静脉或皮下注射，到达低凝状态后改用维生素K拮抗剂（如华法林）扣分

8、，对于首次、继发于一过性危险原因者，最少服用3个月；对于首次原发者服药6-12个月，或更长时间。第14页非手术治疗4.溶栓治疗：静脉点滴链激酶（SK）、尿激酶（UK）、组织型纤容酶原激活剂（t-PA）等，能激活血浆中纤维酶原，成为纤溶酶，溶解血栓。第15页非手术治疗出血是抗凝、溶栓治疗严重并发症，且剂量个体差异很大，应严密观察凝血功效改变： 凝血时间（CT）:不超出正常（8-12s）2-3倍；活化部分凝血时间（APTT）:延长1.5-2.5倍；凝血酶时间（TT）:不超出60s(正常16-18s);凝血酶原时间（PT）：不超出对照值1.3-1.5倍；国际标准化比值（INR）:控制在2.0-3.0

9、；纤溶治疗时，尚需测定纤维蛋白原，不应低于0.6-1.0g/L(正常24g/L)第16页非手术治疗并发症一旦出现出血并发症，除了停药外，应采取硫酸鱼精蛋白反抗肝素、维生素K1反抗华法林；使用10%6-氨基己酸、纤维蛋白原制剂或输新鲜血，反抗纤溶治疗引发出血。第17页手术疗法1.取栓术2.经导管直接溶栓术（CDT）第18页1.取栓术（thrombectomy）最惯用于下肢深静脉血栓形成，尤其是髂-股静脉血栓形成早期病例。研究发觉：发病后3天内，血栓与静脉内腔面尚无显著粘连，超出5天则粘连显著，所以取栓术时机应在发病后35天内。对于病情继续加重，或已出现股青肿，即使病期较长，也可施以手术取栓力争挽

10、救肢体。手术方法主要是采取Fogarty导管取栓术，术后辅用抗凝、祛聚疗法2个月，预防再发。第19页Fogarty导管取栓术第20页2.经导管直接溶栓术(CDT) CDT是近年来开展血管腔内治疗技术，适合用于中央型和混合型血栓形成。在超声或静脉造影监视引导下穿刺腘静脉，将专用溶栓导管置入血栓内，经过导管侧孔，连续脉冲式注入溶栓药品与血栓充分接触，使溶栓效果更加好，同时降低出血并发症发生率，较静脉系统溶栓更安全。第21页 并发症和后遗症 深静脉血栓如脱落进入肺动脉，可引发肺栓塞。大块肺栓塞能够致死，小不足肺栓塞临床表现常缺乏特异性。 经典临床表现有呼吸困难、胸痛、咯血、低血压和低氧血症等，严重者

11、发病急骤，可快速处于晕厥状态，出现寒战、出汗、苍白或发绀，血压显著降低等。第22页肺动脉CTA检验能够明确诊疗。对已经有肺栓塞发生史、血栓头端延伸至下腔静脉或置管操作可能，造成血栓脱落者，应考虑放置永久性或暂时性下腔静脉滤器，预防肺栓塞发生。第23页 深静脉血栓形成后，伴随血栓机化及再经过程进展，静脉回流障碍症状逐步减轻，因而深静脉瓣膜破坏造成静脉逆流症状逐步加重，后遗深静脉血栓形成后综合征，处理方法依据病变类型而异。第24页 闭塞为主者，以前述非手术疗法为主。 髂、股静脉闭塞而股静脉通畅者，在病情稳定后可作耻骨上大隐静脉交叉转流术，使患肢远侧高压静脉血，经过转流大隐静脉向健侧股静脉回流。局限于股静脉阻塞者，可作同侧大隐静脉股-腘（胫）静脉旁路术。 已完全再通