心衰心力衰竭讲课

1、心内科 吴波（Heart Failure）心力衰竭第1页定义： 心力衰竭是指心脏在有适量静脉回流情况下，不能维持足够心排血量以满足组织代谢需要一个综合征。 Heart Failure is the pathophysiological state in which the heart is unable to pump blood at a rate commensurate with the requirements of the metabolizing tissues or can do so only from an elevated filling pressure. 又称为心功效不

2、全（Cardiac dysfunction or Cardiac insufficiency ）第2页序言在过去十年中，心力衰竭治疗概念有了根本性转变，即从短期血液动力学/药理学办法，转为长久修复性策略，目标是改变衰竭心脏生物学性质第3页流行病学MONICA研究：左室功效不全患病率（） 年纪组 无症状性 有症状性（岁） 男性 女性 男性 女性 45-54 4.4 1.2 1.4 1.2 55-64 3.2 0.0 2.5 2.0 65-74 3.2 1.3 3.2 3.6第4页流行病学美国有临床症状心衰患病率1.3-1.8%，无症状者为1.5-2%，每年新增50万人。年纪超出65岁老年人中大约

3、6-10%患有心力衰竭，大约80%心衰住院患者超出65岁。第5页流行病学 Framingham心脏研究心衰患病率（） 年纪 男性 女性 50-59 8 8 80-89 66 79 各年纪组 7.4 7.7第6页流行病学欧洲心力衰竭资料：有症状心衰病人占总人口0.4-2%，心衰平均年纪是74岁。经诊疗心衰4年死亡率近50%，而严重心衰1年死亡率达50%。第7页流行病学英国心力衰竭资料：心衰约占内科住院数5%，每年住院人数超出10万；总患病率0.3-2%，65岁及以上人口超出10%。45岁以后年纪每增加10岁，相对发病率就增加1倍。第8页病因中国心力衰竭资料（兰州心力衰竭会议）： 病因 1980

4、风心病 44.2% 16.7% 冠心病、高血压 33.7% 53.3% 病死率 18.3% 6.3% 第9页病因上海心力衰竭资料（1月戚文航 中华心血管病杂志）： 病因 1980 1990 风心病 47% 24.3% 8.9% 冠心病 29.1% 38.8% 50% 病死率 13.8% 11.5% 6% 第10页1980、1990、心衰患者组成比 1980 1990 风湿性瓣膜病 46.8 24.2 8.9冠心病 31.1 40.6 55.7高血压 8.5 10.3 13.9扩心病 6.0 6.9 7.5其它 7.6 18.0 14.0第11页病因（Causes）（一）基本病因（Underly

5、ing Causes and Fundamental Causes）1. 原发性心肌损害2. 心室负荷过重我国住院心衰患者(2178例)病因分析:冠心病占55.7%;扩张性心肌病占7.5%高血压占13.9%;其它占14.0%风湿性瓣膜病占8.9%; 中华心血管病杂志 ,30(1):24-27第12页诱因（Precipitating Causes）心力衰竭住院患者约有93%有心力衰竭诱因1. 感染（Infection）2. 心律失常（Arrhythmia）3. 水电解质紊乱，钠盐过多，输液过多过速（Fluid overload）4. 体力过劳，精神压力过重，情绪激动（Physical and E

6、motional Excesses )5. 环境、气候急剧改变（Environmental Excesses )6. 心脏负荷加重（High-output state）:如妊娠、分娩等，以及合并有甲状腺功效亢进、贫血、肺栓塞7. 治疗不妥（Inappropriate therapy）:如洋地黄过量,心脏抑制药品等第13页心力衰竭病理生理机制代偿机制Frank-Starling机制心肌肥厚神经体液代偿 NS兴奋性增强 RAS系统激活第14页 神经体液激活第15页心力衰竭时体液因子改变心钠肽和脑钠肽（ANP BNP）精氨酸加压素（AVP）内皮素（ET）第16页心力衰竭发生发展基本机制心室重塑 20

7、世纪90年代中期以后，已认识到造成心力衰竭发生和发展基本机制是心肌重塑。心肌重塑是因为一系列复杂分子和细胞机制造成心肌结构、功效和表型改变。这些改变包含：心肌细胞肥大、调亡，胚胎基因和蛋白质再表示，心肌外基质和组成改变；临床病理表现为：心肌重量增加、心室容量增加和心室形状改变（横径增加呈球型）。第17页第18页临床类型（Forms of Heart Failure）1. 依据发展速度 分为急性（Acute）和慢性（Chronic）2. 依据发生部位 分为左心（Left-sided）、右心（Right-sided）和全心衰竭3. 依据发生机制 可分为收缩性（Systolic）和舒张性（Diast

8、olic）4. 依据心排血量 可分为高排血量型（High-output）和低排血量型（Low-output）5. 依据症状 可分为无症状性（asymptomatic）和充血性（Congestive） 第19页慢性心力衰竭（Chronic Heart Failure）又称为充血性心力衰竭（Congestive Heart Failure）第20页左心衰竭主要表现为肺循环淤血和心排血量降低综合征。1. 肺循环淤血为主症状(1) 呼吸困难（Respiratory Distress, Breathlessness） 劳力性；夜间阵发性；端坐呼吸；急性肺水肿(2) 咳嗽(Cough)、咯痰(Sputum

9、)和咯血(Hemoptysis)2.心排血量降低为主症状主要为疲乏无力(Fatigue and weakness)、发绀(Cyanosis)等。3. 体征：(1) 心脏增大（Cardiomegaly）(2) 奔马律（Gallop sounds） (3) 肺罗音（Pulmonary Rales）包含湿罗音（bubbling rales）、哮鸣音（wheezes）和 干罗音（rhonchi）(4) 部分病人有交替脉（Pulses Alternates）(5) 原有心脏病体征第21页右心衰竭主要表现为体循环淤血为主综合征症状 ：主要有：烦闷不适（discomfort）、食欲不振（Anorexia）、

10、恶心（nausea）、呕吐（Vomiting）、 腹胀（Bloating）、便秘（Constipation）、少尿（Oliguria）、夜尿（Nocturia）等。体征：(1) 颈静脉充盈或怒张，代表全身静脉压增高。半卧位， Hepatojugular Reflux 肝颈返流征(2) 充血性肝肿大（Congestive Hepatomegaly）和压痛(3) 水肿（Edema）(4) 胸水和腹水（Hydrothorax and Ascites）(5) 其它：心脏增大，奔马律、三尖瓣收缩期杂音第22页全心衰竭 左、右心衰临床表现同时存在。 当右心衰出现时反而使左心衰症状减轻。第23页试验室检验(

11、Laboratory Findings) 1.超声心动图（Echocardiography） 测定各腔室大小，并可测定左室收缩和舒张功效，尤其是LVEF。 2. X线检验（ Chest Roentgenogram ） 3.心电图（Electrocardiograph） 4. 放射性核素（Nuclear Cardiology）和磁共振显像（Magnetic Resonance Imaging） 5. 运动试验（Exercise testing） 6. 创伤性血液动力学检验(Interventional Catheterization）第24页诊疗（Diagnosis）依据临床表现，呼吸困难和心源

12、性水肿特点，结合试验室检验，普通不难作出诊疗。诊疗时还应包含基本心脏病病因，病了解剖和病理生理诊疗以及心功效分级。左心衰竭注意与肺部疾病相判别（血浆脑钠肽BNP，阴性诊疗率90%）右心衰竭注意与肾性水肿和肝性水肿相判别第25页心功效分级（Functional Classification）NYHA分级（1964年修订）级 体力活动不受限制。日常活动不引发乏力、心悸或呼吸困难等症状。II 级 体力活动轻度受限制。休息时无症状，日常活动即可引发乏力、心悸或呼吸困难。III级 体力活动显著受限。休息时无症状，轻于日常活动即可引发上述症状。级 不能从事任何体力活动。休息时亦有症状，体力活动后加重。第2

13、6页美国ACC/AHA公布慢性心衰诊疗治疗指南提出心衰分期方法() A期：心衰高危，不过没有器质性心脏病或心力衰竭症状(如有高血压、冠心病、使专心脏毒性药品、酗酒、风湿热史等）。 B期：有器质性心脏病，不过没有心衰症状(如左室肥厚或纤维化、左心室舒张或收缩力降低、无症状心瓣膜病,有心肌梗死史等)。 C期：有器质性心脏病，而且既往或当前有心衰症状。 D期：需要特殊干预治疗难治性心衰(因心衰频繁住院治疗且不能从医院安全出院者、等候心脏移植者、在家中接收静脉支持治疗者、正在使用机械循环辅助装置者、在重症病房接收心衰治疗者等)。第27页 A期为有发生心衰高度危险但尚无心脏结构或功效异常B期为已发展成器

14、质性心脏病但无心衰症状 C期为有器质性心脏病且当前或以往有心衰症状 （大多数心衰患者属于这类） D期为顽固性心衰 ACC/AHA成人慢性心力衰竭诊疗和治疗指南开始采取新心衰分级方法年中国慢性心力衰竭指南强调心衰是能够预防治疗未能控制症状，对神经内分泌抑制剂耐受性很差临床演变各阶段高血压、糖尿病、肥胖、代谢综合征第28页A期 前心衰阶段（pre heart failure）B期 前临床阶段（pre clinical heart failure）C期 临床阶段D期 难治性心衰：需特殊干预治疗提供从预防到治疗全方面概念 以及不一样阶段治疗对策第29页治疗（Management） 治疗标准1. 去除充

15、血性心衰发生发展始动机制 原发病治疗。2. 防止适应不良 拮抗神经内分泌激活，预防心肌细胞死亡和左室扩大。3. 缓解心功效异常 减轻心脏负荷，增加心排血量。 治疗目1. 缓解症状。2. 提高运动耐量，改善生活质量。3. 防止心肌损害进一步加重。4. 降低死亡率。第30页治疗方法1. 病因治疗：去除或限制基本病因，消除诱因。2. 药品治疗： （1）血管担心素转换酶抑制剂（ACEI） 或血管担心素II受体拮抗剂 （2）受体阻滞剂 （3）利尿剂 （4）洋地黄 （5）醛固酮拮抗剂 （6）硝酸酯类和肼肽嗪3. 非药品治疗：起搏器治疗，心脏移植，心室辅助装置等一线治疗药品为：血管担心素转换酶抑制剂（ACE

16、I）、 受体阻滞剂、利尿剂和洋地黄。第31页ACE抑制剂治疗心衰 每治疗74例可预防1例死亡ACE抑制剂合并b阻滞剂治疗心衰 每治疗21例可预防1例死亡中华心血管病杂志 , 30:7-23第32页已列为标准治疗或常规治疗药品 1.利尿剂 2.ACE抑制剂 3.受体阻滞剂 4.地高辛 13联合应用，或14联合应用中华心血管病杂志 , 30:7-23第33页未证实有效、不推荐应用药品： 间歇静脉滴注cAMP依赖性 正性肌力药 营养药、激素治疗中华心血管病杂志 , 30:7-23第34页应尽可能防止应用药品： 大多数钙拮抗剂(氨氯地平除外) 大多数抗心律失常药(胺碘酮除外) 非类固醇抗炎药中华心血管

17、病杂志 , 30:7-23第35页1.病因治疗：去除或限制基本病因消除诱因。第36页2. 减轻心脏负荷 (1) 休息和镇静剂 (2) 控制钠盐摄入 轻 中度心衰每日4g，重度心衰每日2g。适当限制液体摄入。 (3) 利尿剂应用 临床有排钾利尿剂和保钾利尿剂两大类 (4) 血管扩张剂应用第37页血管扩张剂应用 适应症：中重度慢性心衰，尤其是瓣膜返流性心脏病 非适应症：不宜用于阻塞性瓣膜疾病 禁忌症：血容量不足，低血压，肾功效衰竭 药品选择： 硝普钠(sodium nitroprusside)，同时扩张小动脉和静脉 硝酸酯类，主要扩张静脉和肺小动脉，对外周小动脉作用较弱。包含硝酸甘油（nitrog

18、lycerin）、硝酸异山梨醇（isosorbide dinitrate）和单硝酸异山梨醇（isosorbide mononitrate） 肼肽嗪（肼苯哒嗪 hydralazine）主要扩张外周小动脉，常与硝酸酯类适用，但长久应用可能造成红斑狼疮综合征。第38页3. 增加心排血量 仅适合用于已经有充血性心衰患者 (1) 洋地黄类药品(2) 环磷酸腺苷依赖性正性肌力药 仅限于治疗急性心衰和慢性心衰急性恶化时，普通为短期应用。不能长久应用。 受体激动剂，如多巴胺（dopamine）、多巴酚丁胺（dobutamine）。 磷酸酯酶抑制剂，如氨力农（amrinone）、米力农（milrinone）。

19、Milrinone 28% All-cause Mortality . The study was stopped prematurely 5 months before its scheduled completion.第39页4.血管担心素转换酶抑制剂 ACEI是心力衰竭治疗史上含有划时代影响治疗方法。ACEI是当前降低心力衰竭患者死亡率最好治疗方法。且对无症状心力衰竭患者可能延缓其病情进展。 全部（不是一些或大部分而是全部）由左室收缩功效不全所致心力衰竭患者都应接收ACEI治疗，除非不能耐受或存在禁忌症。采取ACEI治疗要尽早，不应在病情加重或出现对其它药耐受时才应用。在双侧肾动脉狭窄，

20、严重肾功效不全、高血钾、低血压等病人慎用。主要副作用是低血压，故宜从剂量开始，亲密观察首剂反应。 惯用药品：卡托普利（开搏通），依那普利（悦宁定），雷米普利（瑞泰），培哚普利（雅施达），福辛普利（蒙诺），贝那普利（洛汀新），赖诺普利（捷赐瑞），西拉普利（一平苏）。第40页5. 受体阻滞剂应用全部由左室收缩功效不全所致稳定心功效II、III级心力衰竭患者都应接收受体阻滞剂治疗，除非不能耐受或存在禁忌症。采取受体阻滞剂治疗不应在病情加重或其它药出现耐受时才应用。但要从极小量开始。有证据显示由左室收缩功效不全所致心功效I、IV级心力衰竭患者可应用卡维地洛治疗。受体阻滞剂可能延缓症状改进。但即使没有出

21、现临床症状改进，受体阻滞剂能够延缓疾病进程。早期出现副反应不能阻止受体阻滞剂长久应用。 有效药品：卡维地洛（达利全、络德，3.125mg/d），美托洛尔（倍他乐克,6.25mg/d），比索洛尔（康可、博苏,2.5mg/d）。关于受体阻滞剂用量是否应加至靶剂量问题存在许多争议，推荐治疗方案赞成大剂量治疗，但仍存在争议。第41页-阻滞剂治疗心衰机制 -阻滞剂可减慢心率，确保充盈 -阻滞剂可降低心肌氧耗量，使缺血改进 -阻滞剂有降压作用，可用于高血压合并心衰 -阻滞剂有一定抗心律失常作用第42页-阻滞剂治疗心衰机制 心衰时，交感张力增高，可激活RAS系统，产生不利作用。-阻滞剂可逆转这一过程 -阻滞

22、剂可改进舒张功效第43页6. 醛固酮拮抗剂已证实人体心肌有醛固酮受体，研究表明，醛固酮有独立于AII和相加于AII对心肌结构和功效不良作用，除引发低钾、低镁外，醛固酮可造成自主神经功效失调，及交感激活而副交感活性降低，尤其在心肌细胞外基质重塑中起主要作用，而促进心衰发展。心衰患者短期应用ACE-I，可降低醛固酮水平，但长久应用常可出现醛固酮“逃逸现象”，即血中醛固酮水平不能保持稳定连续降低。第44页6. 醛固酮拮抗剂 严重心力衰竭患者，应考虑使用安体舒通（20mg/天）。 但轻中度心力衰竭患者是否有效，尚无结论。第45页7.血管担心素II受体拮抗剂在心力衰竭治疗中，不能认为血管担心素受体拮抗剂等同于或优于ACEI。 不能在未使用ACEI前使用血管担心素受体拮抗剂；患者能够耐受ACEI时，不能用血管担心素受体拮抗剂替换ACEI。 只有当患者因咳嗽或血管性水肿而不能耐受ACEI治疗时才考虑使用血管担心素受体拮抗剂