应激性溃疡的预防和治疗

1、应激性溃疡预防和治疗PREVENTION AND TREATMENT OF STRESS ULCER第1页应激性溃疡定义 严重应激原因引发 消化道粘膜病变 包含糜烂、溃疡及合并出血等第2页 应激性溃疡同义词急性胃黏膜病变 （Acute Gastric Mucosal Lesion，AGML）急性糜烂性胃炎急性出血性胃炎急性胃十二指肠溃疡急性胃黏膜出血急性胃黏膜血管收缩综合症上消化道急性应激性黏膜病变 （Acute Stress Mucosal Lesion，ASML）第3页应激性溃疡分型应激性溃疡 创伤、大手术、严重感染、休克、肝衰、肾衰、ARDS、多器官功效衰竭、DIC、严重精神刺激、机械通

2、气Curling溃疡 大面积烧伤(35%) 药品性溃疡 NSAIDS、类固醇等 Cushing溃疡 颅脑疾病：外伤、出血、梗塞、肿瘤、感染、手术等第4页应激性溃疡发病机制应激因素胃粘膜损伤原因作用增强胃黏膜防御原因减弱神经内分泌第5页应激性溃疡发病机制胃粘膜保护机制减弱黏膜下微循环障：GMBF粘液屏障功效异常黏膜屏障障碍 粘膜上皮更新异常、整复、愈合异常上皮屏障功效异常 PGE影响：细胞保护/适应性细胞保护 巯基类物质：GSH细胞稳定性和完整性 胃肠激素：SS、EGF第6页胃液胃粘液层粘液颗粒被覆上皮细胞胃粘液-粘膜屏障第7页应激性溃疡发生机制 胃粘膜损伤原因作用增强胃酸分泌增加胃蛋白酶分泌增

3、多胆汁反流增加炎性介质作用: 氧自由基等食管下段括约肌功效障碍第8页脑手术患者围手术期胃酸动态改变(n=10,xs) 平均pH pH4时间百分率(%)术中3.30.4 63.020.1术前2.10.7* 98.318.4*术后0.80.2* 99.837.6* *P0.05,*P0.01,和术后pH比较;P0.05,和术前pH比较第9页肝脏与应激性溃疡肝脏部分切除术断流与分流术肝脏移植肝硬化第10页应激性溃疡内镜及病理特点 部 位：胃体部最多 形 态：多为形态不规则多发表浅溃疡 边界清楚,周围水肿不显著 溃疡基底部及边缘无显著纤维化 第11页应激性溃疡第12页应激性溃疡临床特点病情愈重、发病率

4、越高一旦发病、死亡率很高发病时间集中在（24H-10天），尤其3-5天内主要临床表现：出血（多为呕血，间歇性） 出血量与原发病严重程度无关 无显著前驱症状 出血后原发病会加重 ,少数并发穿孔 第13页应激性溃疡预防与治疗 普通处理： 主动处理原发疾病及其并发症 胃肠道监护 早期进食药品： 黏膜保护剂 抗酸剂抑酸剂 改进微循环内镜下止血 第14页加强胃肠道监护胃管内胃液 pH检测 胃管内胃液、粪便隐血 第15页早期进食成份：牛奶、要素饮食等作用：中和胃酸 改进粘液屏障 促进上皮修复第16页粘膜保护剂硫糖铝（Sucralfate 1 gm Po q 6 h ）前列腺素： 米索前列醇（Misopro

5、stol 200 Po q 6 h ）其它第17页GH2MPPH+K+丙谷胺西咪替丁哌仑西平不一样抑酸制作用机理壁 细 胞奥美拉唑第18页H2-receptor antigonist西咪替丁（Cimetidine）雷尼替丁（Ranitidine）法莫替丁（Famotidine）尼沙替丁（Nizatidine）第19页Proton Pump InhibitorOmeperazoleLansoperazolePantoperazoleRebeperazoleNexiumLosec injectionLosec MUPS (multiple unit pellet system)第20页反抗酸剂要求

6、pH4pH6无显著不良反应第21页不一样胃内pH出血发生率Martin LF et al. Surgery 1980;88(1):59第22页抑酸剂使胃内pH6在治疗上消化道出血时作用恢复血小板聚集功效使凝血反应正常进行使胃蛋白酶失活巩固内镜治疗效果 第23页不一样pH下血小板聚集率第24页在酸性环境中胃蛋白酶增强血小板解聚*胃蛋白酶对照 将胃内 pH 仅提升到 4以上仍不够理想第25页pH与人胃蛋白酶活性pH 1 4之间有两 个最适pH,可溶解纤维蛋白血栓pH 4 时活性显著降低pH 6以上时活性完全丧失第26页洛赛克预防脑血管疾病并发上消化道出血作者 疾病 例数 出血率(%) 治疗组 对照

7、组 治疗组 对照组肖绪林等 颅脑损伤 303010 86.6蒋 健等 高血压脑病术后 19 48* 520张淑君等 脑血管疾病 13386 5.330.2王昌华等 高血压脑病4226 026.9金夙艳等 脑出血或脑梗塞 5050 230 * 西咪替丁对照组第27页洛赛克治疗上消化道出血有效率疾病 治疗组 对照组* 脑出血 77.7% 40%肺心呼衰70% 28% 注：治疗组64例 对照组42例 * 西咪替丁对照组第28页内镜下止血喷洒止血药 去甲肾上腺素 孟式溶液 凝血酶 医用黏合剂：a氰基丙烯三氟异丙脂注射药品 酒精 立止血 肾上腺素高频电凝、微波等 第29页预 后原发疾病性质及严重程度有没

8、有合并主要脏器功效衰竭有没有合并大出血或穿孔有没有合并休克和败血症第30页SummaryWhoWHENHOWWHAT第31页谢 谢第32页Who All patients who are: - ventilator dependent- head injured- spinal cord injured- receiving:- heparin (other than mini-dose prophylaxis)- NSAID- steroids- multisystem organ failure- burn 35%- ISS 25- NPO 5 days What Note: if pat

9、ient is receiving enteral feeding, does not need either sucralfate or H2. First choice: Sucralfate 1 gm Po q 6 h (may be given down NGT despite NPO status) Second choice (only if sucralfate contraindicated): H2 blocker (choose by cost, no compelling evidence to support any one over any other, in gen

10、eral) Cimetidine: 400 mg Po BIDFamotidine: 20 mg Po BIDFamotidine: 40 mg IV q12Famotidine: 40 mg IV continuous infusion (3.3 mg/hr) over 24 hr. Note: should not use combination therapy: sucralfate + H2. When Prophylaxis should be begun as soon as possible, certainly within 24 hours of admission. Whe

11、re Prophylaxis should be used in all patients who meet criteria, and are located anywhere in hospital. Why 5% to 20% of ICU patients may develop clinically significant GI bleeding. The use of sucralfate is not associated with any drug interactions (as are the H2 blockers), and concerns about nosocom

12、ial pneumonia, electrolyte disturbances and bowel dysfunction are associated with particulate antacids (Maalox, etc.). Special NoteEarly enteral nutrition is probably the best way to avoid stress ulcer problems, and therefore should be instituted as soon as clinically possible. In addition, adequate resuscitation may well reduce the risk of stress ulcers and should be encouraged. 第33页神经内分泌原因神经中枢：下丘脑等神经介质：皮质激素、儿茶酚胺等传导路径：植物神经系统 下丘脑-垂体-肾上腺轴第34页应激性溃疡出血发生率第35页脑出血病人PPI预防应激性溃疡胃内pH动态改变 发病时 3天 6天 9天 PPI 组 1.580.04 4.070.12 4.190.42 4.280.