单纯性甲状腺肿概述

1、单纯性甲状腺肿大头医生编辑整理第1页英文名称simple goiter 第2页别名非毒性甲状腺肿；瘿病；单纯甲状腺肿第3页类别内分泌科/甲状腺疾病第4页ICD号E01.8第5页概述 单纯性甲状腺肿又称非毒性甲状腺肿，是因为缺碘、碘过量、致甲状腺肿物质或先天性缺点等原因，造成甲状腺激素生成障碍或需求增加，使甲状腺激素相对不足、垂体分泌TSH增多致甲状腺代偿性肿大，但不伴有甲状腺功效异常。分为地方性和散发性甲状腺肿。 第6页流行病学 单纯性甲状腺肿多见于女性，散发见于世界各地，国内近年来仍有散发，且多发生于青春期、妊娠期、哺乳期和绝经期妇女。青春期男性也可发生甲状腺肿，但比女性要少见。 散发性克汀

2、病(呆小病)是指婴幼儿中一个比较少见先天性甲状腺功效减退呆小病，其母多有甲减，其病理基础是先天性甲状腺组织发育不良或缺乏，临床上无甲状腺组织,病儿智力与发育均很落后，呈幼儿型侏儒症。第7页病因 引发单纯性甲状腺肿原因很多，主要有以下几方面： 1.甲状腺激素(TH)合成原料碘缺乏，是地方性甲状腺肿最常见原因。 2.TH合成或分泌障碍。有些食物(如木薯)和药品(如硫氰酸、保泰松、碳酸锂)中成份能抑制TH合成或释放而引发甲状腺肿。有些是因为遗传性疾病致先天性TH合成障碍。另外，摄入碘过多或长久服用含碘药品(如胺碘酮)会引发酪氨酸碘化障碍而抑制TH合成，造成高碘性甲状腺肿。 3.甲状腺激素需要量增加。

3、第8页病因在青春期、妊娠、哺乳期，机体对TH需要量增加，可出现相对性缺碘而致生理性甲状腺肿。第9页发病机制 近年来对单纯性甲状腺肿发生机制增加新认识，即在这种病人中可能存在着一个甲状腺生长免疫球蛋白(TCI)，它含有TSH样刺激甲状腺生长作用，但又没有TSH或IgG样能促进甲状腺功效变异作用，所以，患者都无甲亢。这种本身免疫机制所致单纯性甲状腺肿患者及其亲属中可有其它本身免疫性疾病存在。当甲状腺肿过大做手术次全切除术后，其甲状腺肿易复发，临床上有发觉，而详细机制有待研究。 Catz汇报结节性甲状腺肿病人中，约21.7%可伴有桥本病。第10页发病机制天津医科大学汇报552例结节性甲状腺肿病理资料

4、中，可有45例伴有不一样程度甲状腺炎(8.2%)，其中弥漫性炎症14例，灶性炎症30例，肉芽肿性炎症1例，比地方性甲状腺肿并发甲状腺炎显著增高。这种结节性甲状腺肿可能含有细胞免疫作用或是甲状腺自主性调整结果。单纯性弥漫性甲状腺肿患者血清TSH与无甲状腺肿者没有显著性差异，说明弥漫性甲状腺肿大并不依靠血清TSH水平升高。结节性甲状腺肿血清TSH较弥漫性和无肿大者为低，说明结节性甲状腺肿甲状腺功效是属于自主调整。第11页发病机制下丘脑-垂体-甲状腺轴功效研究发觉，TRH兴奋试验有61%，其TSH反应低于正常，甲状腺功效T3、T4为正常水平，少数患者T3、T4水平可有增高或稍低。第12页临床表现 早

5、期单纯性甲状腺肿多无显著症状，经常是被他人发觉有甲状腺轻中度增大。甲状腺肿大多在青春期、妊娠期及哺乳期发生，起病迟缓，甲状腺肿呈弥漫性肿大，质软，无血管杂音，无震颤，也无甲亢或甲减症状。晚期逐步发展呈巨大甲状腺肿，并可有大小不等结节，呈结节性甲状腺肿，同时有囊性感和坚硬感，腺外可见静脉曲张。部分病人中，因其有巨大甲状腺肿可引发压迫症状，如咳嗽、声音嘶哑、呼吸不畅、吞咽困难或恶心、呕吐等。第13页临床表现位于胸骨后甲状腺肿尚可引发上腔静脉压迫综合征表现。有甲状腺囊肿出血时，病人甲状腺区出现突发疼痛，甲状腺急性增大，B超检验能够发觉出血区。本病甲状腺肿早期可在和之间，稍晚即可在以上，当晚期出现巨大

6、结节性甲状腺肿时，患者腺体可肿大如儿头大小，下垂胸骨前，往往影响低头、转头和劳动。晚期时呈巨大结节性甲状腺肿时可有恶变，其甲状腺功效也可有变异，可发生甲亢或甲减表现。 第14页并发症 流行区地方性甲状腺肿母亲或散发性单纯性甲状腺肿母亲婴幼儿呆小病发病率较高，故应以预防为主，降低残儿出生率。第15页试验室检验 散发性单纯性甲状腺肿患者血常规有轻度贫血或正常。甲状腺功效多为正常水平。如为缺碘引发可有尿碘降低。血清蛋白结合碘(PBI)降低。血浆中TSH水平可出现正常或有不一样程度增高。结节性甲状腺肿或混合性甲状腺肿患者血清TSH水平可低于正常，部分TRH兴奋试验其TSH反应较低，T3抑制试验不受抑制

7、，多有自主性调整趋势功效改变。TGA及TMA阳性时，应考虑桥本病可能，应作病理穿刺及细胞学检验，明确诊疗。第16页其它辅助检验 1.弥漫性甲状腺肿吸131率显著增高呈“碘饥饿”曲线。 2.做甲状腺ECT扫描时，早期可发觉均匀性改变，晚期可发觉有功效结节或无功效结节。第17页诊疗 散发性单纯性甲状腺肿诊疗是依据患者有弥漫性甲状腺肿，或结节性甲状腺肿或混合性甲状腺肿，而无临床甲亢或甲减症状，试验室检验多无甲状腺功效改变，或有PBI及尿碘降低，或有吸131率升高等。患者来自地方性甲状腺肿流行区或来自非流行区散发性甲状腺肿青春期、妊娠期及哺乳期妇女和其它青少年好发年纪组，应考虑本病。第18页判别诊疗

8、主要应与甲亢作区分，甲亢除有甲状腺肿以外，其甲亢症状较显著，甲状腺功效改变较突出，即有显著T3、T4、FT3、FT4、rT3升高及TSH下降，其TRAb，TSI、TGA均可阳性，TMA多呈阳性，131吸碘率升高，尿碘升高。但单纯性甲状腺肿兼患神经官能症时，则判别诊疗稍有困难。如吸131率都有升高，此时作T3抑制试验可有帮助。单纯性甲状腺肿有囊性变及出血时，应与亚急性甲状腺炎作判别诊疗，亚急性甲状腺炎甲状腺肿大程度不如单纯性大，且其病程较短有利于判别诊疗。第19页判别诊疗单纯性甲状腺肿病情不重时可伴有轻度甲减，后期有多结节肿大时可伴有甲亢，多有自主功效改变，且应与桥本病作判别诊疗，只能靠TGA、

9、TMA及病了解剖改变来判别，同时在后期有巨大结节性甲状腺肿时还应与甲状腺癌作判别诊疗。第20页治疗 青春期单纯性甲状腺肿时大多可自行消退，勿须给药治疗。对碘缺乏性甲状腺肿病人，用食盐加碘及饮食少许碘剂即有疗效，不宜剂量过大，以防引发碘甲亢。近年来用左甲状腺素钠(L-T4 )片代替了干甲状腺制剂，来抑制TSH分泌，缓解甲状腺连续肿大与增生，进而缩小甲状腺肿。 1. 左甲状腺素钠(L-T4 )片 天天100150g治疗有效，且应长久治疗。Hansen观察45例患者，用L-T4片天天150g 1年，治疗9个月以后50%有效，约31%病例甲状腺肿缩小至正常。第21页治疗当停用左甲状腺素钠(L-T4 )

10、片3个月以后，又出现甲状腺肿，故应长久治疗。 2.L-T3片 有些人观察到用左甲状腺素钠(L-T4 )片治疗不如用L-T3片疗效好。L-T3片治疗那些甲状腺结节不缩小较T4片好，说明本病可能有T4脱碘为T3机制障碍，天天用量为4080g。 3.干甲状腺制剂 多年应用本药治疗甲状腺肿，有一定疗效，普通用量为天天60180mg，分13次服用，疗程36个月，停药后多有复发，故应长久治疗，以维持甲状腺正常大小，其间可调整用量。第22页治疗 4.中药治疗 多采取化痰软坚治疗标准，可选取海藻、昆布、海带、紫菜、海蛤粉、海螵蛸、海浮石及生牡蛎等含碘丰富食品，但不宜过久，以防碘甲亢。 5.手术治疗 甲状腺肿过

11、大，妨碍工作和生活；甲状腺肿有显著压迫症状，而药品治疗无疗效者；甲状腺肿组织发展有多结节，且有功效改变或伴甲亢或有癌变可能者均应手术治疗。多行次全切除术，术后应给予甲状腺素替换治疗，而且需长久治疗，停药后几个月常有复发。第23页预防 散发性高碘性甲状腺肿，尽可能防止应用碘剂或降低其用量进行亲密观察与随访。对孕妇用碘也应注意，防止新生儿患高碘性甲状腺肿，甚至窒息死亡。对地方性高碘性甲状腺肿应对水源及食物进行过滤吸附，降低碘量。 碘缺乏散在性甲状腺肿，应以食盐加碘，即食盐中加碘化钠或碘化钾，多采取110000(0.01%)。天天摄碘150200g已达预防所需。世界各国所用碘盐含量不一，应视详细需要

12、条件而定，多采取110万11万(0.001%0.01%)范围。第24页预防近年来国内还应用碘油肌注法来预防和治疗，普通成人一次性注射碘油2.5ml(含碘1000mg)，可维持疗效5年，甲状腺可显著缩小。儿童需要量比成人要大(按千克体重计算)，1岁左右为125mg含碘量，24岁为250mg含碘量，59岁为750mg含碘量，10岁以上可用成人量达9001000mg含碘量，因碘油在体内吸收极慢。用后应每年随访，观察疗效。 我国版图辽阔，地势不一，内陆中有高碘地域如山西省孝义县，可与内陆缺碘并存。沿海高碘区如山东省日照县，可与山区缺碘并存。第25页预防故多有相互为邻现象，因而不能统一都用碘剂防治，因为

13、对高碘甲状腺肿患者不利，易造成甲亢发生，应引发注意。防治甲状腺肿必须各省市进行分别调查，取得基本资料后进行分析，分别对待才能有效防治散发性单纯性甲状腺肿和地方性甲状腺肿。第26页发病原因 1.合成甲状腺激素原料(碘)缺乏： 为引发地方性甲状腺肿最主要病因， 1990 年国际碘缺乏组织公布全世界15 .7亿人口受碘缺乏威胁，地方性甲状腺肿患者 6.55 亿，我国地方性甲状腺肿患者 1984 年 3500 万人和 1992 年 700 万，占全世界地方性甲状腺肿患者百分比分别是 5.34% 和 1.07% 。因第四纪冰川期溶解冰层将地球表层碘冲刷到海洋，所以地方性甲状腺肿多见于离海洋远、地势高地域

14、，如喜玛拉雅山、阿尔卑斯山等，这些地域土壤、水源、食物中含碘甚少，在我国主要见于西南、西北、华北等地域。第27页发病原因 2. 甲状腺激素需要量增加： 机体缺碘时不能合成足够TH，反馈引发垂体TSH分泌增加，血中TSH水平升高，刺激甲状腺增生肥大，这种甲状腺肿称为缺碘性甲状腺肿（iodine-deficiency goiter）。如在青春期、妊娠期、哺乳期、严寒、感染、创伤和精神刺激时，因为机体对TH需要量增多，可诱发或加重甲状腺肿。 3甲状腺激素合成、分泌障碍：一些物质也可造成甲状腺肿，常见致甲状腺肿食物有卷心菜、黄豆、白菜、萝卜族、坚果、木薯、小米及含钙过多（如牛奶）或含氟过多饮水等因含有

15、硫脲类致甲状腺肿物质或含有一些阻抑TH合成物质，引发甲状腺肿。第28页发病原因药品如硫脲类、磺胺类、对氨水杨酸、保泰松、硫氰酸盐、秋水仙碱、锂盐、钴盐及高氯酸盐等，它们能够抑制碘离子浓集或碘离子有机化，大量碘化物可抑制TH合成和释放，从而引发甲状腺肿。另外高碘、一些遗传缺点致TH合成障碍及Tg基因突变等均可影响甲状腺激素合成障碍。 第29页病理改变 单纯性甲状腺肿病理改变是一个动态改变过程，取决于原发病严重程度与病程长短，其最显著病理改变是滤泡高度扩张，充满大量胶体，而滤泡壁细胞变扁平，这显示了甲状腺功效不足现象。即使镜下可看到局部增生状态，表现为由柱状细胞所组成、突入滤泡腔乳头状体，但此种增

16、生状态仅为代偿性。形态方面，单纯性甲状腺肿可分为弥慢性和结节性两种。前者多见于青春期，扩张滤泡平均地散在于腺体各部。第30页病理改变而后者，多见于流行区，扩张滤泡集成一个或数个大小不等结节，结节周围被有不甚完整纤维包膜。结节性甲状腺肿经相当初期后，因为血流循环不良，在结节内常发生退行性变，引发囊肿形成（往往并发囊内出血）和局部纤维化和钙化等。 甲状腺肿发生基本病理机制是TSH及其它致甲状腺增生因子对甲状腺滤泡上皮细胞生长促进作用，上皮和滤泡增生最终使甲状腺逐步增大。早期甲状腺肿呈均匀而弥漫性腺细胞肥大和增生，同时血管显著增多，甲状腺重量增加。第31页诊疗判别 一、诊疗依据 1.居住于碘缺乏地域

17、，或含有高碘饮食史,部分患者展现经典甲状腺肿大家族史。 2.甲状腺肿大，但无显著甲状腺功效异常征象。 3.血清游离T3 ( F T3)、游离T4 ( F T4)普通在正常水平，甲状腺刺激激素无异常。 4.甲状腺摄碘率正常或增高，但高峰不提前，且能被T3抑制。甲状腺结节出现自主功效时，则不被T3抑制。 5.放射性核素扫描见弥漫性甲状腺肿，核素分布均匀，少数可呈无功效性结节图像。第32页诊疗判别 6.缺碘性甲状腺肿者，尿碘排出率显著降低。 二、判别诊疗 1.慢性淋巴细胞性甲状腺炎：本病属于本身免疫性甲状腺疾病，早期甲状腺功效正常，但多数患者含有甲状腺功效减退临床表现。甲状腺球蛋白抗体与甲状腺过氧化

18、物酶抗体常显著升高。甲状腺穿刺细胞学检验展现经典淋巴细胞浸润特征。 2.甲状腺癌：触诊时包块可有结节感，不规则、 质硬。因发展较慢，体积有时不大，易与甲状腺腺瘤、颈前淋巴结肿大相混同，细针穿刺甲状腺活检找到癌细胞可明确诊疗。第33页诊疗判别 3.Graves病：肿大甲状腺质地柔软，触诊时可有震颤，可听到血管杂音，临床有高代谢表现，同时有甲状腺激素和甲状腺刺激激素含量异常。 第34页疾病治疗 一、病因治疗 缺碘所致者，应进食含碘丰富食品，适当补充碘盐。缺碘性甲状腺肿流行地域可采取碘化食盐防治，正常成人（包含青春期）每日需碘约100g，110岁小儿60100g/d，婴幼儿3540 g/d。过多碘则

19、由尿及粪便排泌。但结节性甲状腺肿成年患者应防止大剂量碘治疗，以免诱发碘甲亢。对于摄入致甲状腺肿物质所致者，停用后药品或食物，甲状腺肿普通可自行消失。 二、甲状腺激素替换或抑制治疗 第35页疾病治疗早期轻度甲状腺肿，服用碘化钾1030mg/d，或复方碘口服溶液35滴/d。普通用36月。对中度以上甲状腺肿者中度和(或)伴有甲状腺激素分泌不足时，可给予甲状腺激素替换，以补充内源性甲状腺激素不足，抑制甲状腺刺激激素分泌。加服干甲状腺片4080mg/d，经612月可使腺体缩小或消失，半数病人可获治愈。多发结节型及混合型甲状腺肿可能缩小，但难于完全消失，因结节形成往往标志着甲状腺肿进入了不可逆阶段。妊娠哺乳期适当增加甲状腺片剂量，天天不超出160mg。第36页疾病治疗 三、手术治疗 普通而言，非毒性甲状腺肿不论是散发性还是地方性，不宜行外科手术治疗，但若是腺体过于肿大尤其是巨大结节性甲状腺肿