【外科学】心脏疾病

1、第二十九章 心脏疾病一、体外循环（心肺转流） 定义：利用特殊人工装置将回心静脉血引出体外进行气体交换、调节温度和过滤后输回体内动脉的生命支持技术 1812年法国首提人工循环，1953年美国Gibbon首用于临床 目的：暂时取代心肺功能，维持全身组织器官的血液供应和气体交换，为施行心内直视手术提供无血或少血的手术野。 装置： 1、血泵 作用：代替心脏排血功能 种类：转压泵 离心泵2、氧合器 作用：代替肺的功能，氧合静脉 血、排出二氧化碳 种类：鼓泡式氧合器 膜式氧合器3、变温器4、滤器 20-40m微孔滤网5、储血器体外循环的准备根据患者的病情、身高、体重、体表面积、血细胞比容和血浆蛋白浓度，制

2、定体外循环方案预充液组成： 晶体液、胶体液、利尿剂、肝素血液稀释： 血细胞比容 20-25 血红蛋白 70-80g/L体外循环的实施胸骨正中切口肝素化 ACT延长至480-600秒（肝素2- 3mg/Kg）升主动脉插入供血管上、下腔静脉插入静脉引流管连接人工 心肺机开始体外循环及降温灌注流量 50-120ml/Kg/min 2.2-2.4L/m2/min 儿童 120-150ml/Kg/min钳闭主动脉注心肌停博液阻断上下腔静脉实施心内手术复温心内排气 自动开放主动脉 心脏复跳 除颤复温达36左右、循环基本稳定，停止体外循环鱼精蛋白中和 ACT恢复至120秒左右二、心肌保护维持冠状动脉正常血供

3、和心肌充分有氧代谢、提供无血静止的手术野减少心内直视手术心肌缺血缺氧造成损害的措施与方法称为心肌保护围手术期心肌保护的概念术前： 吸氧、强心、利尿、心肌营养液术中： 心肌停博液 外科操作术后： 心肺功能的支持 水电平衡缺血及缺血再灌注损伤的机制 缺血缺氧无氧酵解氧化产能发生障碍心肌高能磷酸盐储备迅速消耗细胞膜离子通道功能障碍大量Ca2内流细胞内Ca2超负荷 Ca2使收缩蛋白间形成牢固结合 能量耗竭、组织酸中毒 细胞内线粒体、溶酶体破裂 细胞内酶大量释放 细胞膜崩解、心肌细胞死亡缺血再灌注损伤定义：缺血后恢复氧合血灌注时，心肌损害会较缺血时更为明显和严重，主要表现为氧利用障碍，高能磷酸盐缺乏，心

4、肌水肿和顺应性降低。 低心排量综合症缺血再灌注损伤 心肌纤维化、心功能不全 心肌广泛坏死、复苏困难机制：能量耗竭Ca2超负荷氧自由基损伤心脏停博液组成和机制 1、高钾 20mmol/L 心脏迅速停博，减少能量消耗 2、低温 降低心肌代谢3、灌注含氧血 维持心肌有氧代谢，满足能量供应4、外源性物质 Mg2、 Ca2 、 Na 普鲁卡因、激素、白蛋白、钙通道阻滞剂 稳定细胞膜、防治心肌水肿 Thomas医院停博液 成分（mmol/L） No1 No2 氯化钠 144.0 110.0 氯化钾 20.0 16.0 氯化镁 16.0 16.0 氯化钙 2.4 1.2 碳酸氢钠 10.0盐酸普鲁卡因 1.

5、0 pH 5.57.0 7.8渗透压（mOsm/L） 300320 285300心脏停博液灌注方法顺行灌注 升主动脉根部逆行灌注 冠状静脉窦顺、逆行联合灌注第二节 先天性心脏病的外科治疗 概 述先心病 占出生新生儿6-8自然死亡率 5岁以内50%其中40%死于6月以内手术死亡率及效果心脏解剖 病 因内在因素： 与遗传有关，染色体畸变、易位外在因素： 宫内感染 放射线接触 药物影响 代谢性疾病分 类左向右分流型（潜伏青紫型）右向左分流型（青紫型）无分流型诊断方法心电图胸片心超心导管心血管造影CT、MRI治疗原则急诊手术限期手术择期手术 室间隔缺损 ( VSD )1、胚胎发育与发病机制胚胎第一个月

6、末已有房室之分第二个月心室肌隔出现，且向上生长，形成室间孔第7周末圆锥间隔及心内膜垫发育三者相互融合，使室间孔闭合为室间隔膜部此过程出现发育不全而形成室间隔缺损2、病理解剖部位分：（1）、膜周室间隔缺损：7075%（2）、肌部室间隔缺损：1%（3）、流出道室间隔缺损：干下型和嵴内型，亚洲2530%，欧美10%左右 大小分：大型室缺：缺损直径大于或等于主动脉口中等大小室缺：缺损直径为主动脉口的2/3小型室缺：缺损直径小于主动脉口的1/3室缺分型示意图3、病理生理血流动力学改变取决于缺损大小与肺血管阻力心室水平左向右分流，肺血流量体循环血量，左、右心负荷加大，左心增大，右室肥大，肺血管压力、阻力增

7、加肺动脉高压：30、50、70mmHgEisenmenger综合征4、临床表现症状：无明显症状，分流大者有气急、活动受限、小儿发育差、反复肺感染，重者可心衰体症：胸骨左缘3、4肋间全收缩期吹风性杂音伴震颤，P2亢进5、诊断症状与体征胸部X线：肺充血，肺动脉段隆起，左右心室增大心电图：左室高电压、左室肥厚、左右室肥厚、右室肥厚心超心导管、心血管造影 VSD患者X线胸片6、病程演变与自然预后早期死亡：呼衰、心衰，1岁死亡率9%，2岁达25%晚期发展为艾森门格综合征缺损自然闭合：多见于1岁内，96%发生在6岁以内主动脉瓣关闭不全：5%心内膜炎：发生率0.150.3%,1520岁多见7、治 疗手术适应

8、证： 急诊手术：大型室缺反复肺感染、 心衰，无年龄限制 择期手术：小型室缺，学龄前 限期手术：肺动脉高压，12个月前8、治疗方法 体外循环下修补术:直接或补片介入治疗手术示意图（一）直接修补手术示意图（二）修补后手术示意图（三）间断缝合补片修补手术示意图（四）连续缝合补片修补手术示意图（五）补片修补后房 间 隔 缺 损（ASD) 1、病理解剖与分类继发孔型:冠状静脉窦后上 中央型：75% 上腔型：510%，多合并肺静脉 异位引流 下腔型：10% 混合型原发孔型：冠状静脉窦前下继发孔型ASD 示意图2、自然经过及预后不能自然闭合，少有心内膜炎平均寿命减低1520年，约50岁大部分4045岁产生症

9、状，而死于心衰非外科手术约1520%死于肺动脉高压3、临床表现与诊断症状：可无，发现迟体征：L23收缩期杂音，柔和，为肺动脉瓣相对狭窄引起，P2亢进伴固定分裂辅助检查：胸部X线，心电图，心超，心导管4、治疗应尽早手术学龄前为宜一般来说，肺循环血量高于体循环11.5倍，均应手术手术禁忌证：不可逆的肺动脉高压或Eisenmenger综合症 手术操作示意图手术入路 房间隔缺损 手术修补术示意图 直接修补 补片修补动脉导管未闭（PDA）1、定 义动脉导管-胎儿血液经肺动脉至主动脉的道路功能性闭合-出生后呼吸建立完全性闭合-一周-一月不闭合动脉导管未闭2、胚胎学动脉导管发生于第六对腮弓一支的背侧，胚胎的

10、主动脉系与肺动脉系相联动脉导管连于右肺动脉与右锁骨下动脉相对的降主动脉胚胎肺血管床肺动脉供血58%，其余经动脉导管入降主动脉，占体循环5560%出生后肺通气，循环氧增加，前列腺素下降，动脉导管收缩而关闭病因未明，可能与遗传、病毒感染等有关3、分型管型漏斗型窗型哑铃型动脉瘤型4、临床表现及诊断症状：与导管直径有关，自然寿命不超过50岁体征：胸骨左缘第2肋间连续性机器样杂音， 向左锁骨和颈部传导p2 脉压增宽、水冲脉 股动脉枪击音（+）诊断：5、治 疗1939年Gross首次结扎动脉导管，国内吴英恺1944年首例60年代初药物治疗1966年Porstmann经皮导管堵塞动脉导管6、治疗方法外科手术

11、：结扎法、切断缝扎法、 体外循环下直接缝合法介入治疗PDA手术操作示意图(一)PDA手术操作示意图(一)手术操作示意图（二） 结 扎 法手术操作示意图(三)切断缝扎法 法洛四联症（TOF）1、概 况最常见的紫绀型心脏病，Abbott统计发生率占14%，1888年Fallot首次描述1944年Blalock，锁骨下动脉与肺动脉分流减轻紫绀，1954年Lillehei交叉循环心内手术成功，国内石美鑫1959年体外循环下心内手术成功2、病理解剖与病理生理四大畸形：肺动脉狭窄；室间隔缺损；主动脉骑跨；右心室肥厚主要为特征性的室缺和肺动脉狭窄，主动脉骑跨 与室间隔位置有关，右室肥厚为肺动脉狭窄的后果左右

12、心室收缩峰压相等，主动脉接收左右心室的血液，故出现紫绀TOF解剖示意图3、发病机制胚胎56周圆锥动脉干未产生反向转动，主动脉瓣位于肺动脉瓣右侧圆锥动脉干分隔不均，使右室流出道狭窄圆锥间隔前移而与窦部室间隔未能对合而形成裂隙，称为嵴下室缺；肺动脉圆锥发育不全形成干下室缺4、疾病的自然经过平均寿命12岁未手术25%死于1岁内，40%3岁内，70%10岁内，95%死于40岁内出生即有紫绀，病情重，多数死于1岁内可并发脑脓肿、心内膜炎、脑血管血栓形成、肺动脉血栓形成5、临床表现症状：紫绀，蹲踞，呼吸困难， 活动力下降，缺氧发作体征：生长发育差，紫绀，杵状指趾， 胸骨左缘可听到粗糙的收缩期 杂音，可伴有

13、细震颤。肺动脉 瓣区第2音减弱TOF-杵状指6、手术方式1、姑息性手术：体肺分流( BlalockTaussig法、 Waterston法、Potts法 )和右室流出道扩大疏通法2、根治性手术：修补室间隔缺损、扩大右室流出道 手术操作示意图（一）右室流出道疏通手术操作示意图（二）补片修补室缺手术操作示意图（三）扩大右室流出道第三节 后天性心脏病的外科治疗二、二尖瓣狭窄风湿性心脏瓣膜病变（风湿性心脏病）最常累及 二尖瓣 主动脉瓣风湿性二尖瓣狭窄最为常见病理：瓣叶交界 粘连融合瓣叶增厚、挛缩、变硬、钙化瓣下结构 腱索、乳头肌纤维钙化、挛缩风湿性二尖瓣狭窄的病理瓣叶弥漫性纤维化交界处融合腱索增厚融合

14、分型：隔膜型 交界粘连漏斗型 瓣叶增厚、挛缩、钙化，瓣下结构受累， 呈漏斗状狭窄病理生理：正常成人二尖瓣瓣口面积 4-5cm2每分钟约有4-5升血液在舒张期通过二尖瓣口瓣口小于1.5cm2 产生血流障碍， 小于 1.0cm2 血流障碍更加严重，左房压力升 高，肺静脉、肺毛细血管扩张，肺淤血压力升高达40mmHg，超过血浆渗透压30mmHg 产生急性肺水肿肺静脉压力升高肺小动脉痉挛、血管壁增厚、管腔狭窄肺动脉高压右心衰竭二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 左房压力增高 左房增大 肺动脉高压 右心室增大与右心衰竭 二 尖 瓣 狭 窄 二尖瓣临床表现：临床症状取决于瓣口狭窄的程度2.5cm2 有杂音，可无症状1.

15、5cm2 气促、咯血、发绀、端坐呼 吸、急性肺水肿、心性哮喘体征：二尖瓣面容心房颤动、心律不齐心尖区舒张期震颤、猫喘心尖区舒张期隆隆样杂音开瓣音P2（Graham-steell杂音）心电图：电轴右偏P波增宽，呈双峰右心室肥大心房颤动MS心电图X线检查：左心房扩大食管压迹双心房阴影主动脉结小、肺动脉段隆出肺淤血、Kerley线 风湿性心脏病MS 正常心影超声心动图：M型超声心动图： 瓣叶活动受限 大瓣正常活动波形消失，代之以城墙 垛样的长方波二维超声心动图： 直接显现二尖瓣瓣叶增厚、变形、活 动异常，瓣口狭小、左房增大、左房 血栓用超声心动图评价MS的程度 （正常二尖瓣面积：46 cm） 轻度狭窄中度狭窄重度狭窄二尖瓣口面积（cm）1.52.01.01.41.0平均跨瓣压差（mmHg）20心导管检查：可以测量肺动脉压力和肺毛细血管契压，以反映左房压力，再结合心排血量和心率计算二尖瓣口面积治疗：手术适应症：心功能级以上者均应手 术，风湿活动及心内膜炎 应控制后6个月再行手术手术方式：隔膜型：球囊扩张、闭式扩张术漏斗型：直视下交界分离术、成形术，人 工瓣膜替换术主动脉瓣关闭不全1、病因及病理