体液和酸碱平衡紊乱课件

1、 第七章 体液和酸碱平衡紊乱贺立彩E-mail：第2页第2页教学目标与要求 掌握水、电解质紊乱的类型和特点酸碱平衡紊乱的诊断指标与判断方法 熟悉 了解体液电解质的分布特点混合型酸碱平衡紊乱的判断第3页第3页主要内容 水和电解质代谢紊乱 酸碱平衡紊乱 小结第4页有发生过吗?发热 乏力 呕吐 倦怠 生理盐水腹泻 纳差第5页5 急诊检验与危急值第6页6项目低限高限K3.06.0Ca3.4G22PO213.3PCO26.00PH7.45NH3-35检验 “危急值”报告项目和警戒值第7页第一节 水和电解质代谢紊乱Metabolic disorder of water & electrolyte第10页1

2、03/4ECF1/3TBW1/4ECF（二）体液的分布水占体重的60%2/3TBW第11页体液中电解质的分布第12页体液分布小结注：* 以体重70 Kg人体为例 * 各部分体液中阳离子电荷总数和阴离子电荷总数相等 水*(L)Na+(mmol/L)K+(mmol/L)Cl-(mmol/L)HCO3-(mmol/L)总阳离子(mmol/L) *总阴离子(mmol/L) *细胞内液细胞间液血浆2810.53.515147142150451114103103027194155.5154194155.5154第16页第16页二、水钠代谢紊乱（一）水钠代谢紊乱的分类低钠血症高钠血症高渗性脱水等渗性脱水脱水

3、低渗性脱水等渗性水过多（水肿）水过多高渗性水过多（盐中毒）低渗性水过多（水中毒）低钠血症血浆渗透压正常值280310mmol/L310mmol/L为高渗。第17页第17页（二）水钠代谢紊乱的特点第18页第18页低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水失Na+多于失水血Na+ 130 mmol/L血浆渗透压150 mmol/L血浆渗透压310 mmol/L，细胞外液，细胞内液囗渴神经细胞脱水，高渗性昏迷脱水热尿相对密度尿量尿钠(肾外失水)，尿相对密度尿量 (肾性失水)水与Na+成比例丢失血Na+正常血浆渗透压正常，细胞外液，细胞内液易转为高渗性脱水或低渗性脱水各种脱水的实验室和临床表现第19页钾平衡三、钾

4、代谢紊乱正常血钾浓度K+：3.55.5mmol/L第23页胰岛素对K+的分布 胰岛素对K+的分布有明显的调节作用，它可以激活“钠泵”，将K+摄入到细胞内，这种作用有利于防止饭后大量K+的摄入所造成高血钾状态。 临床上对于高血钾患者，也常用静脉补充胰岛素和葡萄糖，促进血K+进入细胞内，从而使血K+降低。而胰岛素分泌不足的病人，由于K+较难进入细胞，致使患者对于钾负荷的耐受性较差，容易出现高血钾的症状。第24页蛋白质分解代谢对K+的分布 细胞内蛋白质代谢也影响K+的分布，特别是肌肉组织。蛋白质合成代谢增强时，血浆K+进入细胞 蛋白质分解代谢增强时，如烧伤、术后等，一部分K+就会从细胞内释出引起暂时

5、性的高血钾。第25页四、氯代谢紊乱氯是细胞外液中主要阴离子通过膳食及食盐摄入氯肾脏是氯的主要排出途径氯在体内的变化基本与钠一致血清氯水平一般与碳酸氢盐水平呈相反关系 第26页第26页第二节 酸碱平衡紊乱disorder of acid-base balance来源1 血浆缓冲2 肺调节3 肾调节4 细胞调节一、酸碱平衡的调节第28页(Acid-base balance and its regulation ) 血液的缓冲作用(Buffer systems in blood)弱酸共轭碱 H2CO3 H+ + HCO3-（特点）H2PO4- H+HPO42-HHbO2 H+HbO2-HPr H+P

6、r-HHb H+Hb- 血液中的缓冲系统第29页(Acid-base balance and its regulation ) 肺的调节通过呼吸运动改变的CO2排出量来调节血浆H2CO3浓度。作用较快；代偿能力大；只对挥发性酸有效。第30页二、酸碱平衡的调节(Acid-base balance and its regulation ) 肾的调节排泄固定酸，维持血浆HCO3-浓度排酸保碱以NH4+的形式排除多余的H+,排出多余的固定酸必要时排出多余的HCO3-起效慢，作用持久第31页(Acid-base balance and its regulation ) 组织细胞的调节组织细胞内外的离子交

7、换：H+-K+、Cl-HCO3-交换体ATPH+K+H+H+K+H+HCO3-Cl-HCO3- ATP反应较慢、缓冲能力强、常引起血浆离子浓度变化第34页（一）酸碱度（pH值）概念：临床意义： 1. pH7.35为酸血症，pH7.45为碱血症 2. 血液pH值正常：正常人 单纯性酸碱平衡紊乱代偿后 有混合性酸碱平衡紊乱cHCO3-/cdCO2在血浆中的浓度比是: 25/1.25=20/1任何原因引起其中之一浓度改变, 都将伴随pH值的改变。分子代表肾成分，分母代表呼吸成分pH = 6.103 + logcHCO3cdCO2= 7.4 第35页（二）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）概念：物理溶解

8、在动脉血浆中的CO2所产生的张力临床意义: 1. 判断呼吸性酸碱紊乱的性质 PaCO245mmHg为高碳酸血症：肺通气不足 PaCO250mmHg：呼吸衰竭 2判断代谢性酸碱失衡的代偿情况第36页（三）动脉血氧分压（PaO2）概念：物理溶解动脉血浆中的O2所产生的张力参考值：80-100mmHg临床意义： 1PaO2下降：见于肺部通气和换气功能障碍 PaO255mmHg：呼吸衰竭 PaO230mmHg：生命危险 2PaO2升高：主要见于输O2治疗过度第37页（四）实际碳酸氢盐(AB)与标准碳酸氢盐(SB)概念： 在实际（AB）和标准（SB）条件下测得的血浆HCO3-的浓度 临床意义： 1. 反

9、映代谢性因素对酸碱平衡的影响 正常人AB约等于SB 2. AB=SB=正常： 正常酸碱平衡状态 AB=SB正常：为代酸未代偿 AB=SB正常：为代碱未代偿 ABSB：有CO2潴留，为呼酸或代碱 ABSB：CO2排出过多，为呼碱或代酸第38页（五）碱剩余（base excess，BE）概念： 在标准条件下，用酸或碱滴定1 L全血至pH7.4所需强酸或强碱的量，单位为mmol/L临床意义： 反映代谢性酸碱中毒的指标 代谢性酸中毒时BE负值增加 代谢性碱中毒时BE正值增加第39页（六）缓冲碱（buffer base，BB）概念：血液中所有具有缓冲作用的阴离子碱性成分的总和 包括血浆和红细胞中的HCO

10、3-、HPO42-、Pr-、Hb- 以及HbO2-等临床意义： 反映代谢性酸碱中毒的指标 在代谢性酸中毒时下降 在代谢性碱中毒时升高第40页已测定阳离子（Na+）+未测定阳离子（UC）=已测定阴离子（Cl-+HCO3-）+未测定阴离子（UA）。阴离子间隙可根据血浆中常规可测定的阳离子(Na+)与常规测定的阴离子(c1-和HCO3)的差算出，即AG=Na+K+Cl-+HCO3-。（七）阴离子间隙（anion gap，AG）概念：血液中未测定的阴离子和未测定阳离子之差第41页计算：AG= Na+ - Cl- + HCO3-临床意义：判断代谢性酸中毒利用AG分析酸中毒的原因 AG增高：肾功能衰竭、酮

11、症酸中毒和乳酸中毒等 AG正常：HCO3-大量丢失、服用NH4Cl药物等第42页（八）潜在（真实）HCO3- （PB）概念：人体的有机阴离子，包括乳酸根离子、乙酰乙酸根离子；又称为HCO3-前体或者潜在碱计算：PB = 实测HCO3- +AG临床意义：辅助判断代谢性酸中毒是否合并代谢性碱中毒第43页三、酸碱平衡紊乱的类型第44页 根据pH变化： 酸中毒 pH7.45 根据起始病因： 1. 代谢性紊乱： HCO3-原发改变 2. 呼吸性紊乱 ：cdCO2原发改变根据代偿状况： 1. 代偿性： HCO3-/ cdCO2=20/1；pH=7.357.45 2. 失代偿：pH超出正常范围根据酸碱丢失状

12、况： 1.单纯性紊乱： 2.混合性紊乱：双重混合性和三重混合性分类方法与类型第45页 代谢性酸中毒（原发性cHCO3-缺乏）血浆cHCO3-降低cHCO3-是在缓冲剩余酸时被消耗，原因：附加酸增加（如糖尿病酮症酸中毒；乳酸酸中毒）。酸（H+）排泌减少 如肾衰、肾小管酸中毒。碱丢失增加肾排泌cHCO3-增加或十二指肠液过多丢失 cHCO3-降低会伴随阴离子升高或钠降低。cHCO3-/cdCO2比值降低，下降的pH刺激呼吸代偿，呼吸加强，降低PCO2使pH升高 。第46页代谢性碱中毒（原发性cHCO3-过剩）引起原因 剩余碱增加 酸性液体丢失cHCO3-过剩，cHCO3-/cdCO2比值20/1病

13、人将以换气不足使PCO2升高，pH逐渐恢复正常 第47页 呼吸性酸中毒肺部排CO2减少，PCO2增高（高碳酸血症）。分急性和慢性。原因直接抑制呼吸中枢（如CNS药物，CNS创伤或感染）影响机械性呼吸或引起气道阻塞。慢性梗阻性肺病。 原发性cdCO2过剩（CO2吸入）。第48页 呼吸性碱中毒 PCO2降低（低碳酸血症）及原发性cdCO2缺乏增加了呼吸速度和深度而引起过多cdCO2排除使PCO2降低，cHCO3-/cdCO2增加。 pH增加会使cHCO3-增加，多少可以控制pH的上升。代偿很有效，可使pH几乎返回到原来值。原因 直接刺激呼吸中枢 肺部功能紊乱第49页单纯性酸碱平衡紊乱特征紊乱类型概

14、念机制代偿代谢性酸中毒由于血浆HCO3-原发性降低导致血浆pH有下降的趋势固定酸生成、HCO3-降低 （丢失）各机制都起作用，尤其是肺和肾代谢性碱中毒由于血浆HCO3-原发性升高导致血浆pH有升高的趋势血HCO3- (H+丢失, HCO3-过量负荷)各机制都起作用，尤其是肺和肾呼吸性酸中毒由于血浆PCO2原发性升高导致血浆pH有降低的趋势血浆H2CO3 （CO2排出减少）急性紊乱时细胞内外离子交换为主；慢性紊乱时以肾调节为主呼吸性碱中毒由于血浆PCO2原发性降低导致血浆pH有升高的趋势血浆H2CO3 （通气过度）急性紊乱时细胞内外离子交换为主；慢性紊乱时以肾调节为主第50页第50页四、酸碱平衡

15、紊乱的判断（一）单纯性酸碱平衡紊乱的判断1. 根据动脉血pH变化判断 pH碱中毒 pH酸中毒2. 根据原发性变化因素判断（根据病史） PaCO2原发性呼吸性酸中毒 PaCO2原发性呼吸性碱中毒 HCO3-原发性代谢性碱中毒 HCO3-原发性代谢性酸中毒第51页第51页（二）混合性酸碱平衡紊乱的判断1. 根据代偿调节的方向性分析PaCO2和HCO3-变化方向相反：（混合型） 升高/降低：呼酸 + 代酸 降低/升高：呼碱 + 代碱PaCO2和HCO3-变化方向相同：（单纯型或混合型） 升高/升高：呼酸 + 代碱 降低/降低：呼碱 + 代酸第52页第52页2. 计算代偿预期值原理及应用原则： 人体发

16、生酸碱平衡紊乱后会有代偿调节，该调节具有一定的方向性、代偿范围和最大代偿限度。如果代偿结果符合该规律，则判断为单纯性酸碱平衡紊乱，反之，则为混合型酸碱平衡紊乱。第53页第53页确定原发因素；用相应测定值计算代偿预期；如果在预期范围内，考虑单纯性酸碱平衡紊乱；如果超过预期范围，考虑混合性酸碱平衡紊乱。紊乱类型原发变化代偿变化代偿时限代偿预期值计算公式代偿极限代酸HCO3-PCO21224 hPCO2 = 40 -（24-HCO3-） 1.2 210 mmHg代碱HCO3-PCO235 日PCO2 = 40 +（HCO3- - 24） 0.9 555 mmHg急性呼酸PCO2HCO3-10 min

17、HCO3- = 24 +（PCO2 - 40）0.07 1.530 mmol/L慢性呼酸PCO2HCO3-57 日HCO3- = 24 +（PCO2 - 40） 0.4 2.545 mmol/L急性呼碱PCO2HCO3-10 minHCO3- = 24 -（40 -PCO2） 0.2 2.518 mmol/L慢性呼碱PCO2HCO3-23 日HCO3- = 24 -（40 -PCO2）0.5 2.515 mmol/L单纯性酸碱平衡紊乱的代偿预期值第54页第54页3. 三重性酸碱平衡紊乱的基本判断思路根据血浆pH和PaCO2的变化判断是否存在呼吸性酸碱平衡紊乱及其类型；根据AG是否升高判断是否有

18、代谢性酸中毒存在；根据潜在碳酸氢盐（PB）判断是否存在代谢性碱中毒。1 呼酸+代酸+代碱2 呼碱+代酸+代碱第55页 血液酸碱平衡紊乱判断原则1、看PH动脉血pH正常时在7.357.45之间。若超出此范围则提示已存在酸碱平衡紊乱，可根据pH的大小判断酸血症或碱血症，但pH在正常范围时也不能排除酸碱平衡紊乱的可能。pH在正常范围内可能有三种情况：正常的酸碱平衡。代偿性的酸中毒或碱中毒。混合性的酸中毒或碱中毒 2、看病史，先确定原发病是呼吸性（肺、心、脑）还是代谢性（肾） 第56页3、看PH变化大小，PCO2与HCO3- 变化方向是不是一致？用来排除或确定代酸+呼酸，代碱+呼碱4、代偿预估5、结合

19、其他指标：AG、K、CL 但单凭一张血气分析报告单作出的诊断，有时难免有错误的。为使诊断符合病人的情况，必须结合临床、其它检查及多次动脉血气分析的动态观察。 第57页潜在cHCO3-根据在高A.G时体内部分cHCO3-被阳离子（有机）所中和的电中和原理，cHCO3-的下降数应等于A.G的上升数。 潜在cHCO3-cHCO3-测定A.G A.GA.G测定12 如潜在cHCO3-超过呼酸或呼碱预计代偿值上限，表示体内cHCO3-异常增高，高A.G代酸伴有代碱存在。结合已确定的呼酸伴代酸或呼碱伴代酸可判为相应的三重酸碱平衡紊乱存在。 第58页临床实例 例1一病人胆道感染输用NaHCO3后，血气分析结果 pH7.47，PCO26.65kPa(50mmHg)，cHCO3-37mmol/L由pH7.4，碱中毒。根据病史应先有代谢性碱中毒，先判为原发性代碱。代偿计算：PCO240(3724)0.9546.7 56.7mmHg因测得PCO2为50 mmHg在该范围内，故PCO2的升高为正常代偿 结论：代谢