急性冠脉综合征诊治进展.马林业课件

1、急性冠脉综合征的诊治(zhnzh)进展江西鄱阳湖医院心血管内科 马林业(ln y)教授第一页，共一百三十一页。前言(qin yn) 流行病学第二页，共一百三十一页。ACS的流行病学(li xn bn xu)（美国）心血管疾病是首要死亡原因(yunyn)每年约800万因胸痛就医ACS发病率700/10万死亡率395/10万每年约120万UA ，占45%每年约120万STEAMI，占30-45%AMI中有38%院外死亡约30%-50%在发病后第1H内死亡就诊的ACS中约2%漏诊第三页，共一百三十一页。ACS的流行病学(li xn bn xu)（中国）发病率和死亡率整体处于世界较低水平，但近年(jn

2、 nin)呈快速增长 ，城市第一，农村第二，整体第一2000年卫生部统计：城市死亡率71.3/10万 农村31.6/10万，总体死亡率43.47/10万2004年中国城市居民冠心病死亡率为46.27/10万北京35-74岁人群统计，所有急性冠心病事件中有22.8%以猝死形式发病所有急性冠心病事件死亡中，猝死占35.9%心脏性猝死：80%院外死亡，男性66.7%第四页，共一百三十一页。内 容定义 病理生理诊断和鉴别诊断危险(wixin)分层非血运重建治疗血运重建治疗并发症及处理特殊人群和临床情况第五页，共一百三十一页。急性冠状动脉(gunzhung-dngmi)综合征(ACS)的定义ACS是以冠

3、状动脉粥样硬化斑块破裂或侵蚀,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征。ACS 包括STE-AMI和NSTE-AMI和UP二者基本病理改变相似，临床表现相似。但冠状动脉病理、左室功能以及(yj)炎症标志物方面有很大不同。第六页，共一百三十一页。斑块破裂(pli)或侵蚀血栓(xushun)形成急性(jxng)心脏缺血非ST段抬高（不完全闭塞）ST段抬高（完全闭塞）心肌坏死标记物 水平不升高心肌坏死标记物水平升高心肌坏死标记物水平升高不稳定型心绞痛NSTEMI（白色血栓）(ECG通常无Q波)STEMI（红色血栓）(ECG通常有Q波)急性冠脉综合征（ACS）临床表现为急性胸痛的患者

4、包括肌钙蛋白T、肌钙蛋白I、肌酸激酶MB（CK-MB）ACS疾病谱第七页，共一百三十一页。ACS疾病谱静息(jn x)时心肌缺血无ST段抬高(ti o)ST段抬高(ti o)不稳定性心绞痛NSTE-AMISTE-AMI*血清心脏标记物阳性*第八页，共一百三十一页。AMI新定义（2012年8月在德国慕尼黑召开(zhoki)的ESC大会）1.检测到心肌标记物（cTnI最佳）升高或降低，并至少有一次超过最高上限的99%百分位数，同 时伴有下列(xili)一项者： 1.缺血症状 2.新缺血ECG改变（新ST公布或新LBBB） 3.出现的病理性Q波 4.影像学检查提示新的心肌损失和新的局部室 壁运动异常

5、 5.冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓2.病理发现急性心肌梗死第九页，共一百三十一页。全球心肌梗死(xn j n s)新分类1型：由冠状动脉斑块破裂、裂隙或夹层引起冠脉内血栓形成，从而导致自发性心肌梗死； 2型：继发于心肌氧供需失衡(如冠脉痉挛、心律失常、贫血、呼衰、高血压或低血压)导致缺血的心肌梗死； 3型：疑似(y s)为心肌缺血的突发心源性死亡，或怀疑为新发生的ECG缺血变化或新的LBBB的心源性死亡。由于死亡已经发生，患者来不及采集血样进行心肌标志测定。 第十页，共一百三十一页。全球(qunqi)心肌梗死新分类4型：与PCI相关的心肌梗死，其中将4型心肌梗死分为4a型和4b型； 4a

6、型：PCI过程所致(su zh)的心肌梗死，包括球囊扩张和支架植入过程，标准是：术后患者血清肌钙蛋白水平升高超过99参考值上限的5倍，并且有其中之一：心肌缺血症状、新的ECG缺血变化、造影所见血管缺失、有新的心肌活力丧失或新的室壁运动异常的影像学证据。 4b型：为支架血栓形成的心肌梗死，标准是：冠脉造影或尸检所见有缺血相关血管有血栓形成，血清心肌标志物升高至少超过99参考值上限。 第十一页，共一百三十一页。全球心肌梗死(xn j n s)新分类5型：心肌梗死与CABG有关。患者的肌钙蛋白要超过99参考值上限10倍，并伴有一下之一： 1.ECG新出现的病理性Q波或LBBB； 2.造影证实新的桥（

7、静脉桥或动脉桥）内堵塞(ds)； 3.新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常。第十二页，共一百三十一页。心肌梗死的其它(qt)分类根据面积(min j)将心肌梗死分为显微镜下梗死（局灶性坏死）、小面积(min j)（30%左室心肌）梗死。心肌梗死的分期在病理学上可分为急性期、愈合期和陈旧期，而临床上则分为进展期（30分钟至1h）第二十九页，共一百三十一页。第三十页，共一百三十一页。第三十一页，共一百三十一页。2、动态(dngti)演变： 数h内：T波高尖； 数h后：ST与T波融合形成弓背向上抬高(ti o)； 数h数天：病理性Q波； 数天2周：ST段降至基线，T波双向或倒 置，继之加深； 数

8、周数月：T波倒置或直立。第三十二页，共一百三十一页。第三十三页，共一百三十一页。定位诊断据特征性改变(gibin)，尤其是病理性Q波 下壁 aVF 侧壁 aVL V6 前壁 V24 前间壁(jinb)V1-3 广泛前壁V15 正后壁V7-9 右室 V4R-V5R第三十四页，共一百三十一页。前壁心梗急性期第三十五页，共一百三十一页。急性(jxng)广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图 左前降支前间隔、前壁、下侧壁和前乳头肌梗死第三十六页，共一百三十一页。下壁心梗右冠状动脉(gunzhung-dngmi)：下壁（膈面）、后壁梗死、右室梗死第三十七页，共一百三十一页。不稳定型心绞痛的主要(zhyo)表现静息

9、型 时间通常延长20分钟初发型 达到CCS心绞痛分级III以上，即一般体力活动显著受限，以一般速度平步行走12个街区，或上一层楼即可引起心绞痛发作恶化型 继往诊断(zhndun)为心绞痛，发作频繁、持续时间延长、或发作的阈值降低（改变严重程度从CCS 1 级至至少CCS 3 级）梗死后心绞痛 级：一般日常活动不引起心绞痛，费力、速度快、长时间的体力活动引起发作(fzu)； 级：日常体力活动稍受限制，在饭后、情绪激动时受限制更明显； 级：日常体力活动明显受限制，以一般速度在一般条件下平地步行1公里或上一层楼即 可引起心绞痛发作； 级：轻微活动即可引起心绞痛，甚至休息时也可发作。第三十八页，共一百

10、三十一页。第三十九页，共一百三十一页。39第四十页，共一百三十一页。40第四十一页，共一百三十一页。41第四十二页，共一百三十一页。422ST段的改变(gibin)相对T波而言，ST段变化是心肌需求增加所致缺血的可靠指标。 轻度缺血：钾离子进入细胞过度极化损伤电流缺血导联ST压低 严重缺血：钾离子溢出(y ch)细胞极化不足损伤电流缺血导联ST抬高第四十三页，共一百三十一页。第四十四页，共一百三十一页。44第四十五页，共一百三十一页。45第四十六页，共一百三十一页。46第四十七页，共一百三十一页。47实验室检查(jinch) 一般化验检查 白细胞 血沉 血清(xuqng)心肌坏死标记物 MYO

11、 肌红蛋白 CK-MB 肌酸激酶同功酶 TnI / TnT 肌钙蛋白I/T 血清心肌酶含量增高 CK 肌酸激酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶 第四十八页，共一百三十一页。血清心肌酶及坏死标记(bioj)物水平的动态变化第四十九页，共一百三十一页。肌钙蛋白的敏感性与特异性第五十页，共一百三十一页。超声心动图 排除(pich)大动脉血管夹层 了解室壁活动（节段性运动异常）、左室功能 诊断室壁瘤 / 乳头肌功能不全 第五十一页，共一百三十一页。51鉴别(jinbi)诊断心源性主动脉夹层是陷阱， 心肌炎、心包炎、肺动脉栓塞介入治疗亦有风险，需高度重视，彩超、SCT、MRI、血

12、气分析、D二聚体是重要工具。如合并肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄可能诊断(zhndun)困难，CAG是金标准。第五十二页，共一百三十一页。鉴别(jinbi)诊断非心源性 反流性食管炎伴痉挛 胸壁痛 胸膜痛 消化性溃疡 惊恐发作 胆道或胰腺(yxin)疾患 精神性第五十三页，共一百三十一页。ACS诊断(zhndun)即使ACS在诊断上早有定义，但仍存在(cnzi)不确定性，GRACE调查证实，临床诊断时：15的NSTEMI 被漏诊；NSTEMI在入院时误诊或漏诊率较高为53；有的患者在入院时诊断为心梗而出院时被排除ACS误诊和漏诊，导致患者因未能得到及时和适当的治疗，而出现院内死亡率增加症状不典型大

13、大高于典型症状的第五十四页，共一百三十一页。诊断(zhndun)：肌钙蛋白 （Troponins） 的使用就 诊询问(xnwn)病史心电图生化(shn hu)检测危险分层诊 断治 疗胸闷，胸痛怀疑ACS（急性冠脉综合症）持续ST段抬高ST/T段异常心电图正常Troponins阳性Troponins阴性 高危 低危 ST段抬高心梗（STEMI）非ST段抬高心梗 不稳定性心绞痛再灌注介入治疗 非介入治疗第五十五页，共一百三十一页。内 容NSTE-ACS的定义病理生理诊断(zhndun)和鉴别诊断(zhndun)危险分层非血运重建治疗血运重建治疗并发症及处理特殊人群和临床情况第五十六页，共一百三十一

14、页。危险(wixin)分层早期(zoq)风险评估（根据心绞痛、体检、心电图、心肌损伤标记物）治疗过程中的风险评估: 缺血积分（TIMI积分、GRACE积分、 SYNTAX积分；PURSUIT评分） 出血评分（CRUSADE出血积分、BARC出血分级）出院前风险评估（根据临床病程的复杂性、左室功能、血运重建状况、残余缺血程度）第五十七页，共一百三十一页。危险分层对治疗(zhlio)策略的影响危险分层有助于临床正确和规范地选择早期治疗策略（介入或保守治疗）无论患者是否高危(o wi)，均应该给予氯吡格雷阿司匹林的双抗治疗第五十八页，共一百三十一页。 老年(lonin)女性 肾功能不全第五十九页，共

15、一百三十一页。急性心肌梗死(xn j n s)患者血流动力学分型A. 根据临床检查分级（Killip 分级）B. 根据创伤性结果分型(Forreester分型)分级 定义分级 定义 无啰音或无第3心音 血流动力学正常，PCWP18mmHg, CI2.2L/(min.m2) 啰音低于50%肺野 肺淤血，PCWP18mmHg, CI2.2L/(min.m2) 啰音超过50%肺野（肺水肿） 外周器官灌注不足，PCWP 18mmHg, CI2.2L/(min.m2) 休克 肺淤血，外周器官灌注不足PCWP 18mmHg, CI2.2L/(min.m2)第六十页，共一百三十一页。NSTE-ACS早期(z

16、oq)危险分层项目高风险（至少具备下列一条）中风险（至少具备下列一条）低风险（至少具备下列一条）病史48h内缺血性症状加重既往心肌梗死、脑血管疾病、CABG术后、使用ASA胸痛特点20min静息心绞痛长时间静息痛但目前已缓解、高或中度冠心病可能、静息痛少于20分钟、或休息或含服硝甘缓解过去2周内新发CCS2-3级心绞痛，但无长时间心绞痛，有中、高度冠心病可能临床表现肺水肿、二尖瓣关闭不全杂音或原杂音加重，第三心音、或啰音、低血压、心动过速、 75岁年龄大于70岁心电图一过性ST段改变，aVR ST段抬高，新出现的LBBB，持续性心动过速T波倒置大于0.2mv，病理性Q波胸痛时心电图正常或无变化

17、心脏损伤标记物明显升高（cTnT 0.1ug/L）轻度增高正常第六十一页，共一百三十一页。第六十二页，共一百三十一页。NSTE-ACS的危险分层 必须做，而目前(mqin)临床未做危险分层已成为(chngwi)治疗指南中初始而关键的一环第六十三页，共一百三十一页。GRACE评分(png fn)（手工）年龄（岁）分值心率（次/分）分值收缩压（mmHg）分值肌酐（mg/dl）分值Killip分级分值危险因素分值40070020046160-199112.0-3.992320004.031第六十四页，共一百三十一页。危险级别GRACE评分院内死亡风险（%）低危1081403GRACE评分(png f

18、n)（手工）第六十五页，共一百三十一页。TIMI Risk Score For STEMI危险因素积分针STEMI的对TIMI积分（0-14分）年龄 65-74/75 2/3收缩压100mmHg3心率100bpm2Killip分级2-4级2前壁心肌梗死或LBBB1糖尿病、高血压、心绞痛病史1体重67KG1治疗时间4小时1AMI直接(zhji)PCI： 低危0-3分；中危4-6分；高危7分30天心血管事件发生率：2.1% 4.3% 6.0% 1年的死亡率： 2.1% 9.3% 18.2% 第六十六页，共一百三十一页。CADILLAC积分(jfn)危险因素积分CADILLAC积分（0-18分）基线

19、左心室射血分数4肾功能不全3Killip分级2-4级3最终TIMI血流0-2级2年龄65岁2贫血23支血管病变2AMI急诊(jzhn)PCI时：低危0-2分；中危3-5分；高危6分 死亡率：0.3% 1.3% 9.4%第六十七页，共一百三十一页。PAMI风险(fngxin)模型危险因素积分PAMI积分（0-18分）年龄75岁7年龄65-75岁3Killip分级1级2心率100bpm2糖尿病2前壁心肌梗死或LBBB2AMI直接(zhji)PCI： 低危0-1分；低中危2-3分；中高危4-6分；高危7分30天心血管事件发生率：4.4% 6.6% 9.5% 16.6%1年的死亡率： 0.9% 3.4

20、% 8.2% 17.6%第六十八页，共一百三十一页。Lindahl B, et al. N Engl J Med. 2000;343:1139-1147. (with permission)Predictive Value of Troponin T and hs-CRP for Mortality from ACS in FRISC Substudy201000612182430364248Cumulative Probability of Death (%)MonthsTroponin T 0.60 g/l (n=377)Troponin T 0.60-0.59 g/l (n=367)Tr

21、oponin T 10mg/l (n=309)CRP 2mg/l (n=314)P=.001P=.29hs-CRPTroponinMonths第六十九页，共一百三十一页。B-type Natriuretic Peptide (BNP) and Mortality in ACS Patientsde Lemos JA, et al. N Engl J Med. 2001;345:1014-1021. (with permission)0246810Mortality (%)050100150200250300Days After RandomizationP.001Quartile 4(n=63

22、0)Quartile 3(n=632)Quartile 2(n=632)Quartile 1(n=631)第七十页，共一百三十一页。第七十一页，共一百三十一页。CRUSADE出血(ch xi)风险评估危险因素积分危险因素积分危险因素积分危险因素积分危险因素积分性别基线血细胞容积%肌酐清除率收缩压心率男性031915399010700女性831-33。9716-303591-100871-801糖尿病34-36.9331-6028101-120581-903否037-39.9261-9017121-180191-1006是640091-12071811-2003101-1108心力衰竭12002

23、015111-12010否012111是7外周血管疾病 风险积分出血发生率%否0高41-5011.9是6很高51-9019.5中度31-408.6低21-305.5很低01-293.1第七十二页，共一百三十一页。风险积分出血发生率%很低1-203.1低21-305.5中度31-408.6高41-5011.9很高51-9019.5风险分类住院期出院至6个月GRACE积分 病死率GRACE积分 病死率低1081883中109-1401-389-1183-8高14081188根据GRACE积分评估(pn )NSTE-ACS的死亡风险根据CRUSADE积分出血(ch xi)风险分级缺血评估(pn )出

24、血评估ACUITY出血积分系统：高龄。女性、肾功能不全、贫血、白细胞升高、STEMI/NSTEMI、 GPIIb/IIIa拮抗剂侵入治疗抗栓治疗保守治疗出血风险第七十三页，共一百三十一页。“低危”ACS患者(hunzh)的转归低危患者：症状为UA，但无动态ECG改变、肌钙蛋白升高和心律失常或低血压等表现 ,39%ECG异常(ychng) 六个月随访时:16.6% 再次住院8.7%血管重建2.2% 死亡0.2% 心梗“低危” “无危险(wixin)”第七十四页，共一百三十一页。无症状性心肌缺血型很多病人有广泛的冠状动脉阻塞却没有感到过心绞痛，甚至有些病人在心肌梗塞时也没感到心绞痛。部分病人在发生

25、了心脏性猝死，常规体检时发现心肌梗塞后才被发现。部分病人由于心电图有缺血表现，发生了心律失常，或因为运动试验阳性而做冠脉造影才发现。这类病人发生心脏性猝死和心肌梗塞的机会和有心绞痛的病人一样。风险(fngxin)无处不在，一切皆有可能！第七十五页，共一百三十一页。心力衰竭(xn l shui ji)和心律失常型部分患者原有心绞痛发作，以后(yhu)由于病变广泛，心肌广泛纤维化，心绞痛逐渐减少到消失，却出现心力衰竭的表现，如气紧，水肿，乏力等，还有各种心律失常，表现为心悸。还有部分患者从来没有心绞痛，而直接表现为心力衰竭和心律失常。无症状性心肌缺血型和心力衰竭和心律失常型同样需要治疗。第七十六页

26、，共一百三十一页。内 容ACS的定义病理生理诊断(zhndun)和鉴别诊断(zhndun)危险分层非血运重建治疗血运重建治疗并发症及处理特殊人群和临床情况第七十七页，共一百三十一页。STEAMI 的非血运重建治疗(zhlio)监护和一般治疗: 休息(xi xi)、吸氧、监测、护理解除疼痛: 度冷丁/吗啡；硝酸制剂；心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛消除心律失常：必须及时消除，以免引起猝死 VPBs/VT：Lidocaine 立即iv Vf:非同步直流电除颤 缓慢性心律失常:Atropine/起搏 控制休克 补液/升压药/IABP+PTCA or CABG 治疗心力衰竭：再灌注是一种积极的治疗措施,

27、最有效。第七十八页，共一百三十一页。血小板激活黏附/聚集富含血小板的血栓凝血瀑布纤维蛋白形成ASA抵克力得氯吡格雷GP IIb/IIIa抑制剂肝素LMWH直接凝血酶抑制剂血管损伤血栓(xushun)形成及抗血栓(xushun)治疗第七十九页，共一百三十一页。NSTEACS 非血运重建治疗(zhlio)抗缺血治疗（受体阻滞剂、硝酸(xio sun)酯类、CCB/ACEI、尼可地尔、IABP）抗血小板治疗（阿司匹林、氯吡格雷、GPIIb/IIIa受体拮抗剂、其他）抗凝治疗(A) （肝素、伊诺肝素、磺达肝暌钠、比伐卢定、IABP）他汀治疗第八十页，共一百三十一页。抗拴药物(yow)的作用靶点凝血酶溶

28、栓剂(shunj)纤维蛋白(xin wi dn bi) 血 栓血小板聚集糖蛋白IIb/IIIa构像变化，激活血栓素A2胶 原阿司匹林ADP噻氯吡啶氯吡格雷高胶原糖蛋白IIb/IIIa受体抑制剂Xa因子水蛭素比伐卢定阿加曲班LMWH肝素抗凝血酶组织因子血浆凝血瀑布凝血酶原纤维蛋白原抗凝血酶第八十一页，共一百三十一页。GPIIb/IIIa受体拮抗剂治疗(zhlio)建议中高危NSTE-ACS患者(尤其TnT、ST或糖尿病)，可在氯吡格雷+ ASA基础上，加用GPIIb/IIIa拮抗剂GPIIb/IIIa拮抗剂应在抗凝治疗基础上应用(UFH或LMWH)出血(ch xi)危险较高患者慎用或禁忌；若应用

29、GPIIb/IIIa受体拮抗剂，应监测血红蛋白和血小板计数第八十二页，共一百三十一页。其它(qt)抗血小板药西洛他唑（Cilostazol ）选择性的cAMP磷酸二酯酶抑制剂抑制心肌(xnj)、血小板及平滑肌中的磷酸二酯酶3同工酶通过增加细胞内cAMP的浓度来发挥抑制血小板聚集以及直接扩张动脉血管的作用对血小板的抑制作用是可逆的，停药48 h后血小板功能恢复正常标准剂量为100 mg，常用计量100 mg 2次d，服后6 h起效不良反应皮疹、心悸、头晕、头痛、食欲不振及腹泻、消化道出血、血尿双嘧达莫抑制磷酸二酯酶 使血小板内环磷酸腺苷（cAMP）增多抑制血栓烷素A2（TXA2）形成 增强内源性

30、PGI2 ，对血管有扩张作用 1020mg/次，im或iv；给药后24分钟起效，作用持续约3小时不良反应治疗剂量时不良反应轻而短暂头晕、头痛、呕吐、腹泻、脸红、皮疹和瘙痒新型抗血小板药普拉格雷（Prasugrel）、坎格瑞洛（Cangrelor）、AZS 6140第八十三页，共一百三十一页。抗凝血药物(yow)间接凝血酶抑制剂肝素(n s)及低分子量肝素(n s)（LMWH）普通肝素分子量为15000Da，具有抗a及抗a活性（11）LMWH平均分子量40005000Da，主要具有抗a活性（241）包括：达肝素钠（Dalteparin）、依诺肝素钠（Enoxaparin，克赛）、那屈肝素钙（Na

31、droparin，速碧林）戊聚糖（磺达肝癸钠，Fondaparinux ）直接凝血酶抑制剂水蛭素、比伐卢定(Bivalirudin)阿伐沙班(Argatroban)、利伐沙班（Rivaroxaban）希美加群（Ximelagatran）、达比加群(Dabigatra)维生素K拮抗剂华法林、双香豆素去纤维蛋白原制剂去纤酶第八十四页，共一百三十一页。抗凝治疗(zhlio)的发展趋势用药途径(tjng)：静脉 皮下 口服用芘方法：监测 无需监测用药剂量：按体重、APTT、PT、INR调节 固定剂量用药时程：短期用药 长期用药与传统的华法林相比，新型口服Fa、Fa抑制剂具有起效快、剂效关系好、剂量固定

32、、给药方便（1次/d）、受药物和食物影响小、无需监测等优点，患者的用药依从性和药物安全性逐渐提高，抗凝治疗将从华法林时代步入后华法林时代第八十五页，共一百三十一页。抗凝治疗(zhlio)(A) 中高危患者行PCI肾功能不全（eGFR30mlmin-11.73m-2）优先普通肝素，禁用低分子肝素，但仍可使用伊诺肝素需减半量，停用普通肝素时需注意凝血系统活化和症状复发。对房颤、人工机械瓣、静脉血栓患者行PCI时需用(x yn)华法林+ASA+噻吩吡啶者维持INR2.02.5CABG时术前12-24好停伊诺肝素，24h停磺达肝暌钠，3h停比伐卢定，5d停华法林，给予普通肝素替代(，B)新型抗凝剂（阿

33、哌沙班、利非沙班、达比加群）尚在临床研究中。第八十六页，共一百三十一页。他汀治疗(zhlio)所有患者不论LDL-C基线(jxin)均应他汀药物治疗(，A)LDL-C2.60mmol/L （100mg/dl） (，A)极高危患者进一步降至1.82mmol/L（70mg/dl） (IIa，A)第八十七页，共一百三十一页。药物(yow)治疗A.Aspirin 抗血小板聚集 Anti-anginals 抗心绞痛Beta-blocker 预防心律失常 Blood pressure control 控制血压C. Cholesterol lowing 控制血脂水平 cigarettes quiting 戒

34、烟D. Diet control 饮食控制 diabetes treatment 治疗糖尿病Education 健康(jinkng)宣传 exercise 运动锻炼第八十八页，共一百三十一页。内 容 ACS的定义病理生理诊断和鉴别诊断危险分层非血运重建治疗血运重建治疗并发症及处理(chl)特殊人群和临床情况第八十九页，共一百三十一页。血运重建的目的(md)和指征目的(md) 缓解症状 缩短住院期 改善预后指征 临床情况 危险(wixin)分层 合并症 冠脉病变的程度 和严重性第九十页，共一百三十一页。一、STE-AMI 的血运重建治疗(zhlio)ST段抬高心肌梗死溶栓PCI溶栓后PCICAB

35、G第九十一页，共一百三十一页。导管(dogun)室第九十二页，共一百三十一页。建议由心血管内科(nik)、心脏介入和心外科医生组成心脏团队，对患者的临床及影像学资料进行评价，对复杂病变患者共同制定心肌血运重建策略，给患者提供最佳治疗选择。 未设置心脏外科的医疗机构或心脏外科医生不能及时参加联合会诊，应经心血管内科专业3名或以上副主任医师或主任医师会诊后决定治疗策略。 第九十三页，共一百三十一页。STEAMI急诊(jzhn)PCI 或CABG建立院前诊断和转送网络，将患者快速转至可行直接PCI的中心(IA)，急诊PCI中心须建立每天24h、每周7天的应急系统，并能在接诊90 min内开始直接PC

36、I(I B)；如无直接PCI条件，患者无溶栓禁忌者应尽快溶栓治疗，并考虑给予全量溶栓剂(shunj)（a A）除心源性休克外，PCI（直接、补救或溶栓后）应仅限于开通罪犯病变血管(a B)；在可行直接PCI的中心，应避免将患者在急诊科或监护病房进行不必要的转运(A)；对无血液动力学障碍的患者，应避免常规应用主动脉球囊反搏(B)。第九十四页，共一百三十一页。STEAMI直接PCI：发病12 h患者的首选STEMI患者应在症状出现12 h内接受(jishu)针对梗死血管的直接PCI治疗，并使D2B时间90 min。直接PCI时，应常规行支架置入术。对于75岁、发病36 h发生心原性休克的患者，如果

37、无手术禁忌证，应该在休克发生18 h接受(jishu)PCI治疗。伴有严重心功能不全和（或）肺水肿的患者，应在发病75岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者。第九十七页，共一百三十一页。静脉(jngmi)溶栓的绝对禁忌证活动性内出血和出血倾向。怀疑主动脉夹层长时间或创伤性心肺复苏。近期(jn q)脑外伤和出血性脑血管意外病史。孕妇活动性消化性溃疡血压200/120mmHg糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病。第九十八页，共一百三十一页。溶栓 vs 直接(zhji) PCI溶栓血流TIMI 3 比例60% 再梗死发生率 4%卒中总发生率 2%ICH发生率 1%任何(rnh)地点(院前)任何时间所有医

38、生无时间延迟大规模临床试验证实直接PCI血流TIMI 3 比例80-90% 再梗死(n s)发生率 1h)第九十九页，共一百三十一页。PCI vs CABG左主干或三支血管病变(bngbin)且左室功能减低EF50%的患者尤其合并糖尿病， CABG 优于PCI（A）二支血管病变且累及前降支近端伴EF50%或无创检查提示心肌缺血的患者宜CABG （A）强化药物治疗下持续心肌缺血而不宜或不能行PCI时考虑CABG （B）SYNTAX评分虽然客观，但操作复杂，可行性差，受术者的经验所限。第一百页，共一百三十一页。NSTE-ACS的血运重建治疗(zhlio) 首先进行危险分层，根据危险分层决定是否行早

39、期血运重建治疗。推荐采用GRACE危险评分作为危险分层的首选评分方法。 冠状动脉造影若显示适合PCI，应根据冠状动脉影像特点和心电图来识别罪犯血管并实施介入(jir)治疗；若显示为多支血管病变且难以判断罪犯血管，最好行血流储备分数检测以决定治疗策略。建议根据GRACE评分是否140及高危因素的多少，作为选择紧急(2 h)、早期(0.1 mV或短暂抬高）。(3)前壁导联V2V4深的ST段压低，提示后壁透壁性缺血。(4)血液动力学不稳定。(5)严重室性心律失常。 需要紧急(jnj)（2 h）CAG的情况：第一百零三页，共一百三十一页。早期(24h)血运重建治疗 下述任意一条（I 级 证据(zhng

40、j)水平A）反复发生静息性心绞痛，或稍活动即发生cTnT/I升高反复出现(chxin)心绞痛伴心衰症状、湿性罗音、二尖瓣返流运动试验阳性LVEF 小于0.46个月内行CABG或PCI第一百零四页，共一百三十一页。病例(bngl)一急性(jxng)广泛前壁心肌梗死患者CAG第一百零五页，共一百三十一页。病例(bngl)一血栓(xushun)导管抽吸术后第一百零六页，共一百三十一页。病例(bngl)一经皮冠状动脉(gunzhung-dngmi)支架植入术后CAG第一百零七页，共一百三十一页。病例(bngl)二急性广泛(gungfn)前壁心肌梗死患者CAG第一百零八页，共一百三十一页。病例(bngl

41、)二急性广泛前壁心肌梗死(xn j n s)患者CAG第一百零九页，共一百三十一页。急性广泛前壁心肌梗死患者(hunzh) 在IABP下急诊CABG术后第一百一十页，共一百三十一页。急诊CABG患者康复(kngf)出院心脏中心(zhngxn)团队成员第一百一十一页，共一百三十一页。预后(yhu)急性(jxng)心肌梗死的预后与梗塞范围的大小，侧支循环建立的情况及治疗是否及时有关。在急性期第一周病死率最高，如并发心律失常、心力衰竭或休克，死亡率要比无合并症者高2-3倍，恢复期病例亦可因心律失常而死亡。过去急性期住院病死率一般为30左右 目前已降至 4。第一百一十二页，共一百三十一页。内 容定义病

42、理生理诊断和鉴别(jinbi)诊断危险分层非血运重建治疗血运重建治疗并发症及处理特殊人群和临床情况第一百一十三页，共一百三十一页。出血(ch xi)对出血风险的评价应该成为治疗决策的一个重要组成部分（C）应根据基线和抗栓药物种类和时间做出血风险评估（C）预防出血与预防缺血事件同等重要，可以明显减少死亡，心肌梗塞和卒中的风险（C）因为大出血的发生率与NSTE-ACS急性期的死亡率一样高，出血后需停用抗血小板和抗凝药物，PCI术后易发生支架内血栓独立预测因素：老年、女性、出血史、基线血红蛋白(xuhng dnbi)、糖尿病、肾功能不全、抗栓治疗及股动脉介入。消化道出血风险高的患者联用质子泵抑制剂（

43、B）AHA/ACC/ESC Guidelines for the Management of NSTE-ACS 2007第一百一十四页，共一百三十一页。出血(ch xi)处理轻微出血者可以继续服用抗栓药物治疗严重出血者（胃肠道出血、腹膜后出血、颅内出血）如局部处理能有效止血，不需停用抗栓治疗，否则应停用药物治疗并中和或逆转抗栓作用输血适应证：出血导致血流动力学异常（低血压）或贫血。应严格掌握输血的适应证，血液动力学不稳定、红细胞压积25%或HB 70g/L ，可考虑输血。（B） 立即输新鲜血小板，建议1-2个单位输血禁忌证：血栓性血小板减少性紫癜(z din)（TTP）肝素诱导血小板减少症（H

44、IT）第一百一十五页，共一百三十一页。心律失常(xn l sh chn)持续性室速、室颤的发生率3.1-4.9%，老年、女性、Killip分级级、糖尿病、心力衰竭和血运重建史是主要危险因素。-受体阻滞剂和血运重建治疗是预防猝死(c s)的首选方法（A）纠正心肌缺血、电解质紊乱、酸碱平衡失调是治疗持续性室速、室颤的重点。反复发作或持续多形性室速在-受体阻滞剂、胺碘酮和血运重建治疗后得到控制（C）反复发作或持续单形性室速在胺碘酮转复后行RFCA （a,B）24小时内自发2次或以上室速、室颤为交感风暴，静脉应用-受体阻滞剂或与胺碘酮合用顽固性室颤（3次除颤无效）迅速静推胺碘酮300mg第一百一十六页

45、，共一百三十一页。心力衰竭(xn l shui ji)应用ACEI/ARB、-受体阻滞剂（A）对左室收缩功能减低的患者行冠状动脉造影术和血运重建治疗（A）对难治性心绞痛、心力衰竭(xn l shui ji)、恶性心律失常以及血流动力学不稳定是在发病2h内行冠状动脉造影术和血运重建治疗（a,C）IABP对低血压和药物治疗无效的心源性休克早期使用（A）合并严重左室功能障碍者1个月后行CRT、 CRTD、ICD治疗（a,B）非甾体类抗炎药和COX-2均不能使用。 （,C）第一百一十七页，共一百三十一页。内 容NSTE-ACS的定义病理生理诊断(zhndun)和鉴别诊断(zhndun)危险分层非血运重

46、建治疗血运重建治疗并发症及处理特殊人群和临床情况第一百一十八页，共一百三十一页。特殊人群-老年人年龄75症状不典型，应积极筛查，综合考虑预期寿命、生活质量、患者意愿，治疗决策需个体化（C）老年人血运重建早期手术风险大，但获益大，经风险/疗效评估行早期CAG和血运重建（a,B）老男人肝肾功能不全，应据体重估算肌酐清除率以调整抗栓药物特别是抗凝药剂量(jling)，避免不良反应发生（B）第一百一十九页，共一百三十一页。特殊人群女性(nxng)女性特点：GRACE研究：女性住院期大出血风险较男性增加43%（血管细、肌酐清除率低、合并症多、对药物(yow)反应性不同）应根据体重、肾功能（eGFR、Cr

47、CL）调节抗血小板及抗凝药剂量（B）当eGFR30mlmin-11.73m-2时，禁用大多数低分子肝素，仍可使用伊诺肝素但需减半1mg/kg，q24h，并监测抗a因子活性（出血1.8-2.0IU/ml），优先使用普通肝素对低危女性采取保守治疗，对老年、瘦小、肾功能不全的高危女性要慎重介入治疗，尽量保守治疗（B）第一百二十页，共一百三十一页。特殊人群糖尿病监测血糖（C）应用胰岛素控制血糖1011mmol/L （a,B）行CAG，密切监测肾功能（C）PCI时应用药物(yow)涂层支架降低再狭窄（A）单支血管病变PCI （a,B）左主干和多支病变CABG （B）第一百二十一页，共一百三十一页。特殊人

48、群糖尿病无论接受何种血运重建治疗，预后都较非糖尿病患者差，再狭窄率也高。对于STEMI患者，在推荐时间期限内PCI优于溶栓(I A);对于稳定的、缺血范围大的冠心病患者，建议行血运重建以增加生存率(IA)；使用药物洗脱支架( DES)以减少再狭窄及靶血管再次血运重建率(IA)；对于服用二甲双胍的患者，冠状动脉(gunzhung-dngmi)造影/PCI术后应密切监测肾功能(IC)；缺血范围大者适合于行CABG（特别是多支病变），如果患者手术风险评分在可接受的范围内，推荐行CABG而不是PCI(a B)；对已有肾功能损害的患者行PCI，应在术前停用二甲双胍(b C)，服用二甲双胍的患者冠状动脉造影或PCI术后复查发现肾功能有损害者，亦应停用二甲双胍；不建议对血运重建的糖尿病患者静脉应用极化液(B)。第一百二十二页，共一百三十一页。特殊人群慢性(mn xng)肾病(CKD)是ACS预后不良的独立危险因素，心血管死亡率增高，特别是合并糖尿病者。心肌血运重建可以改善这类患者的生存率。建议术前应用估算的肾