12级复习总结第一章皮肤的结构和功能

1、第一章 皮肤的结构和功能 the structure and functions of the skin1.皮肤组织的基本情况（1）皮肤(skin)是最大的之一。重量：约占总体重的 16%。面积：成人皮肤面积约 1.5m22.0m2（4）厚度:随、部位不同而异,不包括皮下组织，一般为 14mm。2.皮肤的结构（1）皮肤组织由表皮(成。dermis)、真皮(dermis)、皮下组织(subcutaneous tie)及皮肤附属器(skin appendages)组皮肤附属器包括毛发、毛囊、皮脂腺、小汗腺，顶泌汗腺及甲。表皮与真皮之间由基底膜带连接。3.表皮dermis来源：由外胚层分化而来，属复

2、层鳞状上皮。成分：由角质形成细胞（keratinocyte)-主要细胞类型，和非角质形成细胞两类细胞组成。A.占表皮细胞总数的 80%以上，在角质形成细胞发生和分化的最终阶段形成具有保护作用的角蛋白；B.于外胚叶；C.角质形成细胞由内向外依次分为 4 层：基底层、棘层、颗粒层和角质层。基底细胞层Basal layer又称生发层，是表皮最下面的一层细胞，表皮其他四层细胞皆由此层细胞而来。基底细胞仅为一层矮柱状细胞，呈栅栏状排列。具有丝状的能力，有约 10%的细胞进行着核活动，产生新的上皮细胞，又称生发细胞，是表皮的干细胞，经过有丝不断产生新细胞向上进入棘细胞层。【表皮细胞之间的连接】1.基底细胞

3、之间及基底细胞与棘细胞之间以桥粒相连接。2 基底细胞的真皮侧可见半桥粒。【角质形成细胞的通过时间 turn over time】1.在基底层正常角质形成细胞的周期约为 1319 天。（3）非角质形成细胞包括：黑素细胞（melanocyte)：位于表皮的基底层，产生黑素；细胞(Langerhanss cell)：位于表皮的中层，是一个重要的免疫细胞；细胞（Merkel cell）：位于表皮基底层，与皮肤的感觉有关。（4）基底膜带 basement membrane zone，BMZPAS 染色在表皮及真皮间可见一均匀一致的紫红色带-基底膜带。是连接表皮真皮的重渗透屏障作用。黑素细胞是和黑素的树枝

4、状细胞。来源于神经嵴，而移形至表皮基底层和毛基质等处。表皮黑素单元：每个黑素细胞借助树枝状突起与大约 36 个角质形成细胞接触，向它们输送黑素颗粒，称为表皮黑素单元。黑素呈伞形于胞核上部，能吸收紫外线的辐射。是一种树枝状细胞，占表皮的 4%。来源于骨髓，主要位于表皮中部。功能近似巨噬细胞，可吞噬外源物质，识别、加工并递呈抗原使淋巴细胞活化。细胞位于基底细胞层。HE 染色下无法辨认。在触觉敏感的部位如末节指腹、口唇及其周围分布较多。与皮肤的感觉有关。后形成的角质形成细胞由基底层移形至颗粒层最上层约需 14 天，从颗粒层表面移至角层表面而脱落又需 14 天，共为 28 天，称为角质形成细胞的通过时

5、间。从开始形成新的角质形成细胞至从角质层脱落约需 4147 天，称为表皮更新时间。银屑病时基底细胞的周期仅为 37.5 小时，表皮更新时间也缩短至 810 天。棘细胞层Prickle celllayer由 48 层细胞组成，细胞呈多角形，愈近皮肤表面，渐变扁平，胞浆丰富，有许多胞浆突起称棘突，细胞间靠高度特异的结构-细胞间桥即桥粒彼此相连。颗粒细胞层Granular layer位于棘细胞层之上，由 24 层扁平或梭形细胞组成，细胞内可见多数嗜碱性的角质透明颗粒角质层 Cornified or horny layer由 510 层已经的角质形成细胞组成，位于最外层，胞内为致密的角蛋白，核已。含水

6、量仅 15%左右，而角质层下细胞含水量均在 80%以上.在部还可见透明层(stratum lucidum)电镜下分 4 层。4.真皮 dermis（1）真有 3 种类型的细胞：成细胞（fibroblast):产生胶原。组织细胞（histocye):吞噬废物或异物， 起作用。肥大细胞（mast cell):介质使扩张，参与 1 型反应。（2）真皮的分层A.层B.网状层（3）真有、淋巴管和少量肌肉。5.皮下组织 subcutaneous tie皮下组织由脂肪小叶及小叶间隔组成。脂肪小叶由脂肪细胞组成。小叶间隔为结缔组织，其中有、淋巴管、神经。6.皮肤附属器 skin appendages毛囊（ha

7、ir follicle)、皮脂腺(sebaceous gland)、小汗腺(eccrine glang)、顶泌汗腺(apocrine gland)、甲(nail)（1）毛发与毛囊毛发露出皮面以上的部分为毛干。毛发在毛囊内的部分为。下端呈球形膨大为毛球。毛球底部向内突入部分为毛。毛发的生长细胞位于毛球下层靠近处，称毛母质。（2）毛发的生长周期分生长期、退行期、休止期。生长期 34 年、退行期 23 周、休止期 34 月。头发约 610 万根，正常人可脱落 50100 根。（3）皮脂腺除外分布于全身体表。以头皮、前额、颊部、鼻翼、颏部、胸背上部、皮脂腺绝大部分开口于毛囊。口腔粘膜、唇红、表面，表现

8、为针帽大淡黄色的小点。皮脂腺的发育受雄激素影响。等部位皮脂腺最多，这些部位称为皮脂溢出部位。粘膜面及内侧等部位的皮脂腺则直接开口于粘膜（4）小汗腺除少数部位如唇红、内侧、及外遍布全身。小汗腺分腺体及导管两部分。腺体的汗液经导管排出体表，99%以上为水分。起调节体温、润泽皮肤的作用。汗液的受交感神经支配。（5）顶泌汗腺在动物比较发达，人类已趋于。主要分布于腋窝、乳晕、脐窝、及肛周。腺体细胞主要以顶浆顶泌汗腺的发育受的方式产生汗液，导管开口于毛囊，经毛囊排至体表。影响，至才有活动。（6）甲位于指趾末端伸侧。是角质形成细胞产生的硬角蛋所形成的板状结构物。外露部分称为甲板，位于近端皮肤中的部分为甲根。

9、覆盖甲板周围的皮肤称为。甲板下面的皮肤称为甲床。甲板近端可见半月状淡，为甲半月。正常成人指甲生长约 0.1mm,趾甲的生长速度为指甲的 1/2 至 1/3。7.皮肤的主要生理功能 main physiological function of the skin维持机体内环境的稳定。对外界刺激的屏障保护作用。（3）重要的感觉。（4）免疫保护作用。（5）作用。（6）吸收辐射到皮肤的紫外线。（7）维生素 D38.思考题表皮的细胞组成和功能？真皮的细胞类型有哪些？皮肤附属器有哪些？简述毛发的生长周期？简述皮肤的主要生理功能？第二章 皮肤病概论1.皮肤病的dermatogic diagnosis形态学观察

10、与正确描述是皮肤科医生的基本功。（1）病史（History-taking)主诉：患者就诊的主要症状、病变部位和持续时间。现病史：疾病发生、发展的经过，特别是皮疹的起始部位、特点。治疗情况。（4）个人史：生活、个人嗜好、职业、工作环境。女性患者史。对患者要询问其性接触史，性伴情况。（5）既往史：过去有否类似疾病，有无药物过敏史或其他过敏史。（6）史：中有否类似疾病患者，与医传、传染有无关联等。【体格检查】包括全身的系统检查及皮肤的检查。全身的系统检查与内科相同。皮肤的检查：首先检查皮损的分布其次检查皮损的排列最后检查皮损的性质：特别是性损害的性质与特点。2.性损害 primary les（1）斑

11、疹(macule):为限局的皮肤颜色改变，损害与周围皮肤平齐，触之既不也不凹下。直径大于 3-4cm 的斑疹称为斑片（patch)。斑疹常见的有红斑、色素斑及斑 3 种。丘疹（papule):为现局性、实质性，高出皮面的浅表损害，直径小于 1.0cm，病变限于表皮或真皮上部。介于斑疹与丘疹之间，稍隆起皮面的损害称为斑丘疹。结节（nodule):为局限性、实质性的深在性损害，病变常发生在真皮下部或皮下组织。风团（wheal):为隆起皮肤表面、暂时性、局限性的损害，淡红色或粉红色，周围红晕。为真皮扩张，一过性水肿所致。风团大小不一，形状不定，常拌搔痒。风团发生快，一般经数小时消退而不留痕迹。水疱（

12、Vesicle)和大疱（bulla）：为现局性、内含液体、高出皮面的损害，直径小于 0.5cm 的称水疱，大于 0.5cm 的称为大疱。脓疱（pustule）：为含脓液的水疱或大疱脓疱周围常绕以红晕。脓液有菌性或无菌性。（7）囊肿（Cyst）：为内含液体或半固体的囊样损害。囊肿一般位于真或皮下，呈圆形或椭圆形。（8）肿瘤（Tumor or mass）：非炎性细胞增生所致，高出皮面或仅能触及的肿块。肿瘤的大小、形状、颜色、软硬度及深浅因病变的性质而不同。3.继发性损害 secondary les由性损害自然演变或经搔抓、治疗而成。质形成细胞。（1）鳞(scale)：为以、脱落的表（2）痂(cru

13、st)：为皮损上的浆液、脓血、脱落的表皮细胞与微生物等混合干涸而成。（3）(ero)：为表皮或粘膜上皮缺损所致的湿润面，基底为表皮下层或真皮层。水疱、脓疱破裂或渍处表皮脱落成为糜烂，表面常有渗出或结痂。溃疡(ulcer)：为深达真皮网状层或更深的皮肤黏膜缺损，溃疡的大小不一，愈后留下瘢痕。浸渍(maceration)：由于皮肤长时间浸水或处于潮湿状态，角质层吸收了过多水分而使皮肤浸软变白，甚至起皱称为浸渍。（6）瘢痕(scar):为真皮或组织缺损或破坏后，经新生结缔组织修复而成。低于正常皮肤表面为萎缩性瘢痕，高于皮肤表面为增生性瘢痕（7）皲裂(fire)：为皮肤表面深浅不一的线状裂隙，多见于手

14、掌、指趾关节、口角等部位。常伴疼痛。表皮剥脱(excoriation):又称抓痕。为搔抓后引起表皮或真皮浅层的限局性缺损。多呈点线状，愈后不留瘢痕，常遗留色素沉着。苔藓样变(lichenification):为境界清楚的皮肤限局性增厚，皮沟加深，皮嵴隆起，表面粗糙，常见于慢性搔痒性皮肤病如神经性皮炎。（10）萎缩(atrophy):由于皮肤的结分减少所致。表皮萎缩时表皮变薄，其下较为清晰可见，有时皮肤轻度发皱。真皮或皮下组织萎缩时，由于结缔组织或皮下脂肪减少，皮肤出现限局性的凹陷。4.皮肤学的其他检查皮肤组织病理学检查(skin histopathologic examination)真菌学检

15、查（fungus examination)适应症：怀疑真菌的病例。方法：取鳞屑、甲屑、断发等置于载片上，加 1 滴 10%20%氢氧化钾溶液，覆以盖玻片，用灯火加热（避免煮沸）以加速溶解角质物。然后将盖玻片压紧，用吸水纸或棉棒吸去多余溶液。在显微镜下检查孢子或菌丝。免疫荧光检查（immunofluorescent examination)皮肤斑贴实验（skin patch test)（5）聚合酶链反应(polymerase chain reactioR)5.皮肤与免疫（1）反应 allergic reactions 的类型与临床常见疾病：（2）皮肤是一个免疫A.参加免疫反应的 C：、肥大 C

16、mast cell、组织 C histocyte 及巨噬 C 、淋巴 C（T）、角质形成 CB.参与免疫反映的因子：表皮生长因子 EGF、母细胞生长因子 FGF、白细胞介素 IL、IFN8.思考题（1）性损害包括哪些？（2）继发性损害包括哪些？（3）简述迟发型反应的发生机制？类型临床常见疾病I 型 immediate hypersensitivity荨麻疹、性水肿、哮喘、过敏性休克等II 型 cytotoxic reactions自身免疫性溶血性贫血、新生儿溶血症、输血反应以及些自身免疫性疾病III 型 免疫复合物型/炎型肾小球肾炎、病、Arthus 病IV 型 迟发型反应细菌性传染性反应（如

17、麻风与结核）、接性皮炎、急性移植物排斥反应、虫咬反应等第三章 皮肤病的治疗 treatment of dermatoses1.外用药的治疗（1）经皮吸收：药物涂布于皮肤表面，经从基质，分布到各层皮肤组织中发挥药理作用称为经皮吸收。（2）过程:.吸附.渗透.代谢.全身性吸收.（3）途径：主要角质层，其次皮脂腺、汗腺、毛囊。（4）影响吸收的：A.角质层：厚度、含水量、是否完整（、部位、水和程度、表皮完整性）；B.药性（药物极性、浓度、基质、促渗剂、用药方式）； C.环境（湿度、温度）。（5）外用药的分类按性能清洁剂：清除皮损上的痂皮，鳞屑，物，药物。主要为溶液和植物油，石蜡油。如 3%硼酸溶液，花

18、生油。保护剂：具有润滑，收敛作用。主要是粉剂和油剂。如滑石粉，氧化锌粉，植物油，炉甘石粉。止痒剂：具有皮肤表面麻醉和清凉作用的药物。如添加了苯唑卡因，樟脑，薄荷脑的药物。抗菌剂：具有抑制或作用的制剂。应选非常用抗菌素，以防耐药。如红霉素，金霉素软膏，莫匹罗星软膏，夫西地酸软膏，多粘菌素软膏，杆菌肽软膏。抗真菌剂：抑制或杀灭真菌制剂。如含有，水杨酸，咪康唑，益康唑，酮康唑，苯甲酸成分的乳剂，软膏剂，溶液。抗剂：抑制和终止的药物。如含有阿昔洛韦，碘苷，鬼臼毒素，干扰素的药物。抗剂：具有杀灭疥螨，虱虫，蠕形螨的药物。如含有硫磺，丙体六六六，百步，丁香油的药物。抗反应炎症剂：具有抗反应的药物。主要为皮

19、质类固醇激素，少数非激素药物。如含可的松，得，苯海拉明的药物。角质松懈剂：促进过度角化的上皮松懈，脱落。如浓度较高的水杨酸，尿素，维甲酸。角质促成剂：促进表皮正常角化，使角质层恢复正常。如低浓度的水杨酸，维甲酸，黑豆馏油。收敛剂：能凝固蛋白质，减少渗出，收敛，干燥类药。如低浓度醋酸铝，硫酸铜，硝酸银。腐蚀剂：具有腐蚀作用，可去除肉芽肿，赘生物。高浓度三氯乙酸，纯硝酸银，纯石炭酸。遮光剂：可减少紫外线进入表皮，具有防晒作用。主要含有氧化锌，二氧化钛，对氨基本甲酸。脱色剂：减轻色素沉着。如氢坤，壬二酸，多有刺激性，容易氧化。按剂型粉剂：有干燥，保护，散热等作用。适用于无渗出的急性，亚急性皮炎。常用

20、的有滑石粉，氧化锌粉，炉甘石等。溶液：是药物的水溶液，有清洁，散热，消炎及促进上皮新生的作用。主要做湿敷。常用硼酸，素，高锰酸钾，依沙吖啶等酊剂和醑剂：为药物的乙醇溶液或浸剂。不挥发的为酊剂，挥发的为醑剂。破损皮肤及腔口周围禁用。洗剂：又叫震荡剂。为不溶于水的的粉剂与水混合而成。摇匀后用。有散热，干燥，消炎，止痒的作用。用于无破损渗出的急性皮炎。常用止痒洗剂，复方硫磺洗剂。油剂：植物油调入药物而成。有清洁，保护，减轻炎症作用，用于渗出不多的急性炎症。常用氧化锌油。霜剂：油和水而成。渗透好，易清洁，用量最大。用于各种无渗出的炎症。软膏：药物与油脂性性基质如凡士林，羊毛脂混匀而成。有保护，润滑，软

21、化痂皮的作用。渗透性强，透气性差。渗出时禁用。用于慢性炎症。糊剂：软膏中加入 25-50%的粉末称糊剂。因有粉末，可以吸收水分，所以用于轻度渗出的亚急性炎症。含粉，不用于毛发部位。硬膏：药物溶于或混合于粘性基质中并涂布在裱褙材料如纸，布，有孔薄膜上而成。因防水分蒸发，可以促进吸收，增加疗效。用于局限性肥厚皮损。毛发处禁用。凝胶：含有聚乙二醇，丙二醇，素等制成的半固体制剂。涂后形成薄膜，清洁舒适（6）外用药的治疗原则A.根据病期选剂型，根据皮损性质选性能B.根据病因、病理变化及自觉症状选药物性能。如细菌选抗生素，过敏性疾病选糖皮质激素，瘙痒性疾病选止痒剂C.注意事项：I.正确掌握使用方法，按时用

22、药；II.浓度适当，低浓度开始，出现刺激、过敏或吸收症状及时停用就医；III.注意患者、部位、婴幼儿、妇女及面部，腔口周围不能用刺激性药物。2.内用药的治疗 systemic treatment抗组胺药Antihistamines用量最大的内用药,分H1 和 H2 受体拮抗剂用于有组胺参与发病和有瘙痒症状皮肤病,如荨麻疹.药疹.湿疹.异位性皮炎.皮肤瘙痒症等H1 受体拮抗剂分第一代和第二代（见 PPT 插图）新药：他定，咪唑司丁，非索菲拉定，左旋利嗪等皮质类固醇糖皮质激素 Glucocorticosterids【药理作用】抗炎，抗过敏，免疫抑制，抗增生.【适应症】系统性红斑狼疮，皮肌炎，天疱疮

23、，类天疱疮，变应性炎，皮肤淋巴瘤，重症药症，重症多形红斑，过敏性休克，严重接触性皮炎等。【用法】1.系统应用(常规，单日，隔日，冲击).用量及时间严格掌握。第一代)半衰期短，一日服用多次.)除抗组胺外，还有一定程度抗胆碱能及抗羟色胺作用，故有中枢抑制，嗜睡,口干,头晕,有职业限制.)价格低廉.第二代半衰期长，多一日服用一次.不透过血脑屏障，受体选择性高，中枢抑制少见，无职业限制，嗜睡,口干,头晕少见. 价格较贵，少数过量有心性.；不断有新药出现。急性炎症性皮损无渗出：粉剂、洗剂； 少量渗出：油剂、糊剂； 大量渗出：溶液湿敷；亚急性炎症性少量渗出:油剂和糊剂； 皮损干燥:乳剂，软膏剂；慢性炎症性

24、乳膏、软膏、硬膏、酊剂单纯性瘙痒无皮损酊剂、醑剂、乳膏外用皮质类固醇制剂最常用的外用制剂，有数十种，用于过敏性，非性皮肤病按抗炎强弱分弱效，中效，强效，超强效四类多为霜剂，软膏，少数为溶液或硬膏分类：弱效：氢化可的松中效：氢化、地塞、得、氟氢松、丁酸氢化可的松强效：他松、倍他、倍氯超强：氯倍他索、氯氟、他松方向：疗效强，副作用少。同种药物浓度不同，强度不同。长期外用副作用：局部萎缩变薄，毛细扩张，色素沉着，继发；面部长期应用会皮肤，毛细扩张，口周皮炎，酒糟鼻样损害；长期大面积应用有全身不良反应薄嫩部位不宜用强效药。新制剂维生素 D3 衍生物：钙泊三醇，激素样作用；免疫增强剂：干扰素外用；免疫抑

25、制剂：米喹，他，匹美莫斯。非激素抗炎药：氟芬那酸丁酯。3.物理治疗 physical therapy电凝固：禁用于起博器患者.冷冻治疗：液氮（-196）,各种疣.浅表肿物.角化性皮病.安全,价廉.光疗：紫外线，光化学疗法,红外线.注意眼的防护.激光：传统激光，新型脉冲激光光动力。强脉冲光：紧肤，脱毛，去红，痤疮。射频：紧肤，脱毛。微波治疗。放射疗法：药浴：4.皮肤外科 skin surgery治疗皮肤良Mohs 显微外科激光外科，皮肤美容；2.局部封闭：用于顽固性增生性损害,班秃等.【不良反应】诱发，高血压，骨质疏松，白内障，穿孔，,出现水牛背、满月脸、蛙形腹、四肢变细等形体改变.【症】消化性

26、溃疡，严重，严重高血压，活动性结核病，白内障，青光眼抗真菌剂灰黄霉素：头癣首选.康唑：手.足.体.甲癣可选此药口服，有冲击疗法；也可用于深部真菌.：可杀灭皮肤癣菌，手.足.体.甲癣可选此药口服. 4.外用：酮康唑、益康唑、咪康唑等维 A 酸类药作用：维持上化、减少皮脂、增强机体免疫力、抗癌；用于：痤疮、鱼鳞病、毛发红糠疹、角化、毛囊角化、银屑病等；不良反应：干燥脱屑、血脂高、胃肠反应、头疼、肝功异常，最严重为致畸性。一、单纯性疱疹 hes simplex1.单纯疱疹的病因：单纯疱疹病引起，为 DNA。分两型，即HSV型和HSV。2.单纯疱疹的流行病学：人是 HSV 的惟一的终末宿主，主要通过直

27、接接触传染，经呼吸道、口腔、鼻、眼粘膜、粘膜或破损的皮肤进入。也可通过食具及衣物间接传染。无症状的带毒者是重要的宿主。3.单纯疱疹的临床表现（1）HSV型主要引起口周、鼻周和眼周。HSV主要引起部位皮肤粘膜、肛周及新生儿。（2）HSV型侵入后，形成，约 10%出现临床症状。不能对HSV产生性免疫力，遇激发皮疹反复在同一部位出现。亚临床型:无症状，约 90%。其中 50%可测出抗体。疱疹性齿龈炎:常见，多为 2-4 岁儿童。口腔粘膜、牙龈、口唇红肿，水疱，溃疡。伴发热，咽痛，局部淋 长大，全身不适，偶有高热。病程约两周。新生儿疱疹：孕妇患 疱疹，新生儿经产道 。出生后 5-7 天发病。新生儿眼及

28、皮肤上出现疱疹，糜烂，肝脾肿大，黄疸， ，严重者发生脑炎，脊髓膜炎，可致死。幸存者常有后遗症。疱疹型湿疹：又名 Ka i 水痘样疹。多发生在患有湿疹或异位性皮炎的婴幼儿。因接触 HSV型发病。1-3 岁多见。在原有皮疹处出现密集或散在的水疱脓疱，融 片，水疱可见脐窝，头颈，躯干上部多，皮疹成批出现，严重可泛发全身，伴高热，全身不适、头痛、 、 ，还可出现 ，脑炎等。复发反复出现于口唇口周鼻孔周围眼周的簇集性丘疹水疱，伴灼热痒痛感。1-2 周皮疹结痂脱落。如疱疹累及角膜，可致瘢痕愈合影响视力。第四章性皮肤病4.单纯疱疹的根据接触史，病史，临床表现及必要的检查容易。5.单纯疱疹的治疗：缩短病程，预

29、防继发细菌，减少复发为原则。可用阿昔洛韦，泛昔洛韦抗，必要时免疫调节。局部对症处理。6.单纯疱疹的预防：患有湿疹或异位性皮炎的婴幼儿避免接触发病期患者。二、带状疱疹 hes zoster1.Etiology of hes zoster：水痘-带状疱疹疱疹引起；诱因有情绪、劳累等。2. Clinical manifesion of hes zoster好发成年人，特别是 50 岁以上者。身体单侧沿某一周围神经分部区的簇集性丘疹、丘疱疹、水疱、血疱，排列成带状。发生在腰部最多见。侵及三叉神经眼支可引起眼炎、角膜炎，造成云翳影响视力。侵及三叉神经耳支可引起外耳道疱疹、耳聋、面瘫，称 Ramsay-t

30、 综合征。偶可引起反应性脑炎。与皮疹分布区域相一致的神经痛。皮疹 2 周左右结痂脱落。本病有自限性，3 周左右疼痛可愈。一般不复发。老年人疼痛可持续数月，甚至数年，称带状疱疹后遗神经痛3. Diagnosis of hes zoster身体单侧沿某一周围神经分部区的簇集性丘疹、丘疱疹、水疱、血疱，排列成带状。与皮疹分布区域相一致的神经痛。（3）必要时疱底印片形核巨细胞。皮疹未出时，密切观察.4. Therapy to h（1）尽早应用抗es zoster抗、营养神经、止痛、预防并发症药物，可用阿昔洛韦，泛昔洛韦，连用 7 天。肾衰者减量。应用维生素 B1,维生素 B12 营养神经.酌情使用止痛

31、药。局部紫外线红外线激光治疗。对症使用外用药激素的使用。三、疣 Verruca1. Etiology of verruca（HPV）。有 100 余种人瘤型。通过直接接触传染和自身接种，也可通过污染物经破损皮肤传染。2. Diagnosis of verruca特征性形态。病理及 DNA 扩增技术不作常规。3. Treatment to verruca物理和化学性治疗去除疣体，非病因治疗。4.寻常疣 verruca vulgaris病因：多由 HPV-2，4，7 型引起。临床表现：质地坚硬的半球形丘疹，表面疣状角化，肤色或灰褐色。发生在易受伤部位，如手指、甲周、手背、。发生在眼睑、颈部多呈柔软

32、丝状，称丝状疣。多数在 2-3 年可自愈。治疗：冷冻、激光、电烧、微波、化学腐蚀。5.扁平疣 verruca planae（1）病因：多由 HPV-3，5，8，9，10，11 型引起。临床表现：好发于青少年，又称青年扁平疣。多见面部及手背，突然发病，多为 2-5mm 扁平疣状丘疹，肤色或灰褐色，数目多，可见同形反应。偶痒。多数在 2-3 年可自愈。治疗：方法多，无肯定疗效药物。可用角质剥脱剂或细胞毒性药。注意药物刺激性。也可冷冻。6.传染性molluscum contagiosum（1）病因：传染性引起。共用搓澡巾引起多见。（2）临床表现:多见儿童，妇女。2-5 周潜伏期。粟粒大到绿豆大半球形

33、丘疹，皮色，表面蜡样光泽，中心脐凹。可挤出豆渣样小体。好发躯干、四肢、。（3）治疗：去除小体。挤疣或激光，冷冻治疗。第五章 银屑病 psoriasis1.银屑病的定义又称作牛皮癣，是一种慢性的、临以红斑鳞屑为特征的、AUSPitz（+）、炎症性皮肤病。2.银屑病的病因（1）遗传：约 1/3 患者有史。与HLA 的关系：目前认为本病的发病与 HLA-B17、HLA-B27、HLA-cw6 有关；（2）A.B.细菌精神神经免疫：棘细胞层角质形成细胞内嗜酸性包涵体：部分患者骑兵钱常有上呼吸道史本病细胞免疫功能偏低国外学者认为免疫异常可导致角质形成细胞膜发生改变，随后导致c和前列素失去平衡，使表皮增生

34、而发病。【总之】银屑病的发病与遗传密切相关，在等多种的共同作用下从而使角质形成细胞过度增殖，而其成熟受到，从而导致本病。3.银屑病的病理组织学变化（1）表化过度及角化不全.颗粒层变薄甚或棘层肥厚.真皮真皮上延, 致真皮上的表皮变薄.毛细扩张, 充血.4.寻常型银屑病的临床表现患者有不同程度的瘙痒部位：好发于头皮，四肢伸侧；（头部、面部、皱襞、掌部、指趾甲、粘膜）皮疹：红斑、丘疹、鳞屑（4）点状：Kobner 征5.银屑病的病程分期进行期稳定期退行期同形反应 Kobner 征6.病例（1）患者,（2）患者于,33 岁,主因 “全身起鳞屑性红斑 25 年” 入院.25 年前因咽痛至我院就诊,为急性

35、扁桃体炎给予抗治疗,症状好转.两患者全身起鳞屑性红斑,伴瘙痒,至我科就诊为银屑病.经治疗皮疹消退,此后病情反复发作.10 年前行扁桃体切除术,因提职未果精神抑郁,全身泛起红斑, 收入院治疗.术后 10 年患者未再起皮疹.1（3）史：其父患有银屑病。（4）查体:全身泛部红斑丘疹,上覆多层银白色鳞屑,薄膜现象及 Auspitz 征(+).7.脓疱型银屑病8.关节病型银屑病受累关节症状X 线检查RF 因子9.红皮病型银屑病诱因皮疹形态全身症状10.银屑病的与鉴别（1）依据：A.皮疹好发于头皮及四肢伸侧 B.慢性经过C.红斑上覆多层银白色鳞屑，易刮除，薄膜现象,Auspitz 征(+)（2）鉴别脂溢性

36、皮炎、神经性皮炎、亚急性湿疹泛发型起病方式：限局型发展；药物临床类型：急性：寻常型+脓疱环形：环形银屑病+边缘脓疱发疹：药物、导致妊娠限局型型、肢端型11.银屑病的治疗本病目前尚无特效疗法治疗原则A.禁用或慎用可能导致严重毒副作用的药物 B.对处于急性期的银屑病应采用温和的外用药 C.对限局性损害应采用局部治疗为主D.因型而治,因期而治外用药物疗法角质促成剂皮质类固醇激素钙泊三醇软膏全身疗法免疫抑制剂维甲酸抗生素皮质类固醇激素环孢菌素A物理疗法浴疗、光疗、光化学疗法中医中药第六章 多形红斑 KX_ZNKSG SRZOLUXSK1.多形红斑的定义本病是一种原因较复杂的急性炎症性自限性皮肤病。皮疹

37、呈多形性,具有靶型或虹膜样特征性红斑。重症者皮疹泛发,出现水疱大疱,常有粘膜损害,病伴有全身症状。2.多形红斑的病因（1）药物某些系统性疾患3.多形红斑的临床表现一般情况临床分型：红斑-丘疹型水疱-大疱型重症型4.多形红斑的及鉴别（1）：根据皮疹部位好发季节重症者易侵及粘膜伴有全身症状。（2）鉴别：冻疮、大疱性类天疱疮5.多形红斑的治疗追查病因全身治疗局部治疗中医中药1.概述2.接触性皮炎 contact dermatitis定义：皮肤、黏膜由于单次或多次接触生活或职业环境中的某些物质而发生的炎症性反应。如：在皮带扣接触的脐周出现红斑，少许脱屑；患者因上肢痛外用红花油后出现境界清楚的水肿性红斑

38、病因：吃芒果后口唇出现水肿性红斑；在颈后化纤接触部位出现轻度浸润性脱屑性红斑片患者外用止痛膏药后出现境界清楚的红斑水泡改变长期接触装修材料后双手出现境界清楚的红斑改变【致敏物质】A.动物性：动物的毒素、昆虫的毒毛 B.植物性：如银杏、花粉、补骨脂C.化学性：刺激-少数反应-多数。如首饰及金属扣、钩（镍、铬），日用品中洗涤剂、化妆品面霜（香料），染发剂（对苯二胺），乳胶手套（橡胶添加剂），化工原料如，某些外用药物如 剂、磺胺等（3）发病机制：型超敏反应，是针对半抗生的T 细胞介导的皮肤免疫反应。A.致敏物（半抗原）与表皮细胞膜蛋白结合形成完全抗原（引起机体敏感）B.细胞（LC）（抗原呈递细胞）捕

39、获完全抗原携带并回流至淋呈递给 CD4T 细胞,形成性 T 细胞C.当再次接触同类致敏物后，CD4T 细胞能够识别并通过D.临床表现为红斑、丘疹、水疱等损害。（4）临床特点A.有刺激物或致敏物接触史 B.经一定的潜伏期发病细胞因子引起炎症反应C.皮肤红斑、丘疹、水泡等损害主要发生在D.自觉有瘙痒或灼痛感接触部位，境界清楚E.有自限性，去除接触物 12F.斑贴试验阳性痊愈3.斑贴试验 patch test（1）是将少量的可疑致敏物贴在皮肤上，人为造成小范围的变应性接触性皮炎，用以寻找过敏原（2）该试验要求患者为非急性期且二未服用激素，三天服用抗过敏类药物（3）标准化的试剂盒贴敷在患者背部并用胶带

40、固定（4）4872 小时移去并间隔 30 分钟判读结果（5）用途寻找病因性刺激强酸、碱短时间发病肥皂、由于刺激性弱较长时间接触后发病反应性接触物无刺激，数人在多次接触该物质后发病皮炎的病理改变描述湿疹 eczema 临床描述病因不清特应性皮炎Atopic dermatitis 有伴随病因描述病因相对明确、遗传易感体质、免疫失常接触性皮炎、脂溢性、光敏性、自身敏感性皮炎病因明确第七章 皮炎湿疹类皮肤病 dermatitis and eczema 皮肤科老师4.系统性接触性皮炎 systemic contact dermatitis（1）定义：是指敏感全身吸收相应变应原后产生的全身性反应汗疱疹型(

41、可能与镍系统接触有关）泛发性湿疹型（如对香料过敏者服用含香料的中药）狒狒综合症：指在臀部、改变部出现边界清楚的红斑，同时在眼睑、颈侧、腋部、肘窝出现对称性的湿疹样5.特应性皮炎 atopic dermatitis（1）定义：又称异位性皮炎，是一种与遗传过敏体质有关的皮肤炎症性疾病临床特征：皮肤瘙痒，皮疹多形性并有渗出倾向，在不同病因：阶段有不同的临床表现A.个质：患者常伴有对异种蛋白过敏，中 IgE 增高，细胞免疫功能异常（Th1Th2），皮肤屏障功能（易诱发各种皮肤）B.中有哮喘、过敏性鼻炎、湿疹倾向C.精神如情感冲动、紧张等可诱发；D.职业如接触粉尘、高温工作环境。接触羊毛等纺织品（4）流

42、行病学特征增高A.总趋势为逐年上升B.与季节明显相关：夏季轻、冬季重（5）发病机制遗传易感体质导致免疫调节失环境而发病内因：遗传易感性，如丝聚蛋白功能缺失导致皮肤屏障功能T 细胞介导的免疫反应， 如 Th1Th2促进 B 细胞IgE外因：空气（如花粉、尘螨）；食物（如一些患者对食物的点刺试验呈阳性反应），（6）特应性皮炎的临床表现（如金葡菌、色菌定植）（7）【白色划痕试验】是指用钝棒摩擦患者皮肤后，约 15 秒后在摩擦部位出现白色划痕【延缓苍白现象】用 1:10000 乙酰胆碱 0.1ml注射，患者在 35 分钟后出现白色反应，而正常人 15 秒可出现局部、出汗、鸡皮症现象6.疱疹样湿疹（1）

43、系特应性皮炎患者继发型单纯疱疹所致（2）临床表现：在原有皮损上出现小水泡，可见脐凹，伴有发热、全身不适（3）检查：细胞免疫功能，总 IgE，对多种变应原过敏7.湿疹 eczema（详见下页）婴儿期 12 岁肥胖型-渗出性表现；瘦弱型-干燥性表现；患儿剧痒而哭闹不安儿童期 310 岁四弯风型、湿疹型、痒疹型青年及成年期 1223 岁红斑浸润、苔藓样改变、干皮症7.湿疹 eczema（1）定义：是由各种内外变为主。引起的瘙痒性皮肤病，在急性阶段以丘疱疹为主，在慢性阶段以表皮肥厚和苔癣样改（2）分类：临床常根据其发病时间和临床表现分为急性湿疹，亚急性湿疹和慢性湿疹（3）要点：皮疹多形性改变，常对称发

44、生，有复发倾向，自觉瘙痒，病因不清8.自身敏感性皮炎（1）定义：是由于患者对自身所患皮肤病经刺激后形成的某些物质吸收后发生过敏而引起的皮肤炎症反应（2）发病过程：因皮肤有湿疹或皮炎等灶，由于用药或其他处理不当，致使自身组织蛋白分解物与药物或细菌产物等结合形成抗原性物质，吸收后发生过敏反应（3）临床表现：先有灶，后在其附近或全身突然成批发生丘疹或丘疱疹，自觉剧烈瘙痒9.思考题（1）：接触性皮炎，特应性皮炎，自身敏感性皮炎？试述接触性皮炎的临床特点急性湿疹与接触性皮炎的鉴别？慢性湿疹与神经性皮炎如何鉴别？简述急性湿疹的临床症状及外用药治疗原则？急性湿疹【临床特点】皮损多形性：患处肿胀、其上有多数大

45、小不等丘疹和小水泡，炎症发展时可出现糜烂、渗出、结痂无一定发病部位：以部位多见，常表现为对称性和局限性病程不同：易呈反复发作倾向自觉瘙痒或灼热感【外用药治疗原则】红斑丘疹无渗出者用洗剂和乳剂对急性红肿有糜烂渗出倾向时宜用湿敷，浆液多的用冷湿敷、脓液多的用热湿敷，常用依沙吖啶或高锰酸钾作为湿敷材料，达到消炎、收敛作用慢性湿疹【病因】各种内外因【发病部位】任何部位，部位多发【皮损表现】常对称，可泛发或局限，在急性期有渗出倾向【病程】反复多年不愈神经性皮炎神经官能症易紧张者好发于颈后、骶尾及四肢伸侧常不对称，皮损多有扁平丘疹融合而形成苔藓样变，无渗出慢性，避免搔抓偶可自愈1.药物不良反应 adver

46、se drug reaction ADR（1）药物不良反应是指在疾病的预防、治疗或功能恢复期，所用药物在正常用量情况下引起的一种有害且非预期的反应。由用药不当所引起的反应，如用错药物及剂量、药物、性过量服药等不包括在内。（2）ADR 的具体范围为：所有危及生命、致残直至丧失劳动能力或新药投产使用后所发生的各种不良反应；的不良反应；疑为药品所引致的畸形、突变、各种类型的过敏反应；非品产生的药物依赖性；疑为药品间互相作用导致的不良反应；其他一切意外的不良反应。2.药疹的概念（1）药疹则是主要发生在皮肤及（或）黏膜上的药物不良反应，故亦称药物性皮炎(dermatitis medicamentosa)

47、 或称为皮肤药物反应(cutaneous drug reactions,CDR)。指药物通过各种途径如注射、口服、吸入、外用等进入肤粘膜上引起的炎症性皮疹，严重者尚可累及机体的其他系统。后在皮（2）皮肤是ADR 中最常累及的，药疹在ADR 中最为常见。（3）据统计，药疹占 ADR 的 1/4-1/3，新加坡药物警戒机构统计 2003 年药疹占ADR 中 46。（4）药疹在住院中发生率约为 2% ，最常见的致病药物为青霉素及磺胺类，最常见的反应类型为斑丘疹形皮疹（91.2%）及荨麻疹形皮疹 。3.药疹的病因（1）药物过敏与药物环境：不同或同一在不同时期对药物的敏感性不同。受遗传、体质、酶的缺陷、

48、机体状态的影响。的体质有密切的关系。：主要致敏药物正随着时代而演变。：外界环境 如可导致患者对氨苄青霉素发生过敏反应；部分药物用后经日光、紫外线照射后可诱发光毒性和光敏性药疹。4.常见容易引起药疹的药物类型（1）抗生素类药物：青霉素及头孢类等。（2）解热镇痛类：阿司匹林、氨基、扑热息痛、等。（3）及抗癫痫药：比妥、苯妥英钠、眠尔通、卡马西。异种制剂及中药类类：. 狂犬、蛇毒免疫。（6）抗痛风药（别嘌呤醇）5.药疹的发病机制免疫性反应：即非免疫性反应：A.直接诱导炎症介质反应，包括四型反应。B.过量反应C.蓄积作用 D.酶缺陷或抑制 E.光毒性反应常见容易引起药疹的药物及其疹型青霉素类发疹型、过

49、敏性休克、荨麻疹型、多形红斑型磺胺类固定性药疹、性表皮坏死松解型四环素类光感性药疹水杨酸类荨麻疹、性水肿紫癜性药疹别嘌呤醇发疹型药疹、红皮病型破伤风抗毒素病样反应第八章 药疹 drug eruption老师5.1 免疫反应的概念（1）机体受抗原（半抗原）刺激后，产生相应的抗体或致敏淋巴细胞，当再次接触同一种抗原后在体内引起体液性或细胞性的免疫反应，由此导致组织损伤或机体生理机能，称为反应。（2）某些药物如、及其它一些生物制品等，其本身即可作为完全抗原。但的药物本身无抗原性（免疫原性），这些小分子物质在体内与大分子物质如蛋白质等以共价键结合后，成为完全抗原，从而引起反应。5.2反应型与药物过敏反

50、应的临床表现型： IgE 介导，荨麻疹、性水肿、过敏性休克。：溶血性贫血、血小板减少性紫癜、粒细胞减少、肝损害等。型：病样反应、药物热、炎、肾小球肾炎、迟发性荨麻疹型：接触性皮炎型或湿疹型药疹、麻疹样型药疹及剥脱性皮炎等。5.3 药物反应性药疹的特点（1）仅见于少数敏感。绝大多数为后天获得。多数药物分子量小于 500-1000dalton,为半抗原，需要在体内与大分子物质结合才会致敏。有一定的潜伏期，初次用药 420 天，多数 78 天；已致敏者，再次用药后，多在 24 小时内发生。皮疹轻重与药物的药理作用及用量无相关性。交叉过敏，多价过敏现象。一种药物导致过敏，并非决定于该药物的全部组成部分

51、，而往往只决定于该药物中某一特定的化学结构，即抗原决定簇（determinant）.因此，在一些不同药物之间由于具有相同的抗原决定簇，即可发生交叉过敏（cross-sensitivity）,如磺胺类与，均具有苯胺结构，氯丙嗪与异丙嗪（非那根），均具有酚噻嗪结构。青霉素与第一代头孢菌素发生交叉过敏率可高达 50%以上，而与第二代、第三代发生交叉过敏的概率则明显减少。（7）除药物本身活性成分外，药物辅助成分或杂质也可以引起反应（8）药物过敏反应表现形式多种多样。同一药物可引起不同疹型，而同一皮疹也可由不同的药物引起。5.4 发病机制非免疫反应（1）非免疫活化：某些药物为组胺剂，直接使肥大细胞及嗜碱

52、性粒细胞脱颗粒。或者使炎症介质炎症增强发生药疹。增多，（2）过量反应：用药剂量过大引起的反应。主要是指治疗量与量接近的药物。蓄积作用：药物排泄较慢，或肝肾功能酶缺陷或抑制；影响正常代谢途径和速度。光毒性反应：药物紫外线毒性物质时，小量长期用药后引起的蓄积作用。6.药疹的临床表现药疹的表现多种多样，外观多无特殊性，可模拟多种皮肤病。药疹可累及皮肤、黏膜和各个系统，严重者可危及生命。较常见的几种类型如下：（1）固定型药疹 fixed drug eruption此型是药疹中较常见的一种，磺胺类、痛、解热镇痛类、妥类等药物引起。皮疹好发于可发生于皮肤粘膜交界处全身各处的皮肤和黏膜，尤以口唇、口周、部位

53、多见。皮疹形态特殊，典型表现为单个或数个水肿性红斑，圆形或椭圆形，境界清楚，重者红斑上可有水疱、大疱 。自觉瘙痒。再次服药时，在原皮疹处出现扩大的红斑，并可有新出皮疹。（2）荨麻疹及水肿型药疹 urticaria reactionA.引起此型药疹的常见药物有青霉素、阿司匹林、制品及磺胺等。皮疹表现为大小不等的风团，持续时间较长。性水肿可单独发生，也可与荨麻疹伴发。若发生喉头水肿，可引起呼吸，甚至窒息。部分患者可伴有病样症状，如发热、关节疼痛、表浅淋肿大等B.皮疹为鲜红色风团，持续时间大于小时，瘙痒剧烈，伴有全身症状；也可表现为慢性荨麻疹。（3）猩红热样或麻疹样型药疹本型药疹较常见。易引起此型药

54、疹的药物有青霉素、磺胺、妥等。皮疹多突然发生，遍及全身，形态与猩红热、麻疹皮疹相似，但色泽鲜红，瘙痒明显。可伴有发热，但患者一般情况较好，多无头痛、内脏一般不累及。停药后 12 周体温下降，皮疹逐渐消退。治疗不及时，可转为重症药疹。等症状，（4）多形红斑型药疹磺胺类、解热镇痛类、妥类及青霉素等药物引起。皮疹为圆形或椭圆水肿性红斑，镜界清楚，中心紫红色，类似鸟眼，称虹膜现象阳性或靶形红斑，常有水庖对称分布于四肢。常伴口腔及损害黏膜受累，发生糜烂，引起疼痛。少数患者皮疹泛发全身，出现大疱、糜烂及渗出，并累及眼、口、黏膜，高热、寒战等全身症状严重，多道、肝、肾损害，称为重症多形红斑，亦称 Steve

55、n-Johnson 综合征。（5）湿疹型药疹 eczema-like eruption多由于外用或接触某些药物引起。皮疹形态多样，全身症状轻，病程较长。（6）紫癜型药疹或炎型药疹 purpuric drug eruption or vasculitic eruption轻者小腿可见红色瘀点或瘀斑。重者累及四肢躯干，伴有关节疼痛、腹痛、便血、血尿、蛋白尿等。（7）性表皮坏死松解型药疹 toxicdermal necrolysis-like reaction皮疹为弥漫性紫红色或暗红色斑，其上有松弛性水庖，尼氏征阳性。表皮很快坏死松解，形成糜烂面，伴有大量渗出。全身症状严重，率高（8）剥脱性皮炎型（

56、红皮病型）药疹 exfoliative dermatitis-like reactionA.又称红皮病型药疹（erythroderma-like eruption)。B.皮损初起呈麻疹、猩红热、湿疹样，逐渐融全身弥漫性、肿胀。，皮肤红肿消退，全身大量脱屑，手足呈套样剥脱，头发、指（趾）甲也脱落。C.常伴有多脏器损害而。（9）光敏感性皮炎型药疹 drug induced photosensitivityA.光毒性红斑B.光反应（10）痤疮样药疹 acneiform eruption潜伏期长，病程进展缓慢，表现为毛囊性丘疹、脓庖，多见于面部及胸背。多由于碘剂、溴剂、糖皮质激素、等引起。7.特殊药疹

57、黄褐斑 冬眠灵色素沉着异烟肼、苯妥英钠SLE 样反应苯妥英钠假性淋巴瘤D青霉胺天疱疮样皮损8.检查体内试验皮肤试验：、点刺、斑贴试验。划破、眼结膜、舌含、皮窗。激发试验：探查可疑药物。体外试验嗜碱性粒细胞脱颗粒试验、琼脂弥散试验、放射变应原吸附试验、LTT、9.药疹的明确的服药史。一定的潜伏期。皮疹多对称，色鲜红。伴搔痒。除外相似的皮肤病。10.药疹的鉴别麻疹、猩红热鉴别金葡菌性烫伤样综合症鉴别（3）疱疹、鉴别11.药疹的治疗原则停用一切可疑致敏药物、加速药物排出、注意多价过敏或交叉过敏。轻型药疹：停用致敏药抗组胺药、维生素 C、钙剂中等量激素（强的松 3060mg/d）局部对症治疗重症药疹A

58、.早用激素：地塞1020mg/d；氢化可的松 200400mg/dB.预防和治疗。C.防治并发症：肝、肾损害，贫血等。 D.支持疗法：电解质平衡、低蛋白血症。 E.注意护理及激素的付作用。F.局部治疗：无渗出粉剂有渗出溶液糜烂面、紫草油、气溶胶（4）过敏性休克立即就地抢救。0.1%肾上腺素 0.51ml 肌肉注射。地塞510mg 肌注或静点；氢化可的松 200400mg 静点。升压药、解痉药。气管切开、心肺复苏。12.药疹的预防询问过敏史。青霉素、链霉素、制剂、.等按规定作皮试。避免乱用药、注意复方制剂。注意药疹的早期表现。（5）确诊的药疹应明确标明、。第九章 荨麻疹 urticarial1.

59、荨麻疹的定义是由于皮肤、粘膜小至少发作过一次。反应性扩张及渗透性增加而出现的一种限局性水肿反应。有 1520的人一生中2.荨麻疹的基本损害风团风团是累及真皮浅层的急性水肿型损害；稍隆起，大小不一，边缘不规则淡红或苍白，周围有红晕，常伴剧痒。发作快，消退快，不留痕迹。3.荨麻疹的病因（1）病因复杂，大部分患者不能找到明确的致病原因，尤其是慢性荨麻疹 。（2）常见的发病原因如下：食物、药物、物理、动植物、精神、内脏和全身性。4.荨麻疹的发病机制5.荨麻疹的临床表现急性荨麻疹(acute urticaria) 鲜红色风团，发生与消退都可以很快。可反复发作，可伴有内脏反应。慢性荨麻疹（chronic

60、urticaria) 全身症状较轻，风团时起时消，反复发作，持续时间超过 23 个月。特殊类型的荨麻疹：A.人工荨麻疹（皮肤划痕症）B.寒冷性荨麻疹性，常显性遗传。由寒冷诱发，可能与IgE 有关。C.胆碱能性荨麻疹（小丘疹状荨麻疹）：体温变化有关。D.性荨麻疹：皮肤受压数小时后受压部位出现风团，持续 8-12h 消退。多见于臀部和足部。E.日光性荨麻疹：紫外线、可见光。F.性水肿（angioedema)：或称神经性水肿，疏松部位、粘膜6.荨麻疹的（1）：根据皮疹形态可以，但确定病因比较。（2）鉴别：丘疹性荨麻疹、荨麻疹性炎、急腹症、胃肠炎、严重反应性荨麻疹多数属于型反应，由 IgE 介导，介质