进展性脑梗死诊治策略1课件

1、进展性脑梗死的诊治策略肖展翅提纲一、慨念二、病因及发病机制三、临床预测指标四、治疗方法一、定 义 进展性脑梗死（PCI）是指发病后6h至2w内神经功能缺损症状逐渐或呈阶梯式加重，直至出现较严重的神经功能缺损的一类脑梗死。 进展性脑梗死（PCI）是指发病后经临床治疗病情仍进行性加重，表现为原有神经功能缺损的加重或出现同一血管供血区受损的新症状，可持续数天至2周以上，属于难治性脑血管病。占脑梗死总数的20-40%，与预后不良相关。进展的时间长短不一，从数小时到数天不等，可分为早期进展型（48h）和迟发进展型（7天）。 判断标准缺乏统一标准：（量化标准）加拿大卒中量表（CSS）评分减少1分或更多；斯

2、堪的纳维亚卒中量表评分（SSS）下降2分或更多；美国国立卫生研究所脑卒中量表（NIHSS） 评分下降3分或更多。早期神经系统功能恶化（early neurologic deterioration）欧洲进展性卒中研究组2004年定义：发病第3天与基线评分相比，SSS评分中的意识水平、上肢、下肢或眼球运动降低2分，和（或）语言功能降低3分，或者在发病72h死亡。发病机制 血压降低，引起低灌注压致梗塞面积扩大； 全身状况：包括心肺功能、感染、水电解质或酸碱平衡改变均可干扰脑代谢导致神经功能缺损加重； 缺血性脑损伤后的兴奋性氨基酸、氧自由基在后期神经功能缺损加重方面均可能起一定的作用。四、预测指标临床

3、预测：高龄神经功能缺损严重糖尿病、冠心病史24小时内出现发热发病最初出现头痛症状糖尿病 高血糖作为脑血管病的一个重要危险因素，能够导致或加重脑梗死已为多数学者所接受。 首先，高血糖能够促进氧化应激反应，增加氧自由基的产生，抑制血管内皮细胞DNA合成，损害内皮屏障，进而导致血管壁的破坏，加重脑梗死症状。 再者，长期糖尿病可使脑血管发生弥散性病理改变，动脉弹性降低，血流灌注减少，同时高血糖症易出现血粘度改变，纤维蛋白原增加，红细胞变形能力减退，从而影响脑微循灌注，使脑梗死加重。 生化指标 生化指标的改变血糖和血浆纤维蛋白水平增高易出现神经功能恶化。血浆和CSF谷氨酸水平增高（分别大于200mol/

4、L，8.2 mol/L）易出现神经功能恶化。血浆铁蛋白水平增高（大于285ng/ml）易出现神经功能恶化。五、治疗进展性卒中的治疗应根据病因及其病理生理机制采取个体化治疗。 针对全身因素和脑动脉因素全面衡量，实施个体化的治疗。 卒中患者的病情加重不一定就是血栓进展所致，还有多种原因，如水肿、高血糖、充血性心力衰竭和肾功能不全等所致。 1、积极纠正高热、高血糖和脑水肿 肺部感染为最常见的发热性疾病之一，多为变形杆菌、大肠杆菌及绿脓杆菌等，故应首选对革兰阴性杆菌和变形杆菌敏感的抗生素，进行针对性治疗。 一般应把血糖控制在空腹7.0mmol/L左右，餐后2h 9.0mmol/L左右为宜。 进展性脑卒

5、中的脑水肿一般出现在发病后1d, 23d逐渐达高峰，可持续710d左右。甘露醇2、急性期血压管理 中华医学会神经病学分会1998年在急性缺血性脑卒中患者处理建议中指出，急性脑梗死患者要慎用降压药。参照国外经验，只有平均动脉压（平均动脉压=（收缩压+舒张压）23） 130mmHg ，或收缩压220mmHg、舒张压120mmHg时，可予缓慢降压处理。 目前国内掌握的原则基本是：急性脑梗死尤其在发病1周内，收缩压24kPa（180mmHg）或平均动脉压17kPa（130mmHg）时，可考虑降压治疗。6、抗凝 一项对抗凝治疗急性缺血性卒中研究的荟萃分析显示，抗凝治疗可将缺血性卒中复发率降低0.9%，但

6、使症状性颅内出血发生率增加了0.9%，故临床获益的可能性不大。 抗凝治疗未能有效降低病死率、致残率、早期神经功能恶化率和治疗进展性卒中发生率。 目前各国的指南均不推荐在缺血性卒中急性期使用抗凝药物。 从病理生理机制上分析，急性缺血性卒中患者使用抗凝治疗能十分有效防止血栓形成，阻止神经症状的恶化，改善脑卒中预后 有研究提示，卒中患者接受抗凝治疗能否获益可能与种族相关。 在某些特殊类型的患者中，如心源性再栓塞的高危患者、症状性颅内或颅外动脉粥样硬化性狭窄伴发症状逐渐加重的TIAS或者早期进展性卒中以及基底动脉栓塞等，早期抗凝治疗可能是有益处的。 低分子肝素是治疗进展性卒中时最常用的药物 。 7、降纤 脑梗死患者纤维蛋白原增高。 降纤治疗降低血浆纤维蛋白原，并有轻度溶栓和抑制血栓形成作用。 对高纤维蛋白原患者可进行降纤治疗