【病理生理学】第十六章泌尿系统疾病课件

1、【病理生理学】第十六章泌尿系统疾病【病理生理学】第十六章泌尿系统疾病目录1234第一节 肾小球肾炎 第二节 泌尿系统感染性疾病第三节 泌尿系统常见肿瘤第四节 肾功能不全目录1234第一节 肾小球肾炎 第二节 泌尿系统感染性疾病第肾输尿管膀胱尿道泌尿系统的组成及功能肾泌尿系统的组成及功能肾脏基本结构肾小球肾小管肾小囊血管球肾单位肾间质肾脏基本结构肾小球肾小管肾小囊血管球肾单位肾间质一、肾小球一、肾小球二、滤过膜有孔内皮细胞基底膜足细胞裂孔膜组成二、滤过膜有孔内皮细胞组成三、功能三、功能第一节 肾小球肾炎病因和发病机制肾小球肾炎的病理类型主要内容：第一节 肾小球肾炎病因和发病机制主要内容：走入现场

2、 现场：林林是一名小学一年级的男生，一天起床后，妈妈惊讶地发现林林的眼睛肿了，赶忙带着他前往医院。接诊医生通过和林林妈的交谈获知，一周前林林曾有咽痛，咳嗽等身体不适。随后医生给林林进行各项检查。检查结果示：血压128/92mmHg。尿常规示，红细胞（），尿蛋白（），红细胞管型03/HP；24h尿量350ml，尿素氮12.4mmol/L，血肌酐175umol/L。B超检查：双肾对称性增大。请问： 1.林林最有可能出现什么疾病？ 2.林林为何出现高血压、水肿、少尿、血尿、蛋白尿等改变？走入现场 现场：林林是一名小学一年级的男生，一天一、病因和发病机制与抗原抗体反应有关相关的抗原有内源性和外源性内源

3、性抗原外源性抗原肾小球本身的成分：基底膜抗原、足突抗原、内皮细胞抗原和系膜抗原生物性病原体：微生物感染后的产物非肾小球性抗原：核抗原、DNA、免疫球蛋白、肿瘤抗原非生物性抗原：药物（青霉胺、磺胺、汞制剂）外源性凝集素、异种血清一、病因和发病机制与抗原抗体反应有关内源性抗原外源性抗原肾小不同的抗原物质引起不同的抗原抗体复合物形成，沉积的部位不同，肾炎的类型不同：循环免疫复合物沉积在肾小球肾小球内原位免疫复合物形成一、病因和发病机制不同的抗原物质引起不同的抗原抗体复合物形成，沉积的部位不同，免疫复合物沉积循环免疫复合物沉积原位免疫复合物形成免疫复合物沉积循环免疫复合物沉积原位免疫复合物形成原位免疫

4、复合物的形成 循环免疫复合物沉积炎症介质肾小球炎症沉积在肾小球+炎症介质肾小球抗原/植入抗原+抗体非肾小球抗原+抗体肾小球内形成免疫复合物循环血液中形成免疫复合物（中等分子量）原位免疫复合物的形成 循环免疫复合物沉积炎症二 、肾小球肾炎的病理类型1、按病变范围：弥漫性、局灶性、球性、节段性2、按光学显微镜下：急性弥漫性增生性肾小球肾炎快速进行性（新月体性）肾小球肾炎肾病综合征及相关的肾炎类型 膜性肾小球病 微小病变性肾小球肾炎 局灶性节段性肾小球硬化 膜性增生性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎IgA肾病二 、肾小球肾炎的病理类型1、按病变范围：弥漫性、局灶性、球一、急性弥漫性增

5、生性肾小球肾炎1.概述：又称为急性弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎、（链球菌）感染后性肾小球肾炎、急性肾小球肾炎。多见于儿童、青少年、预后好。与A族乙型溶血性链球菌感染有关，发生于感染后14周。累及双肾多数肾小球。临床表现：急性肾炎综合症。一、急性弥漫性增生性肾小球肾炎1.概述：2.病理变化双侧肾轻至中度肿大，被膜紧张，表面光滑，颜色暗红肾表面与切面可见散在的出血点切面皮质略厚肾小球体积增大增生：系膜细胞和内皮细胞中性粒细胞和巨噬细胞浸润毛细血管纤维素样坏死肾小管：上皮细胞变性，腔内见管型肾间质：充血水肿，炎细胞浸润大红肾或咬肾蚤肉眼观：光镜下：2.病理变化双侧肾轻至中度肿大，被膜紧张，表面光

6、滑，颜色暗红蚤咬肾 大红肾蚤咬肾 大红肾肾小球体积增大肾小球体积增大中性粒细胞浸润中性粒细胞浸润3.病理临床联系急性肾炎综合征起病急临床表现尿液变化：明显血尿，轻至中度蛋白尿、管型尿水肿高血压3.病理临床联系急性肾炎综合征起病急4.转归绝大多数完全愈合与年龄有关：儿童预后好约1% 快速进行性肾小球肾炎1%2% 慢性肾炎成人预后较差转变为慢性肾炎的比例较高，可在数年至数十年内发展为终末期肾4.转归绝大多数完全愈合二、新月体性肾小球肾炎1.概述：又称为快速进行性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、弥漫性毛细血管外增生性肾小球肾炎起病急、进展快、病情重、大多病因不明。此类型少见，以成人居多。大量肾小球囊内

7、形成新月体。临床表现：快速进行性肾炎综合征。二、新月体性肾小球肾炎1.概述：2.病理变化肾体积增大色苍白表面见散在点状出血切面皮质增厚肾小球病变大部分肾小球囊壁层上皮细胞显著增生与渗出物形成新月体中性粒细胞、单核细胞浸润毛细血管纤维素样坏死肾小管：上皮细胞变性，细胞内玻璃样变肾间质：充血水肿，炎细胞浸润，后期发生纤维化肉眼观：光镜下：2.病理变化肾体积增大肉眼观：光镜下：新月体细胞性新月体纤维一细胞性新月体纤维性新月体新月体细胞性新月体纤维一细胞性新月体纤维性新月体新月体性肾小球肾炎，示新月体形成（PAS染色）A.细胞性新月体；B.纤维性新月体新月体性肾小球肾炎，示新月体形成（PAS染色）3.

8、病理临床联系快速进行性肾炎综合征起病急，进展快常有血尿，伴红细胞管型；中度蛋白尿；迅速出现少尿、无尿；伴或不伴水肿、高血压氮质血症 急性肾衰3.病理临床联系快速进行性肾炎综合征起病急，进展快氮质发展过程毛细血管严重损伤、纤维素样坏死纤维素、红细胞等进入球囊囊壁壁层上皮细胞增生（大量）渗出的单核细胞细胞性新月体纤维性新月体肾小球萎缩纤维化纤维-细胞性新月体肾缺血 肾素球囊闭塞毛细血管受压滤过率下降水、钠潴留高血压发展过程毛细血管严重损伤、纤维素样坏死纤维素、红细胞等进入球4.转归预后极差。随病变进展，肾功能进行性损害，而最终导致肾衰竭，病死率高，5年生存率约25%。4.转归预后极差。随病变进展，

9、肾功能进行性损害，而最终导致肾三、以肾病综合征为主要表现的肾小球肾炎肾病综合征及相关的肾炎类型膜性肾小球病微小病变性肾小球肾炎局灶性节段性肾小球硬化膜性增生性肾小球肾炎 系膜增生性肾小球肾炎三、以肾病综合征为主要表现的肾小球肾炎肾病综合征及相关的肾共同点病变：大白肾，滤过膜改变临床：肾病综合征三高一低高蛋白尿高度水肿高脂血症低蛋白血症共同点病变：大白肾，滤过膜改变膜性肾小球病肾小球基膜增厚，钉状突起（PASM染色）膜性肾小球病微小病变性肾小球病电镜下见肾小球脏层上皮细胞足突消失微小病变性肾小球病多发生于儿童和青年。发病前常有上呼吸道感染，少数发生于泌尿系统和消化系统感染之后。四、 IgA肾病多

10、发生于儿童和青年。四、 IgA肾病临床表现：血尿、轻度蛋白尿，少数病人表现为急性肾炎综合征。病变特点：是系膜细胞增生和系膜基质增多局灶性节段性增生或硬化，少数有较多的新月体形成免疫荧光检查：系膜区有IgA沉积，也可出现IgG和1gM。预后：儿童患者较好，成人较差四、 IgA肾病临床表现：四、 IgA肾病【病理生理学】第十六章泌尿系统疾病五、慢性肾小球肾炎又称为弥漫性硬化性肾小球肾炎、慢性硬化性肾小球肾炎、终末期肾为各型肾小球肾炎的终末阶段五、慢性肾小球肾炎又称为弥漫性硬化性肾小球肾炎、慢性硬化性肾2.病理变化双肾体积缩小，表面弥漫性颗粒状，称颗粒性固缩肾。切面见皮质变薄，皮髓质分界不清，肾盂周

11、围脂肪增多肾小球病变肾小球纤维化、玻璃样变淋巴细胞、浆细胞浸润肾小管：所属肾小管萎缩或消失，腔中可见各种管型肾间质：纤维化肉眼观：光镜下：2.病理变化双肾体积缩小，表面弥漫性颗粒状，称颗粒性固缩肾。 正常肾 颗粒性固缩肾 正常肾 颗粒慢性肾小球肾炎 肾小球玻璃样变和硬化，肾小管萎缩。间质纤维增生，炎细胞浸润慢性肾小球肾炎3.病理临床联系慢性肾炎综合征尿改变（多尿、夜尿、低比重尿、少尿/无尿）高血压贫血肾衰（氮质血症 尿毒症）3.病理临床联系慢性肾炎综合征尿改变4.转归极差，如不能及时有效地血液透析或肾移植，病人多死于尿毒症或高血压引起的心力衰竭、脑出血4.转归极差，如不能及时有效地血液透析或肾

12、移植，病人多死于尿【病理生理学】第十六章泌尿系统疾病第二节 泌尿系统感染性疾病第二节 泌尿系统感染性疾病走入现场 现场：刘女士近期在工作中总是力不从心、精神疲惫，时常会感到腰痛。为了不影响工作，刘女士来到医院就诊。接诊医生认真地与她交谈，了解到刘女士反复尿频、尿急、尿痛已有10年，并出现间歇性眼睑水肿2年，近一年来阵发性腰痛伴夜尿增多，加重9天。体格检查：血压160/102mmHg，双肾叩击痛。实验室检查：尿白细胞(+)，蛋白(+)，尿密度1.012，尿培养大肠杆菌生长，血肌酐475mol/L。B超检查示：双肾不对称缩小，变形明显。请问： 1.刘女士最可能患有哪种疾病？ 2.为何刘女士的双肾出

13、现缩小，变形明显？走入现场 现场：刘女士近期在工作中总是力不从心、一、病因和发病机制机体防御力下降：女性生理结构尿路阻塞导致尿液潴留损伤/手术膀胱输尿管返流细菌感染:1.上行性感染2.血源性感染上行性感染 血源性感染多见较少见大肠杆菌为主葡萄球菌为主细菌沿泌尿道逆行细菌沿血流运行一、病因和发病机制机体防御力下降：上行性感染 血源性感染多见肾盂肾炎急性肾盂肾炎：由化脓菌感染引起慢性肾盂肾炎：大多数由急性肾盂肾炎反复发作转变而来肾盂肾炎急性肾盂肾炎：由化脓菌感染引起（一）急性肾盂肾炎肉眼观：单侧或双侧肾脏体积增大，表面充血、黄白色脓肿。切面： 肾盂黏膜表面 脓性渗出物 ，肾髓质内向皮质延伸的黄色条

14、纹。镜下观：肾盂黏膜充血、水肿、大量中性粒细胞浸润 肾小球：病变不明显 肾间质：可见大小不等脓肿，脓肿可破入肾小管 肾小管：腔内可见中性粒细胞和脓细胞病理变化（一）急性肾盂肾炎肉眼观：单侧或双侧肾脏体积增大，表面充血、肾脏体积增大，表面黄白色脓肿，切面见黄白色条纹肾脏体积增大，表面黄白色脓肿，切面见黄白色条纹间质和肾小管内大量中性粒细胞浸润间质和肾小管内大量中性粒细胞浸润 病理临床联系起病急发热、寒战、白细胞增多等症状，伴有脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿、血尿。急性炎症刺激膀胱和尿道，有尿急、尿频、尿痛等膀胱刺激症状。肾增大被膜紧张，表现腰部酸痛和肾区叩击痛 病理临床联系起病急结局大多数患者及时正

15、确治疗可治愈可转变为慢性肾盂肾炎，并发肾乳头坏死、肾盂积脓、肾周围脓肿结局大多数患者及时正确治疗可治愈（二）慢性肾盂肾炎肉眼观：一侧或双侧肾脏体积缩小，形状不规则、凹陷性瘢痕切面肾皮髓质界限不清，肾乳头萎缩，肾盂和肾盏变形镜下观：增生：肾盂、肾盏黏膜慢性炎细胞浸润、纤维组织肾内细动脉和小动脉发生玻璃样变和硬化 肾小球：早期变化不明显，后期纤维化和玻璃样变 肾间质：淋巴细胞、浆细胞浸润、纤维组织增生病理变化（二）慢性肾盂肾炎肉眼观：一侧或双侧肾脏体积缩小，形状不规则肾间质内炎细胞浸润和纤维组织增生一侧或双侧肾脏体积缩小，形状不规则，出现不规则的凹陷性瘢痕。肾间质内炎细胞浸润和纤维组织增生一侧或双

16、侧肾脏体积缩小，形状病理临床联系急性发作时：可出现急性肾盂肾炎的表现。 多尿、夜尿 高血压晚期：大量肾单位破坏，尿毒症病理临床联系急性发作时：可出现急性肾盂肾炎的表现。区别急性慢性肾盂肾盏表面化脓黏膜粗糙扩张变形肾实质表面和切面多发性小脓肿不规则凹陷性瘢痕区别急性慢性肾盂肾盏表面化脓黏膜粗糙肾实质表面和切面不规则凹膀胱炎概述：特异性的细菌感染：膀胱结核。非特异性膀胱炎：化脓菌（金黄色葡萄球菌、大肠杆菌）诱因：结石、异物、肿瘤或阻塞性病变包括，包括由于神经系统疾病产生的排尿功能障碍。女性多见。膀胱炎概述：分类1.急性膀胱炎：全身表现：疲乏无力、低热、耻骨联合上不适和腰背痛。膀胱黏膜：充血、水肿、

17、出血和溃疡形成，并有脓液或坏死组织，以三角区最明显。临床表现：膀胱刺激症（尿频、尿急、尿痛），血尿分类1.急性膀胱炎：分类2.慢性膀胱炎：膀胱黏膜：增生或萎缩、肉芽组织形成，纤维组织增生与急性膀胱炎的临床症状相似，无高热，症状持续数周或间歇性发作患者腰腹部及膀胱会阴区不适感或隐痛分类2.慢性膀胱炎：正常膀胱急性膀胱炎正常膀胱急性膀胱炎急性膀胱炎急性膀胱炎肉芽组织形成，纤维组织增生慢性膀胱炎肉芽组织形成，纤维组织增生慢性膀胱炎第三节 泌尿系统常见肿瘤第三节 泌尿系统常见肿瘤泌尿系统肿瘤肾细胞癌肾母细胞瘤膀胱尿路上皮肿瘤血尿、腰痛、肾区肿块是具有诊断意义透明细胞癌乳头状癌嫌色细胞癌泌尿系统肿瘤肾细

18、胞癌透明细胞癌肾细胞癌概述：又称肾癌，肾腺癌。占肾肿瘤85%发生于40岁以上，男多于女肾细胞癌概述：肉眼观 圆形肿物，直径315cm，切面淡黄色或灰白色，可见灶状出血、坏死、软化及钙化。 肿瘤境界清楚，有假包膜形成 肿瘤表现为红、黄、灰、白等多种 颜色相交错肾细胞癌肉眼观肾细胞癌镜下观：组织学分型为：透明细胞癌：细胞体积较大，圆形或多边形，胞质丰富透明或颗粒状，核小而深染（70%80%）乳头状癌：肿瘤细胞呈立方或矮柱状，乳头样排列（l0%15%）嫌色细胞癌：肿瘤细胞大小不一，胞质淡染或略嗜酸性， 核周常有空晕（5%）肾细胞癌镜下观：组织学分型为：肾细胞癌圆形肿物，切面淡黄色或灰白色，可见灶状出

19、 血、坏死， 肿瘤境界清楚，有假包膜形成圆形肿物，切面淡黄色或灰白色，可见灶状出 血、坏死， 肿瘤境 肾透明细胞癌癌细胞多角形或立方形，轮廓清楚，胞质透明，核居中。细胞排列成片，间质少 肾透明细胞癌1.肾细胞癌可向肾盂、肾盏和输尿管直接蔓延，穿过肾包膜向周围组织和器官蔓延。2.最常转移的部位是肺和骨，其次是肝、肾上腺等器官。转移和预后差，5年生存率约为45%，如无转移可达70%。预后: 转移:1.肾细胞癌可向肾盂、肾盏和输尿管直接蔓延，穿过肾包膜向周围膀胱尿路上皮肿瘤绝大多数起源于上皮组织与苯胺、和萘胺等化学致癌物质病毒感染、慢性膀胱炎有关临床表现：无痛性血尿、膀胱刺激征 肾盂积水、肾盂肾炎膀

20、胱尿路上皮肿瘤绝大多数起源于上皮组织病变特点起源：膀胱黏膜移行上皮（尿路上皮）膀胱侧壁和膀胱三角区菜花样肿物，有坏死，溃疡病变特点起源：膀胱黏膜移行上皮（尿路上皮）菜花样肿物，有坏死，溃疡菜花样肿物，有坏死，溃疡低度恶性潜能的尿路上皮肿瘤细胞层次增多，排列紊乱，具异型性【病理生理学】第十六章泌尿系统疾病病理分类尿路上皮乳头状瘤低度恶性潜能的尿路上皮肿瘤低级别尿路上皮乳头癌高级别尿路上皮乳头癌膀胱尿路上皮肿瘤病理分类膀胱尿路上皮肿瘤临床联系常见的症状：无痛性血尿，出现继发感染可出现尿急、尿频、尿痛。膀胱尿路上皮肿瘤临床联系膀胱尿路上皮肿瘤转移主要经淋巴道转移晚期血道转移到肝和肺等处膀胱尿路上皮肿

21、瘤转移膀胱尿路上皮肿瘤第四节 肾功能不全77一、概述二、急性肾功能不全三、慢性肾功能不全四、尿毒症第四节 肾功能不全79一、概述走入现场 现场：小辉是一名高中生，7月的某日和伙伴们相约到郊外山区游玩。爬山期间，一位同学发现一棵树上有个蜂窝，出于好奇，他用小棍捅了一下，不料从蜂窝飞出一群大胡峰。小辉躲闪不及，多部位被胡峰蛰伤并出现剧烈疼痛。同学迅速将小辉送去医院。入院第一天，小辉的全天尿量不足400ml，第二天，24小时尿量不足100ml，并出现恶心和呕吐。血尿素氮109.8 mmol/L,肌酐824mol/L。医生认为小辉发生了肾功能衰竭，采取了血液透析等治疗方法。请问： 1.请问小辉为什么会

22、出现尿量减少？ 2.为什么医生认为小辉发生了肾功能衰竭？走入现场 现场：小辉是一名高中生，7月的某日和伙79概 述肾功能不全（renal insufficiency）：是由于各种原因引起的肾功能严重障碍，而出现的机体代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍等综合征。81概 述肾功能不全（renal insufficienc80肾功能不全的基本发病环节肾小球滤过功能障碍 肾小球滤过率降低 肾小球滤过膜通透性改变肾小管功能障碍 重吸收障碍 尿液浓缩和稀释障碍 酸碱平衡紊乱肾脏内分泌功能障碍 82肾功能不全的基本发病环节肾小球滤过功能障碍81急性肾功能不全Acu

23、te renal failure慢性肾功能不全Chronic renal failure 尿毒症Uremia肾衰竭是肾功能不全的晚期阶段肾功能不全83急性肾功能不全尿毒症肾衰竭是肾功能不全的晚期阶段肾功能不82 急性肾功能不全 概念是指各种原因在短期内（通常数小时至数天）引起双肾泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。临床表现：氮质血症、水中毒、高钾血症和代谢性酸中毒。84 急性肾功能不全 概念临床表现：83一、原因和分类肾前性 病因：肾血流量下降 特点：肾前性氮质血症，肾小管无损伤 尿量减少，尿比重1.020， 尿钠20mmol/L，尿/血肌酐40肾性 病因：肾实质性疾病 特

24、点：等渗尿，比重1.010 尿钠40mmol/L，尿/血肌酐20 尿检出现细胞和管型肾后性 病因：肾以下尿路梗阻 特点：突然出现无尿 肾后性氮质血症85一、原因和分类肾前性84肾前性急性肾功能衰竭病因86肾前性急性肾功能衰竭病因85肾性急性肾功能衰竭病因 （一）急性肾小管坏死 1.肾缺血和再灌注损伤 严重持续血压，肾出球小动脉强烈收缩肾血流灌注肾小管上皮细胞缺血、缺氧上皮细胞损伤甚至坏死功能性肾衰 急性肾小管坏死87肾性急性肾功能衰竭病因 （一）急性肾小管坏死严重持续血压86肾性急性肾功能衰竭病因 （一）急性肾小管坏死 1.肾缺血和再灌注损伤 2.肾中毒，如重金属、抗生素、磺胺类药物、有机溶剂

25、、生物毒素等。88肾性急性肾功能衰竭病因 （一）急性肾小管坏死2.肾中毒，87肾性急性肾功能衰竭病因 （二）肾小球、肾间质和肾血管疾病肾小球肾炎恶性高血压肾盂肾炎肾动脉血栓和栓塞等89肾性急性肾功能衰竭病因 （二）肾小球、肾间质和肾血管疾病 见于尿路结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大等引起肾以下急性尿路梗阻。肾后性急性肾功能衰竭病因 见于尿路结石、盆腔肿瘤和前列腺肥大等引起肾以下急性尿路梗阻89二、发病机制ARF发病机制的中心环节是GFR的降低（一）肾血管及血流动力学异常 是ARF初期GFR降低和少尿的主要机制（二）肾小管损伤 是ARF维持GFR持续降低和少尿的主要机制（三）肾小球滤过系数降低 与AR

26、F的GFR降低和少尿有关91二、发病机制ARF发病机制的中心环节是GFR的降低（一）90交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺肾素-血管紧张素系统激活肾内收缩及舒张因子释放失衡：内皮素、前列腺素肾灌注压降低肾血管收缩内皮细胞血 流正常（一）肾血管及血流动力学异常92交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺肾灌注压降低内皮细胞91肾毛细血管内皮细胞肿胀肾血管内凝血缺氧或肾毒物ATPNa+-K +泵失灵细胞内钠水潴留细胞水肿内皮细胞肿胀血流减少急性肾衰时内皮细胞损伤血小板聚集（一）肾血管及血流动力学异常93肾毛细血管内皮细胞肿胀肾血管内凝血缺氧或肾毒物ATP92（二）肾小管损伤 上皮细胞碎片、血红蛋白和肌红蛋白

27、管型 、磺胺结晶 、尿酸盐结晶等阻塞肾小管管腔阻塞上段管内压肾小球囊内GFR 1.肾小管阻塞94（二）肾小管损伤 上皮细胞碎片、血红蛋白932.肾小管原尿回漏持续肾缺血or肾毒物肾小管上皮细胞变性、坏死、基底膜断裂肾小管原尿从受损处漏入肾间质尿量肾间质水肿压迫毛细血管肾缺血压迫肾小管，肾小管阻塞（二）肾小管损伤952.肾小管原尿回漏持续肾缺血or肾毒物肾小管上皮细胞变943.管-球反馈机制失调腺苷A1RA2R入球动脉收缩出球动脉舒张肾小管细胞受损肾小管重吸收功能远曲小管致密斑处肾小管液中NaCl钠浓度持续入球小动脉收缩GFR管-球反馈持续激活（三）肾小球滤过系数降低肾缺血和肾中毒（二）肾小管损

28、伤963.管-球反馈机制失调腺苷A1RA2R入球动脉收缩出球95三、发病过程及功能代谢变化少尿期移行期多尿期恢复期少尿或无尿低比重尿尿钠高血尿、蛋白尿、管型尿尿的改变水中毒高钾血症代谢性酸中毒氮质血症97三、发病过程及功能代谢变化少尿期少尿或无尿尿的改变96两种急性肾衰少尿期尿液变化比较功能性急性衰器质性急衰尿比重1.0201.015尿渗透压mmol/L700250尿钠mmol/L2040尿/血肌酐比40:120:1尿蛋白阴性或微量尿常规治疗与反应 补液后正常应迅速补充血容量使肾血流恢复，GFR尿量迅速增多病情明显好转 各种管型和细胞需严格控制补液量量出而入尿量持续减少甚至使病情恶化98两种急

29、性肾衰少尿期尿液变化比较功能性急性衰器质性急衰尿比97少尿期水中毒尿的改变水中毒高钾血症代谢性酸中毒氮质血症水肿低钠血症细胞水肿少尿期移行期多尿期恢复期三、发病过程及功能代谢变化99少尿期水中毒尿的改变水肿少尿期三、发病过程及功能代谢变98少尿期高血钾症 (急性肾衰最危险的并发症) 尿的改变水中毒高钾血症代谢性酸中毒氮质血症少尿期移行期多尿期恢复期尿钾排出减少细胞内钾外释摄入钾过多三、发病过程及功能代谢变化100少尿期高血钾症 (急性肾衰最危险的并发症) 尿的改变99少尿期代谢性酸中毒尿的改变水中毒高钾血症代谢性酸中毒氮质血症少尿期移行期多尿期恢复期肾排酸功能降低体内固定酸生成增多三、发病过程

30、及功能代谢变化101少尿期代谢性酸中毒尿的改变少尿期肾排酸功能降低三、发100少尿期氮质血症少尿期移行期多尿期恢复期尿的改变水中毒高钾血症代谢性酸中毒氮质血症体内氮源性代谢产物不能排出血中非蛋白氮含量增高三、发病过程及功能代谢变化102少尿期氮质血症少尿期尿的改变体内氮源性代谢产物不能排101移行期少尿期移行期多尿期恢复期尿量400ml/d肾小管上皮细胞开始修复再生肾功能开始恢复，机体内环境严重紊乱仍存在三、发病过程及功能代谢变化103移行期少尿期尿量400ml/d三、发病过程及功能代谢102多尿期尿量可达3000ml/d或更多肾血流量和肾小球滤过率恢复肾小管的浓缩功能仍低下可出现脱水、低钠少

31、尿期移行期多尿期恢复期三、发病过程及功能代谢变化104多尿期尿量可达3000ml/d或更多少尿期三、发病过程103恢复期肾小管上皮修复，肾功恢复机体内环境基本恢复稳定肾功能恢复需要半年到一年时间少尿期移行期多尿期恢复期三、发病过程及功能代谢变化105恢复期肾小管上皮修复，肾功恢复少尿期三、发病过程及功能104非少尿型急性肾功能衰竭 非少尿型ARF，系指患者在进行性氮质血症期内每日尿量持续在400ml以上，甚至可达10002000ml。特点：尿浓缩功能障碍，所以尿量没有明显减少，尿钠含量较低，尿比重也较低。尿沉渣检查细胞和管形较少 。GFR减少，可以引起氮质血症，但因尿量不少，故高钾血症较为少见

32、。机制：髓袢升枝粗段对Nacl重吸收髓质高渗区不能形成。106非少尿型急性肾功能衰竭 非少尿型ARF，系指患者105(一) 治疗原发病(二) 对症治疗 严格控制入液量 处理高钾血症 纠正代谢性酸中毒 控制氮质血症 透析疗法四、防治的病理生理基础107(一) 治疗原发病 严格控制入液量四、防治的病理生理基106慢性肾衰竭 各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性进行性、不可逆性破坏，以致残存的肾单位不足以充分排除代谢废物和维持内环境恒定，导致水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢产物在体内积聚，以及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。108慢性肾衰竭 各种慢性肾脏疾病引起肾单位慢性107一、病因（一

33、）原发性肾脏疾病 慢性肾小球肾炎 慢性肾盂肾炎 多囊肾、结石、肿瘤109一、病因（一）原发性肾脏疾病 108一、病因（二）继发于全身性疾病的肾损害 糖尿病肾病 高血压性肾损害 狼疮性肾炎 过敏性紫癜肾炎110一、病因（二）继发于全身性疾病的肾损害109 肾 功 尿毒症 能 衰 临 肾功能衰竭 的 床 表 肾功能不全 现 肾功能储备降低 25 50 75 100 内生性肌酐清除率占正常值的百分比（%）二、发展进程111 肾二、发展进程110失代偿期疾病肾功能障碍？肾单位进行性丧失思考题：CRI发展到一定阶段，即使原始病因已去 除，有功能的肾单位仍进行性减少，病 情加重，为什么?二、发展进程112

34、失代偿期疾病肾功能障碍？肾单位思考题：CRI发展到一定111三、发病机制CRF进行性发展有多种病理生理过程参与，这一系列过程的相互作用、共同发展，导致有功能肾单位不断减少。（一）原发病的作用 （二）继发性进行性肾小球硬化 113三、发病机制CRF进行性发展有多种病理生理过程参与，这112疾病肾单位受损丧失功能GFR健存肾单位代偿GFR（二）继发性进行性肾小球硬化 1.健存肾单位血流动力学的改变 “健存肾单位假说” 三、发病机制114疾病肾单位受损GFR健存肾单位代偿GFR（二）继发性进113肾脏病变 肾单位破坏 健存肾单位血流增加 肾小球毛细血管血压 内皮损伤 基膜通透性 蛋白质滤出增加肾小管

35、沉积生长因子肾小球硬化内皮损伤血小板聚集，微血栓形成“肾小球过度滤过假说” 1.健存肾单位血流动力学的改变三、发病机制115肾脏病变 肾单位破坏 健存肾单位血流增加 1141.健存肾单位血流动力学的改变2.系膜细胞增殖和细胞外基质产生增多 三、发病机制1161.健存肾单位血流动力学的改变2.系膜细胞增殖和细胞外1151慢性炎症2慢性缺氧 3肾小管高代谢 （三）肾小管间质损伤加重CRF进展的因素：蛋白尿、高血压、高脂血症等 三、发病机制1171慢性炎症2慢性缺氧 3肾小管高代谢 （三）肾116四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化（一）尿的变化（二）氮质血症（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱（四）肾性骨营

36、养不良 （五）肾性高血压（六）出血倾向（七）肾性贫血118四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化（一）尿的变化117（一）尿的变化1.尿量的变化（1）夜尿：CRF早期变化（2）多尿：常见变化（2000ml/24h） 机制：大量肾单位被破坏后，残存肾单位代偿性血流，GFR强迫性利尿；原尿中溶质渗透性利尿；髓袢受损髓质高渗环境不能形成尿液浓缩功能减低；肾远曲小管和集合管上皮细胞受损对ADH反应性重吸收水四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化119（一）尿的变化1.尿量的变化四、慢性肾功能衰竭的功能代118（一）尿的变化1.尿量的变化（3）少尿：CRF晚期表现 机制：单位大量破坏，肾血流极度GFR原尿形成少尿。

37、四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化120（一）尿的变化1.尿量的变化四、慢性肾功能衰竭的功能代119蛋白尿、血尿、脓尿及管型2.尿渗透压的变化 早期肾浓缩能力减退而稀释功能正常，出现低比重尿或低渗尿。晚期肾浓缩功能和稀释功能均丧失，出现等渗尿。3.尿成分的变化 （一）尿的变化四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化121蛋白尿、血尿、脓尿及管型2.尿渗透压的变化 早期肾1203.血浆尿酸氮（二）氮质血症1.血浆尿素氮（BUN） 根据BUN值判断肾功能变化时，应考虑尿素负荷的影响。2.血浆肌酐 肌酐清除率=尿中肌酐浓度每分钟尿量/血浆肌酐浓度 反映肾小球滤过率，代表仍具有功能的肾单位数目。四、慢性肾功能衰

38、竭的功能代谢变化1223.血浆尿酸氮（二）氮质血症1.血浆尿素氮（BUN） 121钠代谢障碍：“失盐性肾” 严重低钠危及患者生命，而补钠易加重肾性高血压，故存在治疗矛盾。慢性肾功能不全患者为何失钠？1.水钠代谢障碍 肾脏对钠水负荷的调节适应能力减弱。（三）水、电解质和酸碱平衡紊乱四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化123钠代谢障碍：“失盐性肾” 严重低钠危及患者生命，1222.钾代谢障碍CRF肾排钾与尿量密切相关若尿量不减少，血钾可维持正常但肾对血钾的调节功能大大降低，易出现高钾，低钾晚期发生高钾血症四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化1242.钾代谢障碍CRF肾排钾与尿量密切相关若尿量不减少，123

39、3.镁代谢障碍 高镁血症4.钙和磷代谢障碍四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化1253.镁代谢障碍 4.钙和磷代谢障碍四、慢性肾功能衰竭124 机制：（1）肾小管排NH4+、泌H+：肾血流肾小管产NH3原料（谷氨酰胺）供应或对其利用障碍产NH3排NH4+排 H+Na+重吸收NaHCO3重吸收5.代谢性酸中毒Na+水排出激活R-A-A重吸收Na+、cl- AG正常型高血氯性酸中毒四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化126 机制：5.代谢性酸中毒Na+水排出激活R-A125（2）晚期：GFR酸性代谢产物不能排出AG增高型正常血氯谢性酸中毒5.代谢性酸中毒 机制：四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化127（2）

40、晚期：GFR酸性代谢产物不能排出AG增126（四）肾性骨营养不良 由于高血磷、低血钙与继发性甲状旁腺素功能亢进；1，25-（OH）2D3合成减少导致骨盐沉着障碍及肠道吸收钙减少；酸中毒；铝积聚等因素造成肾性骨病四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化128（四）肾性骨营养不良 由于高血磷、低血钙与继发性甲状旁127,正常钙磷代谢129,正常钙磷代谢128慢性肾衰血磷 酸中毒 1,25-(OH)2-D3 骨钙化障碍肾性骨营养不良肠Ca2+吸收 骨盐溶解骨Ca2+ 低钙血症PTH 肾性骨营养不良发生机制130慢性肾衰血磷 酸中毒 1,25-(OH)2-D129肾脏疾病肾血流减少肾素血管紧张素外周阻力增加高血压钠水排出减少钠水潴留血容量增加心输出量增加GFR降低肾实质破坏肾髓质PGA2 E2减少（五）肾性高血压四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化131肾脏疾病肾血流减少肾素血管紧张素外周阻力增加高血压钠水130出血是因为血小板质的变化，而非数量减少所引起。血小板功能异常的表现是： （1）血小板的黏附性降低； （2）血小板在ADP作用下的聚集功能减退； （3）血小板第三因子释放受抑。 （六）出血倾向四、慢性肾功能衰竭的功能代谢变化132出血是因为血小板质的变化，而非数量减少所引起。（六）出1