2022产科出血的器官功能保护(全文)

1、产科出血的器官功能保护（全文）【摘要】临床一旦发生产科出血，病情进展迅速，且易发展为多脏器功能障碍综合征（，），早期开展病因救治是根本，同时需密切关注循环、呼吸、泌尿及凝血系统状况，积极进行多器官功能保护。产科出血居全球孕产妇死亡原因的首位，出血一旦发生，情势凶猛，如出血原因持续存在或有效循环血容量不能得到及时恢复，孕产妇长时间处于失血性休克状态，继而发生血管内皮损伤、微循环障碍和多脏器功能障碍综合征（，）；如血容量暂时恢复，可发生组织器官的缺血再灌注损伤，导致氧自由基和炎症介质暴发性释放，引起全身炎症反应综合征（，）。一旦病情进展至即提示炎症反应已全身化，需对孕产妇进行密切监测并采取积极措施

2、，防止全身炎症反应失控发展为。因此，在积极进行产科出血病因治疗基础上，同时需注意多器官功能保护。其中，病因治疗是根本，循环系统与呼吸系统功能是监测重点。一、产科出血病理生理妊娠使女性发生一系列生理变化，如妊娠足月时与非孕状态相比，子宫体积及子宫血流量均显著增加、孕妇血液呈高凝状态、纤维蛋白原生理性增加等，因此产科出血不同于其他创伤性出血或非孕状态时的子宫出血，出血量大而迅猛，如不及时纠正病因，可快速发展为休克、弥散性血管内凝血（，）、甚至母胎死亡。产科出血失血性休克一般为多因素共同作用的结果，病理生理过程复杂，包括神经内分泌反应性调节、组织损伤、渗出及炎性介质级联反应激活。其中有效循环血容量不

3、足、血液分布异常、细胞组织缺氧及炎性介质的释放和全身炎症反应在整个病理生理过程中占有重要作用。（一）循环系统循环系统低灌注，持续的微循环血流淤滞、缺氧、血管内皮细胞损伤、大量炎症介质和细胞因子释放可使毛细血管通透性增加，液体外渗、血液浓缩，甚至出现毛细血管渗漏综合征，造成血液流变学改变。血流减慢，红细胞、血小板聚集，血液黏稠度升高，激活凝血系统，导致，休克进入终末期。与其他类型休克相比，在产科出血失血性休克中会出现的更早、更严重，也更难以纠正。（二）呼吸系统失血性休克过程中肺脏是最易受到损伤的器官。大量炎性介质暴发性释放，肺血管痉挛性收缩，肺血管内皮细胞受损，肺泡表面活性物质分泌减少，肺血管通

4、透性增高，造成肺水肿、肺不张和肺实变，血氧分压（）降低和血二氧化碳分压（）升高，发生急性呼吸窘迫综合征（，），休克后期出现的急性呼吸窘迫综合征多与全身炎症反应、肺水肿有关。（三）胎儿储备产前出血的患者，中枢神经系统通过选择性收缩小动脉对器官血供进行重新分配，肾、小肠、皮肤及子宫的血供减少，使得胎儿血氧饱和度随子宫血供减少而降低。另一方面，母体分泌的肾上腺素可增加胎盘螺旋动脉阻力，进一步引起胎儿血氧降低，导致在母体低血压出现之前就可能出现致死性的胎儿窘迫。二、循环系统功能保护（一）监测心电监护：需关注休克指数（，），休克指数心率收缩压，正常。血流动力学监测：包括无创有创血压监测、中心静脉压监测、

5、有创肺动脉压监测。（二）治疗一般治疗：包括产后出血病因治疗、氧疗和液体复苏治疗。以往认为血管扩张是造成休克、血压降低的主要原因，常过度应用血管活性药物，现在认为毛细血管灌注不良才是休克的主要原因。因此，治疗休克应从改善血循环血流障碍这个关键问题着手，在补充血容量的基础上适当地使用血管活性药物，以提高血压、改善组织灌注。常用治疗药物：（）儿茶酚胺类药物：常用有多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺等。多巴胺是一种中枢和周围神经递质，去甲肾上腺素的前体，对于心源性休克，多巴胺虽可以改善血流动力学，但会增加心肌耗氧，加重心肌缺血。年美国重症医学会“感染性休克指南”建议，多巴胺仅作为

6、去甲肾上腺素的替代（）。同年，欧洲重症医学年会中建议多巴胺仅限于心律失常风险低、心排出量低下或心率慢的患者；去甲肾上腺素升压作用明显，血流动力学效果是增加全身动脉压、心肌收缩力和心排血量，起始剂量（），每增加（），最大量（）；美国“感染性休克指南”和欧洲重症医学年会均建议去甲肾上腺素作为首选血管活性药物，若需联合用药，可用肾上腺素，同时可增加血管加压素（）。（）正性肌力药物：常用有多巴酚丁胺和磷酸二酯酶抑制剂。多巴酚丁胺属于非选择性受体激动剂，是增加心排出量的一线用药，可改善肝脏、肾脏灌注；磷酸二酯酶抑制剂可改善心肌收缩和扩张功能，降低体、肺血管阻力，不增加心肌耗氧量，常用药物有米力农、氨力农

7、。三、呼吸系统功能保护保持有效通气是抢救休克的首要原则。产科出血后，肺循环处于低灌注，氧气和二氧化碳弥散都会受到影响，严重缺氧时引起低氧血症，后者又可加重休克，导致恶性循环。休克患者最常见的死因是氧交换不全导致多器官功能衰竭，通过面罩给氧即可增加肺毛细血管膜的局部氧分压，可以缓解组织缺氧，避免病情恶化。另外，对于产前出血患者提高血氧分压也能够增加胎儿组织氧供。因此，必须首先保证充足氧供，必要时采用人工通气以保证有效通气。如患者气道不通或者潮气量不足，应果断行气管插管及正压通气以维持足够的氧合作用。（一）监测呼吸力学监测：机械通气患者，密切监测以下参数：包括压力、容量、流量、顺应性、阻力和呼吸做

8、功等。气体交换监测：肺通气和肺换气是影响气体交换的关键环节。常用监测指标：血气分析、血氧饱和度、呼出气二氧化碳波形监测、血管外肺水监测等。产科出血患者需持续生命体征和血氧饱和度监测。影像学检查：床边光平片检查和检查，可鉴别肺实变、肺水肿、肺栓塞、吸入性肺炎等肺脏病变。（二）治疗氧疗：产科出血患者常伴有组织缺氧，甚至低氧血症，保障呼吸道通畅前提下，选择确实有效的给氧方式及合理的给氧浓度，并根据病情变化随时调整给氧方式及给氧浓度。常用方法有鼻导管给氧、面罩给氧、气管内给氧、机械通气给氧等。人工气道：经口气管插管术是最经典、最常见的插管方法，也是快速建立可靠人工气道的方法，维持气道通畅是气道管理最重

9、要的措施。机械通气：需防范呼吸机相关性肺损伤、呼吸机相关性肺炎、呼吸机依赖、以及呼吸对循环的干扰等。近年来，以往传统的机械通气治疗观念已经逐步转化为“肺保护通气策略”，同时也更注重个体化的通气治疗。其他：产科出血患者如行手术治疗，术后需尽早防治肺不张，肺不张会导致通气血流比例失调，患者表现为低氧血症，因此应早期鼓励患者自主咳嗽、深呼吸，尽早排出滞留的气道分泌物，保持良好的肺复张。四、肾脏功能保护（一）早期诊断目前缺乏早期诊断急性肾损伤（，）的有力指标。血肌酐仍是诊断的经典指标，但无法准确、灵敏地反映患者肾功能情况。而且血肌酐只是评价肾小球滤过功能的指标，不是真正的损伤性指标。目前为止，早期诊断

10、的生物标志物主要是胱抑素（）、尿肾损伤分子（，）、中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（，）、白细胞介素（，）。（二）治疗血容量管理：产科出血患者病情危急，低血容量低灌注均可导致，目前认为及时补液、优化血流动力学参数、恢复循环容量均对肾功能有益，并能够减少进一步的肾损伤或促进肾功能的康复。但过多过快的补液反而会造成机械通气时间延长、腹内压增加，而这些也是的危险因素之一。对症支持治疗：注意观察有无电解质紊乱、代谢性酸中毒，在保证有效血容量的基础上使用糖皮质激素以减轻，适当选用血管扩张剂配合利尿以防止肾衰。肾替代治疗：肾替代（，）治疗通过清除体内过多水和溶质、纠正酸碱及电解质紊乱、改善氮质血症等机制，

11、在治疗中发挥重要作用。当血肌酐，可行血液透析。五、凝血系统功能保护（一）是一种继发性、以广泛微血栓形成并相继出现止、凝血功能障碍为病理特征的临床综合征。典型的经历高凝、消耗性低凝以及继发性纤溶功能亢进三个阶段。高凝期：机体凝血活性增高，各脏器微循环可有不同严重程度的微血栓形成，部分患者可无明显临床症状。消耗性低凝期：由于大量凝血因子的消耗和血小板减少，凝血功能降低，患者的主要表现为出血、伴有休克或某些脏器功能障碍。继发性纤溶功能亢进期：通过内激活及外激活途径作用于纤溶酶原生成纤溶酶，发挥溶血栓作用，临床可出现休克、甚至。（二）血栓血栓形成或栓塞是导致心、脑和外周血管事件的最后关键环节，是致死和致残的直接原因。孕产妇血液系统呈高凝状态，产后出血患者需预防性抗凝血治疗，并注意早期发现深静脉血栓形成和肺栓塞。主要预防措施为（）机械预防：包括加压弹力袜、间歇序贯充气泵等。（）药物预防：如小剂量肝素、低分子肝素和华法林。年英国皇家妇产科医师学会（，）产后出血指南推荐，低分子肝素为产前和产后预防血栓形成的首选药物，母乳喂养安全。华法林可穿透胎盘，导