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文档简介
1、抗凝药物的作用特点抗凝血药 anticoagulants定义:指能通过干扰机体生理性凝血过程的某些环节而阻止血液凝固的药物 分类: 抗凝血过程药:肝素、香豆素类 抗血小板药:阿司匹林等 纤维蛋白溶解药:链激酶、尿激酶等 内源性凝血途径外源性凝血途径VIIaII凝血过程共同途径HMWKXII组织因子IIIVII凝血酶原XIII纤维蛋白稳定因子I IXI XIXXIIIaIIaXaIXaXIIaXIaXI精氨酸反应中心赖氨酸肝素IIaIXaXa XIaXIIa丝氨酸活性中心肝素的药理作用机制 AT-III1. 抗凝作用: a.作用机制: 依赖于抗凝血酶III(AT-III)肝 素(heparin)
2、b、抗凝作用特点1. 体内、体外均有强大抗凝作用2. 可逆结合,反复利用3.口服无效:极性大,静脉注射三、不良反应1.自发性出血:监测凝血时间或 PTT 抢救:缓慢静脉注射硫酸鱼精蛋白50mg2. 血小板减少症:监测血小板计数3. 过敏反应4. 早产及胎儿死亡5. 骨质疏松和骨折禁忌症 具有出血素质、血友病、溃疡病、恶性高血压、脑出血病史、近期外伤或手术 注意:不能与碱性药物合用 不能与阿司匹林、双嘧达莫(潘生丁) 合用 低分子量肝素(LMWH)与普通肝素相比,具有一下特点:1. 选择性抗凝血因子Xa的活性2. 抗凝作用增强,较少受PF4抑制,不易诱 导血小板减少症3. 生物利用度高,半衰期长
3、4. 所引起的出血并发症少,一般无需监测凝 血酶时间,需监测凝血因子Xa的活性香豆素类(口服抗凝药)一、抗凝作用特点1. 体外无抗凝作用2. 可口服,VitK 拮抗剂3. 缓慢、持久双香豆素、华法林、醋硝香豆素二、抗凝作用机制 VitK 拮抗剂,抑制VitK由环氧型向氢醌型转化,阻碍VitK再利用,从而抑制肝脏合成凝血因子II、VII、IX、X (含Glu)活化,对已合成的凝血因子无抑制作用,起效慢三、不良反应1.自发性出血 解救:输新鲜血浆或全血 静脉注射VitK1(植物甲萘醌)对抗2. 胎儿出血和畸胎生成3. 皮肤坏死、过敏等四、药物相互作用A. 增强抗凝作用的药物减量1. VitK缺乏:
4、广谱抗生素2. 血浆蛋白结合率高药和肝药酶抑制药:水合氯醛、羟基保泰松、甲磺丁脲、奎尼丁等,水杨酸盐、甲硝唑、西咪替丁3. 合用阿司匹林、水杨酸类等抗血小板药物B. 减弱口服抗凝药抗凝作用的药物1.肝药酶诱导剂:巴比妥类、利福平、灰黄霉素等2.增加凝血因子合成:VitK(三)、体外抗凝药 枸橼酸钠 ( sodium citrate )抗凝作用特点:1. 与钙络合成难解离的络合物, 产生抗凝作用2. 仅用于体外抗凝:主要用于贮存和输血时的抗凝,是血库保养液的主要成分之一每100ml全血中加入2.5%枸橼酸钠10ml,可使血液不凝固抗血小板药定义:抑制血小板的黏附、聚集和释放功能,防止血栓的形成,
5、用于防治心脏或脑缺血性疾病、外周血管栓塞性疾病的药物根据作用机制分类:1.抑制血小板代谢药物:阿司匹林 双嘧达莫(潘生丁) 2.干扰ADP介导的血小板活化药:噻氯匹啶 3.凝血酶抑制药 水蛭素4.GPIIb/IIIa受体阻断药 :阿昔单抗抑制血小板代谢的药物阿司匹林(aspirin)一、作用机制 不可逆地抑制血小板环氧酶,减少TXA2的产生,阻止血小板的聚集和释放,而对血管内皮细胞的环氧酶作用弱 (血小板本身不能合成环氧酶)二、不良反应 消化性溃疡及消化道出血双嘧达莫(潘生丁) 抑制磷酸二酯酶,使cAMP增高激活血小板腺苷环化酶使cAMP浓度增高增强PGI2活性或促进PGI2生成 但用作用弱,一般与口服抗凝血药合用治疗血栓栓塞性疾病;+华法林:防止心脏瓣膜置换术术后血栓形成 定义: 能够直接或间接激活纤溶酶原,溶解纤维蛋白,使已形成的血栓溶解,治疗血栓性疾病的药物(又称溶栓药)纤维蛋白溶解药fibrinoly
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